id. 4 id

Nous n’avons pas besoin d’entrer dans de longs développements au sujet des arborisations sanguines qui se rencontrent dans l’intestin, car ce que nous avons dit d’elles en parlantde l’estomac, en donne une idée suffisante; tantôt ces arborisations sont répandues d’une manière si uniforme que la totalité ou une partie du tube présente une rougeur qui peut varier du rouge tendre au rouge brun en passant par le rouge cerise; d’autres fois on voit des Ilots plus ou moins étendus de surface muqueuse parfaitement saine et des arborisations plus accentuées à coté d’autres qui le sont moins. Nous avons dit qu’assez souvent les arborisations deviennent d’autant plus rares et moins accentuées qu’on s’approche davantage de la valvule iléocoecale.

La fin de l’intestin grêle présente parfois les lésions de la fièvre typhoïde; on y trouve dans ce cas tous les degrés de ces lésions

depuis la simple rougeur, les taches dites de Rœderer, qui sont un peu comme l’aspect d’une barbe fraîchement rasée ; la saillie de quel ques follicules plus ou moins confluents, etc, etc, jusqu’à l’hypertrophie, l’induration, l’inflammation, la suppuration des plaques de Peyer ; tous phénomènes qu’il nous suffit de signaler sans qu’il soit nécessaire d’entrer dans plus de détails sur leur compte.

Les intestins sont parfois fortement contractés par places, de telle sorte qu’on voit cà et là une diminution très-remarquable de calibre. Ces rétrécissements spasmodiques vont quelquefois très -loin et sont très-probablement le premier temps des invaginations qui ont été observées* sur quelques cadavres morts de fièvre jaune. Disons à ce propos que ces invaginations, bien que très-exceptionnelles, sont probablement un phénomène moins rare que ce qu’on pourrait croire de prime abord, car on note quelquefois pendant la vie des accidents qui autorisent à croire à l’existence de ces invaginations, d’autant mieux que quelque fois la mort a été leur conséquence, et que l’autopsie a révélé l’étranglement interne par intussusception intestinale.

En outre des lésions dont nous venons de parler, il faut signaler que quelques observateurs ont noté un aspect particulier qu’ils ont comparé à un amincissement plus ou moins marqué de la muqueuse ou même de toute la partie intestinale, lésion dont on ne comprend pas bien encore la signification. D’autres fois on a rencontré, venons-nous de dire, des invaginations plus ou moins étendues et telles, qu’elles auraient pu devenir une cause d’accidents, de mort même, si le sujet avait vécu suffisamment longtemps.

Ajoutons, pour en finir avec cette partie de notre étude, que les intestins paraissent souvent bleuâtres par transparence; ce qui permet de voir la substance noire qu’ils renferment dès qu’on a ouvert l’abdomen. Quelquefois, quoique plus rarement, les arborisations ont l’air d’être sous-séreuses au lieu d’être sous-muqueuses.

Quant à l’examen histologique, il n’a pas révélé autre chose que ce qui a été noté pour l’estomac, à savoir : A, dégénérescence graisseuse des vaisseaux capillaires; B, dégénérescence graisseuse de l’épithélium glandulaire.

Gros intestin .

Le gros intestin présente quelque fois des lésions dans

ANATOMTE PATHOLOGIQUE.

la fièvre jaune, mais souvent aussi il est sain. Nous avons vu dans le tableau que nous avons présenté des 551 autopsies étudiées sous ce rapport que cette portion du tube digestif ne nous a paru altérée que dans 67 cas, cest-à-dire le 12 p. 0 0. Dutrouleau avait déjà observé et signalé ce fait de la fréquence d’une intégrité du gros intestin et il y a là, ajoutonsle, une indication précieuse que le thérapeutiste ne doit pas négliger tant pour l’introduction des médicaments actifs que pour celle des aliments si nécessaires à certains moments de la maladie, la chose est d’autant plus importante que l’estomac a souvent, on le sait, une susceptibilité des plus fâcheuses dans

le typhus amaril.

