Koch : Zeitschrifft für Hygiene, XXX, n

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la recherche de l’hématozoaire soit positive aans le sang. Le Moal n’a vu qu’une seule fois le parasite sur neuf cas qu'il a eu à traiter.

À quoi faut il attribuer cet échec ? Le Ray (1) insiste sur l'importance du moment de la prise du sang. Plehn affirme qu’on ne peut trouver l’hématozoaire qu'au début de l’accès. Stephens et Christophers font remarquer la difficulté qu’ils ont d’obtenir une goutte de sang bien formée chez les malades atteints de fièvre bilieuse hémoglobinurique. Ils croient en outre que la teinte claire de cette goutte, sa nature huileuse, son étalementdifficile sur lame diminuent pour une large part les chances de succès. Gaston et Dufougère (2) attachent une importance particulière à la façon de prélever le sang et la technique qu'il faut adopter pour la recherche des hématozoaires. Pour lui la technique suivante réussit à coup sûr dans tous les cas.

On prélève par une ponction veineuse au pli du coude du malade une quantité de sang sensiblement égale à 10 cmc. Pendant 10 minutes le sang est centrifugé dans un tube contenant 2 cmc. d'une solution de citrate de Na à 20 %. Le liquide qui surnage au-dessus du caillot est centrifugé une deuxième fois. On colore au bleu de Borel etauGram.

Cette nouvelle technique permettra-t-elle aux

1. Le Roy : Contribution à l'étude de la fièvre bilieuse hémoglobinurique observée aux pays chauds.

2. Gaston et Dufougère ; Paludisme et fièvre bilieuse hémoglo-

binurique. Extrait de la Revue de médecine et d'hygiène tropicales, 1911.

DM :

chercheurs d'arriver à des résultats plus concordants? — Nous l'espérons, mais en admettant même qu’on arrive dans tous les cas à déceler le parasite de Laveran, cela ne nous force pas à croire que la fièvre bilieuse hémoglobinurique soit une forme pernicieuse de paludisme. En eflet si la crise biliohémoglobinurique est réellement un accès malarien, comment se fait-il qu'on observe si peu d’hématozoaires dans le sang de ces malades, alors que l’on trouve en abondance leshématozoaires dans les accès pernicieux. De plus dans l'accès pernicieux palustre on finit toujours par trouver le même parasite, soit le plasmodium precox.

Dans la fièvre bilieuse hémoglobinurique au contraire, on rencontre indifféremment n'importe quel agent, tantôt le plasmodium precox, tantôt le plasmodium vivax, tantôt le plasmodium malariæ. Il n’y a donc pas lieu de parler d'action spécifique d'une race d'hématozoaire quelconque, dans la genèse de la fièvre bilieuse hémoglobinurique, et c’estlàäun point faible de la théorie de Clarac qui assimile la fièvre. bilieuse à un accès pernicieux. Nous verrons,d’autre part,un peu plus loin,dans le chapitre de la pathogénie,que l'hémoglobinurie est précédée d’une phase d’hémoglobinhémie. Cette hémoglobinhémie est elle-même Ha conséquence d’une destruction de globules rouges, avec mise en liberté de l’hémoglobine dans le plasma sanguin, Or d’après Rieux (1) les hématozoaires seraient incapables de

1, Rieux Journal des Praticiens, avril 1930.

Ye

réaliser une hémoglobinhémie, « L'hématozoaire du paludisme, dit-il, est un grand destructeur d’hématies ; mais cette destruction répond à la digestion dé l’hémoglobine à l'intérieur du globule et non à sa mise en liberté dans le plasma sanguin ; il y a si l'on veut dans le paludisme hémolyse intraglobulaire mais non extraglobulaire; et c’est pourquoi dans l'accès pernicieux où le parasitisme globulaire est poussé parfois à un degré extrême (1 hématie parasitée sur 5, 3, 2 hématies) on n’observe habituellemént pas d'hémoglobinurie, celle-ci serait d'observation courante, au lieu d’êtré une complication plutôt rare de l’infection malarique. »

Enfin, c'est un fait d'expérience que lorsqu'un colon européen arrive pour la première fois dans une région fortement impaludée, il présente pendant la première où la deuxième année de séjour, des accès lès plus violents d'infection palustre, leur sang est farci d'hématozoaires,il leur arrive aussi de faire des accès pernicieux, mais presque jamais pendant ce premier laps de temps, on n’observe chez eux d'accès bilio-hémoglobinurique. Cela semble prouver encoré une fois que les hématozoaires ne sont pas les agents qui, par leur prolifération exagérée et l'élaboration de leur toxine, déterminent la crise de fièvre bilieuse hémoglobinurique.

Nous voyons que les raisons sont nombreuses, qui nous permettent de réfuter la théorie paludéenne de Clarac. Mais nous n’'aurons pas tout dit si nous

. 1 . e , , v ne signalons cette dernière objection d’ordre théra