‹ DE LA Fièvre bilieuse hémogloblinuriqueChapitre 18 sur 24 · Boidin : Les hémoglobinuries. Le Monde médical · texte numérisé non relu

Boidin : Les hémoglobinuries. Le Monde médical

arrive, un second facteur occasionnel est néces< saire : soit l’absorption intempestive d'une dose de quinine, soit une intoxication ou une auto-intoxication, soit enfin l’action immédiate du froid et du refroidissement.

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Pathogénie

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Nous avons admis, d'accord avec la plupart des auteurs, qu'il y a chez le paludéen ancien, chronique, un état préalable du sang prédisposant à l’hémolyse. C’est la fragilité des hématies. Que cette fragilité des hématies relève de causes multiples, qu’elle soit le fait d’une longue imprégnation de toxine palustre sur les hématies, qu’elle résulte de l’action combinée de la toxine palustre et des sels de quinine, qu’elle soit la conséquence d’une modification du liquide plasmatique consistant en une hypocholestérinémie et une hypotonie, ou bien encore qu'elle soit due à un manque de substance protectrice des hématies, toutes ces hypothèses nous paraissent encore pleines d’obscurités, mais un fait est là : on constate chez un paludéen à la veille de faire un accès de fièvre bilieuse hémoglobinurique, une diminution très nette de la résistance globulaire. Celle-ci peut être appréciée de la facon suivante : on emploie des solutions salines dont la teneur par litre en chlorure de sodium s éloigne de plus en plus de la solution physiologique de 7 % prise comme base. Normalement, les

globules rouges du sang d'individus sains, ne commencent à lyser que dans les solutions à 4 %,. Dans la fièvre bilieuse hémoglobinurique, la fonte des globules rouges commence déjà dans les solutions à 5,8 %o et l’hémolyse est totale à 4,8 %o (Le Dantec) (1).

Il est donc possible qu’à la faveur de cette diminution de résistance globulaire, une cause occasionnelle comme un refroidissement, une prise intempestive de quinine ou d’autres médicaments, un accès de fièvre, une intoxication (alcool) ou une auto-intoxicatior (fatigue, surmenage) provoque une érythrolyse, autrement dit une destruction plus ou moins considérable d’hématies, avec mise en liberté de l'hémoglobiné dans le plasma. Cette hémoglobinhémie est constatée par beaucoup d’auteurs. D’après Kikuth (2), elle existerait surtout au début de l'accès bilio-hémoglobinurique et serait en général de courte durée. W. Yorke (3) prétend, au contraire, qu’elle s’observe pendant toute la durée de l’accès et persiste au moins un jour après la cessation de l’hémoglobinurie. Nous supposerons donc qu'une partie de l’hémogiobine ainsi dissoute dans le plasma, apparaîit directement dans les urines et donne de l’hémoglobinurie ; l’autre est transformée dans le foie

r. Le Dantec : Précis de pathologie exotique. 2. Kikuth : Arch. f, sch. u. trop. Hyg., 1927. 3. Warrington Yorke : Observ on fives cases of blackwater

fever. Trans. R. Soc. trop. med. a Hyg., 1930.

en pigments biliaires mais en quantité si considérable qu’elle produit un ictère par polycholie.

A l'heure actuelle, cette explication de la pathogénie de la maladie semble la plus logique bien qu'elle ne soit pas la seule qui nous ait été proposée. Ainsi sur la pathogénie de l’ictère, Sacquepée eut une autre conception. Il a observé (1907) deux cas d’ictère survenus à des paludéens chez qui la résistance globulaire était très diminuée et il a conclu à un ictère d’origine hémolytique. Pour Calmette, le foie serait impuissant à transformer en matière colorante biliaire toute l’'hémoglobine mise en liberté par la destruction globulaire. Une partie de cette hémoglobine diffuse dans les tissus, y subissant localement des modifications chromogènes diverses et les colorant en jaune, Plus récemment W. Kikuth a fait intervenir le rôle de la rate dans la genèsè de lictère. Il a pu réaliser l’hémolyse expérimentale chez des animaux parmi lesquels un certain nombre ont été dératés. Chez ces derniers, il n’a pu observer l'ictère, tandis que ce symptôme est cons tant chez les premiers.

Toute la pathogénie de l'accès billieux hémoglobinurique réside donc dans le mécanisme pathologique de l’érythrolyse initiale. Mais à quoi est due cette érythrolyse ? Nous allons énumérer les trois principales hypothèses qui tentent de l'expliquer.

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