M. Cornillac, dans ses recherches, a trouvé des chiffres sensiblement plus forts que ceux de notre tableau, ainsi qu’on va le voir ; et, pour le gros intestin comme pour l’intestin grêle, nous ferons encore cette remarque qu’il est bien possible qu’il y ait des différences d’une épidémie à une autre,

Voici les chiffres relevés par Cornillac.

Côlons sains

Développement des glandes isolées.

Ulcération de ces glandes . . . •

Muqueuse arborisée et injectée. . .

Muqueuse couleur lie de vin. . . .

. 38 cas,

soit

id.

id.

id.

id.

id.

id.

id.

Parmi les lésions qu’on a signalées dans le gros intestin, il faut éliminer celles qui dépendent d’une maladie antérieure: lorsque par exemple la fièvre jaune survient chez un individu qui avait eu la dysentérie, il y a on le comprend des altérations qui sont purement éventuelles. — Cette distinction étant établie, ajoutons qu’on a signalé parfois des arborisations semblables à celles de l’estomac et del’intestin grêle, etces arborisations ont pu aller depuis la simple couleur rosée jusqu’à 1 exsudation sanguine ou mélanhémique parfaitement marquée, car on sait que nombre de fois des hémorrhagies passives se sont faites dans cette portion du tube digestif comme dans d’autres.

L’amincissement de la muqueuse ou de toute la paroi, la diminution de calibre de l’organe, les invaginations que nous avons signalées en parlant de l’intestin grêle ont été observées quelquefois, quoique plus rarement pour le gros intestin. Nous ne ferons ici, comme précédemment, que signaler les faits dont

nous ne connaissons pas encore une explication satisfaisante.

Dans le tableau que nous avons fourni précédemment touchant la proportion des lésions dans les diverses portions du tube intestinal, nous voyons, en définitive, que l’estomac est le plus souvent altéré relativement aux autres parties du tube digestif.

L intestin grêle parait 1 etre d’autant moins qu’on observe un point plus rapproché de la valvule, lorsque la maladie n’a pas été compliquée de ces phénomènes qu’on a appelés typhoïdes. Enfin le gros intestin est de tous celui qui est le moins souvent le siège de lésions assez accentuées.

Foie.

Le foie est l’organe le plus profondément atteint, probablement, dans la fièvre jaune. — La coloration ictérique du sujet pendant la seconde période de la maladie pouvait déjà le faire presentir ; les nécropsies ont montré dès qu’elles ont été pratiquées l’exactitude de cette présomption.

Tous les médecins qui ont écrit sur le typhus amaril ont signalé de profondes altérations de foie, et bien avant que l’histologie fut venue apporter son appoint à l’anatomie pathologique, on avait décrit des lésions très-apparentes déjà. — Les investigations récentes ont singulièrement accru nos connaissances à cet égard.

^ Dans les 351 autopsies qui ont servi de base à cette étude, 1 état du foie est indiqué 473 fois. — Or, nous n’avons trouvé que trois désignations qui puissent laisser placera quelque doute sur l’état d’intégrité de l’organe, 470 fois il est spécifié que laglande hépatique était malade. — Voici d’ailleurs le détail de ces 473 autopsies.

Foie jaune foncé, jaune verdâtre, jaune pâle, aspect loie de volaille cuit jaune tendant au gris, dans

tous les cas cassant, exangue 448 soit 95 p. 1 00.

— jaune gorgé de sang 22 — 4 id.

— bleuâtre, violet, noir, saignant 3 — 1 id.

Il vasans direet signalons-le, avant d’aller plus loin, que maintes conditions peuvent influer sur l’état du fuie dans certains cas de fièvre jaune ; et en effet celui qui estatteintpar le typhus amaril peut être un alcoolique avec début de cirrhose ; tel autre peut avoir un commencement d’hépatite avec ou sans suppuration;

ANATOMIE PATHOLOGIQUE; ^ '

un autre peut être impaludé. Mais ce sont là autant d’exceptions cpii disparaissent dans la masse, quand on opèiesur des chiffres quelque peu étendus. — • Nous ne faisons donc que les signaler sans nous arrêter davantage sur leur compte.

