BE TRE

que l’épanchement, mais seulement un certain temps après, quañd les symptômes de pleurésie : dyspnée, matité, souffle, etc., sont nettement accusés, quand,en un mot, l’épanchement a acquis un certain volume. Une fois produite, la dysphagie marche toujours parallèlement à l’épanchement. En effet, chaque fois qu’on est amené à pratiquer la thoracentèse, elle disparaît, (obs. I et IT) et elle disparaît instantanément (obs. D. Elle cesse d’exister pendant les premiers temps qui suivent la ponction ; mais l’épanchement vient-1il à se reproduire avec son intensité première, aussitôt la dysphagie reparaît. Cest là un fait absolument constant (obs.IetIl). Dans l’observation II, la marche est encore la même, puisque l’auteur reconnait « qu’à chaque exacerbation (de l’épanchement pleurétique) la dysphagie augmentait beaucoup. » Enfin, dès que le liquide commence à rétrograder d’une façon définitive, les troubles de déglutition disparaissent pour ne plus revenir.

La dysphagie commence après l’épanchement, elle finit avant lui ; et nous sommes en droit d'affirmer qu’elle est sous l’entière dépendance du liquide pleurétique dont elle subit toutes les variations.

Diagnostic

La dysphagie est un symptôme qui parfois demande à être recherché dans les épanchements abondants ; et, si l’on néglige d'examiner de près l’état fonctionnel du tube digestif, on s'expose à méconnaître cette complication. Et en effet, supposons un sujet atteint de pleurésie, chez qui survient la dysphagie.

Nous avons vu que cette dernière s’accompagne de dyspnée, de troubles circulatoires, sans compter l’état fébrile général. Que dans ces conditions le malade, rendant de ses sensations un compte plus ou moins exact, vienne à se plaindre « de ne plus pouvoir manger, de vomir tout ce qu’il prend, ete. », on ne songera pas à la dysphagie ; au contraire, on sera tout porté à prendre les troubles de déglutition pour de l’inappétence, la régurgitation pour du vomissement, et à mettre le tout sur le compte de l’état général.

Nous ne ferons point le diagnostic différentiel entre l’inappétence et les troubles de la déglutition ; il suffit de songer à la possibilité de la confusion pour l’éviter.

Mais on peut se demander sur quoi repose la différenciation clinique entre le vomissement et la régurgitation.

Le vomissement comprend deux temps: 1° passage des aliments de l’estomac dans l’œsophage, ce qui exige une force capable de triompher de la résistance du cardia. 2° passage des matières de l’œsophage au dehors, ce qui se fait sans effort. La régurgitation, dans le cas qui nous occupe, est identique à la seconde phase du vomissement ; elle n’exigera donc pas les efforts que nécessite ce dernier. D’autre part, elle suit immédiatement l’ingestion des aliments; tandis que le vomissement peut se produire en dehors de toute ingestion.

En somme, il suffira toujours de songer à ia dysphagie pour pouvoir l’affirmer ou la nier.

Une autre cause d'erreur de diagnostic est la suivante: il peutse faire qu’un sujet atteint d’un rétrécissement cicatriciel, cancéreux, ou syphilitique, contracte une pleurésie. Dans ce cas, le cathétérisme, fait avec toutes les précautions voulues, en indiquant si le rétrécissement est franchissable ou non, la connaissance exacte des antécédents lèveront tous les doutes. Dans d’autres cas, on aura sous les yeux des épanchements

pleuraux non plus symptômatiques d’une pleurésie aiguë, mais d’un néoplasme intéressant l’appareil respiratoire, soit primitivement, soit secondairement : et, dans ces cas, il pourra exister de la dysphagie par compression directe de l’œsophage, soit parla tumeur elle-même, soit par des ganglions dégénérés.

La marche des faits, les antécédents permettront encore d’éclaircir le diagnostic.

ILexiste des observations de malades porteurs d’anévrysmes de l’aorte chez qui se sont développées des pleurésies. Or nous savons que les anévrysmes de l’aorte peuvent produire de la dysphagie en comprimant l’œsophage. Dans ces cas, l'existence des symptômes de l’anévrysme, la marche de la dysphagie serviront à établir le diagnostic étiologique.

