CHAPITRE IV

Pathogénie.

Nous allons indiquer rapidement différentes théories et voir ensuite quelle valeur nous pouvons attribuer à chacune d’elles.

1° Propagation de l’inflammation de la plèvre à l’æsophage. — Hypothèse invoquée par Stokes.

2° Phlébite du plexus veineux æsophagien (même auteur). Ces deux premières théories ne reposent sur aucune donnée anatomo-pathologique.

3 Inflammation des pneumogastriques. — Elle aurait été constatée plusieurs fois par Bourceret, qui lui fait jouer un rôle important dans la production de la dysphagie par la péricardite. On peut se demander si, dans nos observations, étant donnés les rapports anatomiques, la pleurésie n’a pu influencer ces troncs nerveux.

4 Qu’une péricardite vienne à se produire chez un individu atteint de pleurésie, et certes cette complication n’est pas

rare, les deux conditions (péricardite et pleurésie simultanées) indiquées par Bourceret pour la production de la dysphagie se trouvent réunies, et les troubles de déglutition s'expliquent par l'existence même de la péricardite ; mais ces cas sortent de notre cadre; ils ont été étudiés par Bourceret et nous les laisserons de côté.

5° On pourrait encore se demander si la dysphagie n’est pas due à la compression de l’œsophage par des ganglions tributaires d’une pleurésie, plus particulièrement de nature néoplasique. Mais cette hypothèse ne repose sur aucune donnée anatomique, ni sur aucun fait clinique, en ce qui concerne nos observations. D’ailleurs, dans le cas d’augmentation de volume des ganglions du médiastin, il existe ordinairement d’autres symptômes de compression que nous ne retrouvons pas chez nos malades, tels queirritation des troncs nerveux (pneumogastrique, phrénique, récurrent), etc.

6° Spasme de l’æsophage. — Ce spasme ne se produit que chez les sujets entachés de nervosisme, ce qui n’existe pas dans nos observations, ou bien dans le cas de lésions de l’œsophage, telles que ulcérations de la muqueuse, inflammation ou rétrécissement du canal. D’autre part, le spasme est intermittent, et son intermittence n’a rien de régulier : comment concevoir qu'il se produise précisément quand l’épanchement est considérable pour cesser dès que le liquide diminue spontanément ou par la thoracentèse ?

Quoi qu’il en soit, aucune de ces différentes théories ne peut s'appliquer aux faits cliniques que nous avons observés, car aucune n’explique la marche de la dysphagie que nous voyons disparaitre ou reparaitre, selon que l’épanchement diminue ou augmente. Reste donc une seule théorie, qui est la suivante :

T° Compression de l’æsophage. — A l’état normal, la cavité

pleurale est virtuelle ; les deux plèvres sont accolées l’une à l’autre par l'effet de la pression atmosphérique. La pression intra-pleurale est négative. Si l’on fait alors communiquer la plèvre avec l’air extérieur, en pratiquant une boutonnière à la paroi thoracique, le poumon «se rétracte en vertu de son élasticité, il y a appel d’air dans la plèvre, et la pression intra-pleurale devient égale à la pression atmosphérique. — Si, au contraire, la plèvre étant intacte, nous supposons un épanchement liquide, la pression intra-pleurale, de négative qu’elle était, va bientôt égaler, puis dépasser la pression atmosphérique. Si l’épanchement devient abondant, cette pression peut devenir très considérable, au point qu’à l’ouverture de la plèvre, le liquide jaillit à lextérieur avec une grande force.

Quel est donc l'effet de l’exagération de la tension intra-

pleurale sur la cage thoracique et les organes qui y sont contenus ?

Depuis longtemps, on connait l’influence sur la circulation des changements de pression intra-thoracique, produits par les mouvements respiratoires. On sait que la pression intrathoracique, diminuant par le fait de l’inspiration, 1l y à à ce moment appel de sang dans les troncs veineux du thorax.

L’œsophage lui-même n'échappe pas à l'influence de ces variations de pression, ainsi que l’a prouvé Arnozan en étudiant le mécanisme du vomissement : « Quand on introduit dans l’œsophage une ampoule manométrique, dit l’auteur, cette ampoule subit à sa surface des variations de pression exactement correspondantes aux variations de la pression pleurale, du moins tant que lJ’œsophage n'intervient pas directement en sa qualité de conduit musculaire. L’œsophage est, comme tous les autres organes contenus dans le thorax,

: SNOPEE

soumis aux influences alternatives des mouvements de l’inspipiration et de l’expiration » (1).

Et l’auteur apporte à l’appui de ces paroles des courbes où l’on voit la pression intra-œsophagienne varier parallèlement à la pression pleurale.