Le foie est-il ou non augmenté de volume dans la fièvre jaune? La chose a été résolue différemment par les divers observateurs. Il est bien possible que cette divergence d’appréciations, quelque absolue qu elle paraisse etre, soit moins grande qu’on ne croit et la raison en est facile à donner. La voici : et le poids moyen psycologique du foie, se trouve dans les environs de 1,957 grammes pour Sappey, 1,750 grammes pour Rouis. Pendant longtemps, on s’est contenté de peser le foie de la fièvre jaune, et trouvant une moyenne de 1 ,650 environ, on en inféra que le foie était sensiblement diminué. Mais plus tard, on a fait remarquer que la densité physiologique de la glande hépatique est de 1 ,080. — et que dans le typhus amaril elle est de 1 ,©37, de sorte qu’il pouvait parfaitement se faire que le foie, tout en étant sensiblement plus léger, fût en même temps un peu plus volumineux.

Cette explication fait disparaître, on le voit, le malentendu et nous pouvons, sans nous contredire, accepter que le volume du foie est un peu plus grand qu’à l’état normal. Cet accroissement est plus appréciable dans le diamètre vertical que dans la transverse, de sorte que l’organe paraît un peu déformé globuleuse, semble quelquefois plus turgescent dans sa capsule d’enveloppe qu’en temps ordinaire.

La couleur du foie diffère sensiblement de celle de l’état normal ; le tableau de M. Corre et celui que nous venons de fournir en donnent la preuve. Les expressions de couleur chamois, jaune-paille, jaune-orangé, cuir neuf, retroussisde bottes, foie gras, foie de canard, foie de volaille, foie demi-cuit, etc., etc., adoptées par les auteurs, nous montrent surabondamment que cette modification profonde de la coloration est la règle très-générale.

La consistance du tissu hépatique est modifiée dans la fièvre jaune d’une manière notable, les expressions du foie sec, dur cassant, demi-cuit, en rendent compte d’une manière satisfaisante.

La coupe du foie vient à son tour apporter des caractères spéciaux dans l’anatomie pathologique du foie, et en effet elle est, en général, plus sèche qu’à l’état normal, de sorte qu’il faut admettre; avec la plupart des auteurs, que généralement le foie

est plus sec qu’à l’état physiologique dans la maladie qui nous occupe. — Nous ne pouvons cependant passer sous silence cette particularité que quelquefois le foie au lieu d’être plus sec, et comme exsangue dans la fièvrejaune, a été trouvéplus ou moins goigé de sang. Dans les 473 autopsies que nous avons consultées, nous avons trouvé cet état de turgescence desvaisseaux 25 fois. Notre savant camarade le docteur Grevaux a apporté dans son étude sur l’épidémie des îles du Salut, un document précieux pour 1 éclaircissement de cette contradiction apparente, en effet, il a trouvé le foie beaucoup moins exsangue dans le cas où la mort était survenue rapidement, que dans les autres, — et de là naturellement il a pu tirer la déduction que dans le début de la maladie il y a une véritable congestion relative de 1 organe, tandis que la proportion de sang diminue à ïücsuie que le processus morbide progressant, la dégénérescence giaisseuse se manifeste et se généralise en s’accentuant davantage. — On le voit, l’observation et la discussion plus approfondie des cas, font cesser ces divergences qui paraissaient inexplicables de prime abord et on doit s’attendre à trouver le foie d autant moins gorgé de sang, qu’il s’est écoulé un temps plus long depuis l’invasion de la maladie jusqu’à celui de la mort(l).

(1) Un de nos jeunes et savants camarades le docteur Hache qui a assisié à 1 épidémie du Maroni (Guyane) en 1877 a bien voulu nous faire parvenir cicux préparations histologiques du foie d’individus morts de fièvrejaune dans le service du docteur Burot, médecin de 1™ ciasse#

Nouo méfiant de notre inhabileté touchant les recherches micrographique, nous avons prié notre ami le docteur Bonnet, qui a bien voulu nous prêter si souvent son concours si compétent, de nous en donner une description; la voici : Le tissu conjonctif péri-vasculaire seul est épaissi, légèrement sclérosé. Les cellules plates n’y sont pas plus nombreuses et plus volumineuses. Le lobule hépatique présente un aspect uniforme ; les cellules sont hypertrophiées (de 0m/m0176 à 0m/ul0394).

