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peutique. Si la fièvre bilieuse était due à la virulence et à la multiplication des hématozoaires, l’emploi de fortes doses de quinine dans ce cas devrait logiquement donner les meilleurs résultats. Malheureusement la pratique courante ne nous permet pas de souscrire à ce jugement. Les fortes doses de quinine se montrent presque toujours néfastes et la plupart des auteurs sont aujourd’hui d'accord qu'il faut employer ce médicament avec beaucoup de - prudence.

Pour toutes ces raisons donc, nous nous refusons de croire que l’hématozoaire soit l'agent déterminant de l'accès bilio-hémoglobinurique. C’est qu’en réalité, la fièvre bilieuse apparaît comme une complication lointaine du paludisme et non comme une forme grave du paludisme dans laquelle on noterait l'extrême parasitisme des hématies. Elle serait au paludisme ce que l’hémoglobinurie paroxystique a frigore serait à la syphilis. Dans l’un et l’autre cas il y a une question de terrain, une dyscrasie à la faveur de laquelle une influence perturbatrice quelconque peut déterminer de l'hémotyse et consécutivement de l’hémoglobinurie.

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Conclusion de l'étude étiologique

D’après l'exposé que nous venons de faire des théories et des discussions que chacune d’elles soulève, nous voyons que l’accord est loin d’être fait au sujet de l’étiologie de la fièvre bilieuse hémo-

globinurique.

Nous avons vu que la théorie spécifique ne nous a pas apporté de preuves suffisantes pour conclure à l'existence d'un germe à l’origine de l'affection. Il reste encore aux partisans de cette théorie de nous montrer que l’agent responsable de cette affection, spirochète ou autre, serait fixe et retrouvable dans le plus grand nombre de cas et qu’il se rencontrerait non seulement dans une zone bien limitée en Afrique, mais dans toutes les contrées où la bilieuse est signalée. Jusqu’à présent, les cas où l’on arrive à identifier le spirochète ictérq-hémoglobinurique sont rarissimes etles circonstances dans lesquelles on l’a découvert ne sont pas de nature à entraîner la conviction.

En faisant l'étude critique de la théorie quininique, nous avons vu les nombreuses objections qui ont été opposées à cette théorie. Et pourtant dans

certains cas son action dans la production de l'accès bilio-hémoglobinurique frappe l'imagination à la façon d’une expérimentation. Nous avons cru pouvoir expliquer ces faits en considérant la quinine comme un médicament de choc, c’ést-à-dire un médicament capable dans des circonstances particulières de déterminer une crise hémoclasique dont l'hémolyse serait la conséquence. A ce point de vue, la quinine apparaît comme ayant nettement un pouvoir déclenchant dans la fièvre bilieuse hémoglobinurique. Mais cette action de la quinine n’a d’ailleurs rien de spécifique. Qu’on fasse prendre aux malades prédisposés d’autres médicaments comme J'antipyrine, l’aspirine, la phénacétine et l'hémoglobinurie se produira de la même façon. Les partisans de la théorie quinique ont donc tort d’exagérer le rôle de la quinine et d’en faire la cause principale et unique de là maladie, Nous estimons qu’il faille lui attribuer un rôle plus modeste et la considérer eomme simple cause occasionnelle dans la genèse de la fièvre bilieuse au même titre qu’une intoxication, qu'un refroidissement ou qu’une autre cause de perturbation humorale.

Nous,avons montré, en exposant la théorie paludeenne, combien sont étroites les relations existant entre la fièvre bilieuse et l'infection palustre. Cés relations sont amplement démontrées par la constance des antécédents paludéens observés chez les malades atteints de bilieuse d’une part et par la superposition géographique des deux affections. d'autre

part. Mais tout en reconnaissant l'évidence de ces relations, que personne du reste à l'heure actuelle, ne songe à nier, nous avons montré tout le tort de là théorie qui assimile la fièvre bilieuse hémoglobinurique à un accès pernicieux palustre et dans lequel les hématozoaires ou plutôt une race spéciale d'hématozoaires entreraient en jeu. En effet, les frottis de sang tendraient à démontrer qu’il n'existe pas chez le malade en proie à une crise de bilieuse, un nombre imposant d'hématies parasités comme cela se voit dans l'accès pernicieux. La recherche des parasites est d’ailleurs quelquefois négative et quand elle est positive, on observe indifféremment les trois variétés précox, vivax et malariæ,

Nous sommes donc amenés à penser qu’il faille concevoir d’une autre façou, le rapport qui lie la fièvre bilieuse au paludisme. Nous avons admis, d’accord avec beaucoup d'auteurs, que la fièvre bilieuse relève d’une certaine infection palustre chronique et grave, datant d'au moins une année. Ce fait est tellement vrai que les cas où l’on observe une attaque de bilieuse survenue à un néo-débarqué après quelques mois de séjour en Afrique peuvent être considérés comme exceptionnels (F. Roux).

Nous supposons donc qu'avant que la bilieuse hémoglobinurique s’installe chez un paludéen, une période de préparation est nécessaire. Que se passe-t-il dans le sang de ce paludéen pendant cette période de préparation ? Existe-t-il chez ce candidat à la bilieuse des modifications progressives des gla-

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bules et du plasma qui ont pour résultat de favoriser l'hémolyse ? Bien d’obscurités entourent encore ces questions. Mais un fait est là et il est indéniable : c'est que chez le paludéen sujet à des accès de fièvre bilieuse, on note une fragilité globulaire anormale, démontrée par la lyse des hématies dans une solution de chlorure de Na à 5,8 %0 (Le Dantec), (1). Cette fragilité globulaire est-elle due à une longue imprégnation des hématies par la toxine palustre comme c’est l’avis de W. A. Young (2) et de tant d’autres ? Ou bien résulte-t-elle de l’action combinée de la toxine palustre et de la quinine sur les globules rouges commeles expériences de Mario Ghiron (3) semblent le démontrer ? Les recherches entreprises jusqu’à ce jour ne nous permettent pas d’avoir des précisions là-dessus. Nous ferons remarquer au chapitre de la pathogénie qu'il semble acquis qu'il existe chez le paludéen en puissance d’hémoglobinhémie, une autohémolysine spécifique dont l’action à la faveur de certaines circonstances déterminées, provoque l’hémolyse et l’hémoglobinurie. Eufin d'autres auteurs veulent trouver dans les modifications des composants du plasma sanguin, une explication de l’origine de la fragilité globulaire. Ils insistent notamment sur la déminé-