D'autre part, Bourceret a montré que des sujets atteints à la fois de péricardite et de pleurésie pouvaient présenter une variété de dysphagie, tributaire de la péricardite. C’est là un point parfaitement établi, admis par tous les auteurs, et que nous reconnaissons nous-même tout le premier. Mais ce n’est point cette variété de dysphagie que nous étudions. Dans nos observations, ce n’est pas la péricardite, mais l’épanchement pleurétique seul qui tient sous sa dépendance les troubles de déglutition.

Nous allons donc étudier quel rôle aurait pu jouer chez nos malades l'élément péricardite et voir quels sont les rapports qui existent entre la dysphagie et les troubles cardiovasculaires qu’on aurait pu constater. Et, tout d’abord, existe-t-il de la péricardite ?

Il n’est pas une seule de nos observations où l’on ne remarque quelques troubles circulatoires, tels que petitesse, fréquence et irrégularité du pouls; dans aucune, il n'existe ni souffle cardiaque, ni frottement péricardique. Il est vrai qu'on pourrait nous objecter que la péricardite peut rester

latente ; mais nous allons montrer que les troubles circulatoires s’expliquent sans qu’on soit obligé d’invoquer l’existence d’une péricardite et qu’en tous cas il n’existe entre eux et la dysphagie aucun rapport de causalité à effet: dans l’observation I, pendant toute la durée de la dysphagie, on ne signale absolument que de la petitesse et de la fréquence du pouls ; les bruits du cœur étudiés avec attention sont restés nets, réguliers et bien frappés; ce n’est que le 15 décembre, c’està-dire plusieurs jours après la disparition définitive de la dysphagie, alors que la pleurésie est en bonne voie de guérison, qu’on signale pour la première fois de l’inégalité du pouls, de la faiblesse des bruits du cœur, et qu’on émet l’hypothèse d’une péricardite. Cette affection n’est donc que problématique, et, fût-elle établie d’une façon irrécusable, admettre que la péricardite a produit la dysphagie, c’est admettre que les effets précèdent les causes. —— Dans les observations IT et III, nous retrouvons encore à certains moments de la petitesse et de l’irrégularité du pouls, mais rien de plus. L’auteur de l’observation III, Stokes, qui a étudié la dysphagie dans la péricardite, qui, par conséquent, a dû rechercher avec soin les moindres signes de l’inflammation du péricarde, est obligé d’avouer « qu’il n'existe pas de signes directs d’une péricardite ».

D'où viennent donc ces troubles circulatoires? Si on lit attentivement les observations Il et II, on voit : 1° qu’ils coïncident avec le déplacement et la compression du cœur par l’épanchement pleurétique ; 2° qu'ils disparaissent ou s’atténuent après la thoracentèse pour se reproduire avec le liquide (obs. ID). Et l’on conçoit très bien que dans ces conditions, un organe tel que le cœur éprouve dans son fonctionnement une gêne très notable. Enfin, nos malades sont sous l'influence d’une affection fébrile, la pleurésie, dont l’action

En,

sur les centres circeulatoires est à prendre en considération.

Un autre point qui résulte aussi de l’observation des faits, c’est qu'entre les troubles cireulatoires d’une part et la dysphagie d’autre part, il n’existe aucun rapport constant ni dansle début, ni dans la marche, ni dans la terminaison (obs. I, IT, IP.

En résumé, la péricardite n’est pour rien dans la variété de dysphagie qui nous occupe. C’est dans l’épanchement pleurétique seul qu’il faut rechercher la causalité. La preuve en est, que dès qu’on procède à la soustraction du liquide, les troubles de déglutition disparaissent aussitôt; et c’est le cas de répéter le vieil adage qui trouve une fois de plus sa justification : sublata causa, tollitur effectus.

Il nous reste à parler du pronostic et du traitement; mais nous croyons utile d'établir auparavant la pathogénie, dont la connaissance nous paraît indispensable pour l'intervention.