Le noyau, lorsqu’il existe, est à peu près apparent; il est plus volumineux; quelquefois il en existe deux. Les cellules hépatiques contiennent toutes sans exception des globules graisseux, arrondis et en nombre variable; parfois il en existe un seul, remplissant toute la cellule et ayant refoulé le noyau qui est aplati, atrophié. Dans quelques points des préparations les cellules sont espacées, distantes les unes des autres ; les intervalles qili les séparent ne contiennent pas du tissu conjonctif, mais une substance protoplasmique granuleuse qui doit appartenir à des cellules héptulqtcs détruites.

« En résumé, sclérose péri-vasculaire au début : tuméfaction trouble des cellules et dégénérescence graisseuse uniforme dans toute l’étendue de 1 îlot hépatique. Pas de traces d’inflammation aigue mais plutôt une lésion

anatomie pathologique. oiî’

Les médecins qui ont pratiqué des autopsies de lièvre jaune ont signalé souvent, non-seulement l’aspect gras du foie, mais encore l’aspect gras de ses coupes, aussi l'analyse chimique a dù être faite, et elle a montré que le foie de la fievre jaune renferme en moyenne 20. 33 p. 0/0 de graisse, (May Figueira de

de nutriiion intime; c’est ce que l’on observe dans quelques-unes des affections de nos climats qui ont pour caractère essentiel une alteration profonde du sang ; exemple : les maladies générales fébriles ; les fievres tnfec-

tieuses. x> v

Je crois utile de rapporter ici l’examen histologique du foie de la fievre

dite inflammatoire que j’ai rapporté dans mon étude sur cette maladie [loc. cil. pag. 273) et qui a été fait, comme je l’ai dit, en temps opportun par MM. Bonnet et Michel; ce seul rapprochement mieux que de longs deve oppements montrera qu’il s’agit bien de lésions analogues; cest-à dire de

deux termes voisins d’une même maladie.

L’examen microscopique du foie montre que les cellules sont altérées de

diverses manières. Elles sont gonflées et granuleuses ; leurs noyaux ont augmenté de volume, quelquefois même on trouve deux noyaux dans une

seuls cellule.

De distance en distance, les cellules hépatiques sont remplies dune goutte de graisse. Ces gouttes sont tantôt plus petites que les noyaux, tantôt, au contraire, plus volumineuses. d

Sur des coupes très-minces, ces gouttelettes paraissent irrégulières et peu réfringentes; 11 n’y a que les plus petites qui soient bien rondes et a contour parfaitement noir.

Si on traite par la potasse une tranche un peu épaisse, on voit le contour de ces gouttelettes s’accuser à mesure que la préparation devient transparente, leur contour est jaunâtre et on constate alors qu’elles se trouvent à la périphérie des lobules.

On trouva ces gouttelettes en amas autour des ramifications des veines péri-lobulaires, je n’en ai pas rencontré au centre du lobule.

Sur quelques coupes, j’ai observé des arborisations très-fines et très-élégantes, ou mieux encore, des réseaux dont les mailles circonscrivent des cellules hépatiques; ces arborisations sont noires à la lumière transmise. Nous les avons prises d’abord pour des amas de pigment; mais en observant à la lumière réfléchie, nous avons vu ces amas se détacher en blanc jaunâtre sur la couleur rouge de la tranche mince, colorée par le.picrdcarminate. Nous en avons conclu qu’il s’agissait de granulations graisseuses extrêmement fines, dont les amas sont assez gros pour apparaître comme des corps opaques.

Ces molécules de graisse se rencontrent aux environs des vaisseaux péri-lobulaires; il est probable qu’elles sont contenues dans les capillaires qui cernent les cellules du foie et iorment ainsi des réseaux remarquables par leur disposition régulière. »

Lisboa), tandis qu’à l’état physiologique la proportion est moindre.