Si donc des changements de pression aussi faibles que ceux produits par les mouvements respiratoires arrivent à influencer l’œsophage, qu'y a-t-il d'étonnant à ce que des modifications de pression bien plus considérables, dues à de vastes épanchements pleuraux, aient sur cet organe une influence mécanique capable de se manifester par des troubles fonctionnels ?

Peyrot (2), en effet, en étudiant les tensions intra-thoraciques au moyen des injections plâtrées intra-pleurales, a démontré que l’action des épanchements pleurétiques se fait sentir d’abord sur le poumon qui est comprimé et refoulé vers son hile, puis sur la paroi thoracique, qui se laisse distendre par le liquide au point de présenter des voussures très nettes. Le cœur, à son tour, est refoulé vers le côté sain; enfin le médiastin tout entier subit l’influence de la tension intra-pleurale : « Le médiastin postérieur, dit Peyrot, subit certainement lui-même, dans les épanchements considérables et rapidement formés, un effort auquel il ne résiste point. Quant à l’æsophage, son refoulement est très apparent. Sur les pièces que j'ai pu examiner aprés ces injections, ce conduit élait assez tendu, et ses parois se trouvaient appliquées fortement l’une contre l’autre. »

(1) Arnozan, Étude expérimentale sur les actes mécaniques du vomissement, thèse de Paris, 1879, pages 18 et 19.

() Loc. cit.

Expériences personnelles

Dans le but spécial d'étudier l’action mécanique des épan- * chements pleurétiques sur l’œsophage, nous avons, à l'exemple de Peyrot, pratiqué des injections plâtrées dans la plèvre. Puis, ceci fait, nous avons pris le moule de l’œsophage, de façon à voir exactement quelles pouvaient être les déformations (ce que n’a pas fait Peyrot, qui étudiait la tension intra-thoracique à un point de vue plus général). Voici sommairement la facon dont nous avons procédé, et les difficultés que nous avons rencontrées :

Le cadavre étant choisi de telle sorte qu’il n’y ait pas d’adhérences pleurales, à l’aide d’un trocart ordinaire nous pratiquons une ponction dans l’aisselle, au niveau du quatrième espace intercostal. Pour éviter l’aspiration de l'air dans la plèvre, nous avons soin de ne retirer là tige pleme du trocart que sous l’eau, de façon que l’aspiration se fasse aux dépens de ce liquide. La difficulté est d'arriver à placer la pointe du trocart dans la plèvre; ou bien l’instrument est trop enfoncé, et il pénètre dans le poumon, ou bien il ne l’est pas assez et l'injection n’arrive à produire qu’une sorte d’œdême artificiel de la paroi thoracique. Supposons donc cette difficulté vaincue par le tâtonnement, nous injectons alors dans la plèvre un liquide faiblement plâtré en quantité suffisante (4 à 5 1.) pour figurer un épanchement pleurétique abondant. Quand ce liquide est solidifié, nous ouvrons l’abdomen, et par l’estomac nous injectons l’œsophage avec le même liquide plâtré, après

avoir préalablement posé une ligaturesur sa partie supérieure, au niveau de la fourchette sternale.

Par ce procédé, après quelques essais infructueux, nous sommes arrivés au même résultat que Peyrot, c’est-à-dire à trouver l’œsophage refoulé par l’épanchement. Nous représentons à la fin de notre thèse en regard d’un moule d’œsophage normal, un moule obtenu dans les conditions indiquées cidessus. L’injection intra-pleurale (côté gauche) avait été d'environ cinq litres. Nous avons pu constater que l’épanchement refoulait l’œsophage vers la droite, surtout dans sa partie inférieure, au-dessus de lorifice œsophagien du diaphragme. L’œsophage n’était plus en rapport avec la ligne médiane de la colonne vertébrale ; il avait glissé vers la droite en formant une courbe très marquée à concavité dirigée vers l’épanchement. Ce refoulement avait eu pour résultat d’allonger l’œsophage dans le sens vertical ; etce que le canal avait gagné en longueur, il le perdait dans son calibre. En effet, au niveau et au-dessus du rétrécissement diaphragmatique, là où l’action de l’épanchement est prédominante, les parois du canal, au lieu d’être aplaties d'avant en arrière comme à l’état normal, sont aplaties de gauche à droite. En tous cas, l’œsophage n’est pas comprimé contre la colonne vertébrale; son diamètre transversal seul est diminué, et ne mesure plus que 5 millim., tandis que son diamètre antéro-postérieur en mesure 15. En somme, 1l y a, comme on peut le voir, en comparant nos moules, refoulement de l’œsophage vers le côté sain, avec tendance à l’application de ses parois l’une contre l’autre dans le sens transversal.

Donc expérimentalement et cliniquement on arrive au même résultat, à savoir que la dysphagie dans la pleurésie peut être düe à l’action mécanique de l’épanchement sur l'æsophage.

Quant à dire quelle devra être l’intensité de la tension pour