L histologie du foie dans la fièvre jaune a été faite avec assez de soin pour que nous ayons dès à présent des renseignements précieux sur le processus morbide ; ainsi tout d’abord nous pouvons admettre que le début de la maladie est constitué par une cogestion sanguine de l’organe hépatique, congestion qui siège, d’après M. Grevaux, dans les vaisseaux portes qui entourent les lobuleset qui s’accompagne d’un œdème du tissu cellulaire interlobulaire. M. Grevaux fait observer que cette stase sanguine est bien différente de celle que l’on trouve dans le foie dit muscade ou cardiaque, car dans la fièvre jaune il y a congestion des veines périphériques, tandis que dans le foie muscade il y a une congestion des veines centrales.

A mesure que la maladie avance la congestion tend à diminuer en même temps quë la dégénérescence graisseuse se manifeste et s’accentue : Les cellules du foie de primastiques qu’elles étaient deviennent plus ou moins globuleuses, elles pâlissent sensiblement et de plus en plus, leurs contours deviennent moins distincts, leur noyau disparaît parfois et au contraire on voit apparaître de fines granulations et des globules de graisse qui vont augmentant de nombre et de volume avec le temps qui s’est écoulé depuis le début de la maladie.

La lésion du foie dans la fièvre jaune est donc une véritable stéatose, et une stéatose essentiellement aiguë, car d’après Alvarenga, elle a pu envahir complètement l’organe en trois jours. Cette lésion du foie est-elle analogue à celle de l’atrophie jaune aiguë, c’est-à-dire : la fièvre jaune aurait-elle un processus identique à celui de l’hépatite parenchymateuse ? Le professeur Jaccoud (loc.cit. p . 667) combat victorieusement cette opinion en disant que dans la fièvre jaune il n’y a pas l’empreinte d’un processus inflammatoire aigu; il n’y pas d’exsudat interstitiel ;|il n’y a pas la destruction totale des cellules, enfin la lésion est réparable.

Les conduits biliaires sont vides ou contiennent fort peu de bile dans la fièvre jaune, on comprend en effet qu’après trois, quatre ou huit jours de la stéatose hépatique, la sécrétion biliaire a eu le temps de se tarir.

La vésicule du fiel a été l’objet d’une observation attentionnée de lapart de maints médecins, mais jusqu’ici les renseignements que nous possédons n ont fourni aucune indication bien utile soit pour la pathogénie, soit pour la thérapeutique.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Dans les 551 autopsies venues à notre connaissance, nous avons trouvé les mentions suivantes touchant la vésicule biliaire et son contenu.

Vésicule pleine 2 soit 0,5 p. °/0

— contenant très-peu de bile. . . 4 — I —

— vide f 4 — - 15 -

Bile noire comme du goudron. ... 11 — 4 —

— citrine 7 — 2, K —

— poisseuse 42 — 18 —

— verte 17 — 7 —

— poisseuse verte 11— 4 —

— vert foncé 43 — 19 —

La bile contenue dans la vésicule biliaire est, on le voit, trèsdifférente d’aspect d’un cas à l’autre, mais nous n’en savons rien de plus jusqu’ici.

Rate.

La rate ne présente pas d’altération pathognomonique dans la fièvre jaune ; son volume, sa densité, son état d’intégrité physiologique ou ses lésions sont en rapport avec d’autres facteurs. C’est ainsi que, suivant les lieux, c’est-à-dire suivant que les individus atteints par la maladie étaient ou non impaludés, on a vu des différences notables dans son aspect ; mais, répétonsle, jusqu’ici on n’a pu déterminer comparativement ce qui peut appartenir en propre à la maladie.

Pancréas .

Les altérations du pancréas sont encore très-obscures pour notre génération, et on n’a jusqu’ici rien signalé de particulier pour cet organe dans les autopsies de fièvre jaune.

Reins.

Les reins sont malades dans la fièvre jaune, la chose ne pourrait être contestée ; mais cependant nos connaissances ne sont pas encore assez avancées sur ce point pour qu’on puisse dire quelle est la lésion d’une manière bien précise. Les observateurs qui ont écrit jusqu’ici ont dit tantôt que les reins ne leur paraissaient pas présenter une altération quelconque; d’autres, au contraire, ont signalé une congestion, une hypérémie ma-

nifeste de l’organe, opinion qui paraît de prime abord bien inconciliable avec l’assertion de quelques autres observateurs également consciencieux et qui ont soutenu que le rein est décoloré, augmenté de volume et comme anémié. Alvarenga, par exemple, a trouvé 44 fois sur 63 les reins paraissant sains.

Dans les 551 autopsies venues à ma connaissance, j’ai trouvé 131 fois l’état des reins indiqué. En voici le détail :

Reins paraissant sains . 24 soit 18 p. %

— manifestement malades . . . .107 — 82 —

Notre savant camarade le docteur Grevaux s’est occupé spécialement des lésions rénales dans la fièvre jaune des îles du Salut, et il a apporté la lumière la plus heureuse sur le point de l’anatomie pathologique. Sur 41 autopsies, il a trouvé, dit-il, 41 fois les reins malades, et nous allons d’ailleurs rapporter in extenso le passage de son mémoire qui s’y rapporte pour que le lecteur puisse en apprécier la teneur :

« Jusqu’ici les auteurs n’ont guère insisté que sur la dégénérescence graisseuse des reins ; nous appelons particulièrement l’attention sur ses manifestations pathologiques qui précèdent cette altération.

« Lorsque la durée de la maladie a été courte, les reins présentent une coloration rouge, les vaisseaux qui cheminent entre les tubes droits, les glomérules de Malpighi, les étoiles de Vereyen sont gorgés de sang. Il y a, en un mot, congestion manifeste de l’organe avec augmentation de volume et de poids.

« En examinant les reins avec soin à l’œil nu, on rencontre des ecchymoses dans les points suivants :

« 1° Immédiatement sous la capsule;

« 2° Dans la substance corticale ;

« 3° Sur la paroi externe du calice ;

« 4° Sur la muqueuse des calices et des bassinets, cette dernière hémorrhagie, qui n’est signalée par aucun auteur, a été observée dans plus de la moitié des cas.

« Ce sont les hémorrhagies de la substance corticale qui sont les plus fréquentes et qui présentent un intérêt tout particulier. »

On remarque qu’elle siègent principalement dans la partie où les glomérules de Malpighi sont le plus abondants.

Elles apparaissent généralement comme un noyau rouge foncé globuleux, de la grosseur d’une tête d’épingle, sur une coupe

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

heureuse faite au niveau de ces foyers sanguins, nous avons remarqué que deux petits canaux rouges de sang aboutissaient à ce point.

« L’examen histologique nous a prouvé que la cavité sphérique remplie de sang n’était autre que la cavité d’un glomérule dilaté : l’un des canaux était constitué par les vaisseaux d’un glomérule ; l’autre, qui était plus pâle, était formé par un tubulus,

« D’après un grand nombre de coupes, nous nous sommes convaincu que l’hémorrhagie se fait au niveau du glomérule, c’est-à-dire au point où la tension du sang est au minimum et que le trop plein se déverse dans les tubules.

« Ce fait explique clairement la présence des globules sanguins dans les urines de quelques-uns de nos malades. »

J’ai eu à ma disposition deux préparations histologiques du rein faites par M. le docteur Hache, et voici la description que je tiens du docteur Bonnet : « Tuméfaction, trouble des cellules, des tubes contournés; granulations protéiques et graisseuses très-fines. Les cellules obturent complètement la lumière du tubuli. Il n’en est pas de même des cellules des tubes en ange et des tubes collecteurs qui sont transparentes et occupent à peine le tiers du diamètre du tubuli. Les corpucules de Malpighi paraissent sains. »

M. Crevaux a rencontré, à côté des petits foyers apoplectiques, les petits corps purulents signalés précédemment par M. Ghapuis, l’examen au microscope lui a permis de constater que ce sont de petits foyers hémorrhagiques ayant subi la transformation purulente, car, au centre, on pouvait voir le pus déjà bien formé, tandis qu’à la périphérie le sang n’était pas encore altéré,

M. Crevaux a cherché à étudier l’état des vaisseaux capillaires du rein ; il les a vus d’abord semblables à ce qu’ils sont dans l’inflammation et pense qu’ils sont ensuite atteints de dégénérescence graisseuse comme les capillaires de l’estomac; mais il fait ses réserves, n’ayant pu, dit-il, examiner plusieurs organes dans cet ordre d’idées.

M. Crevaux a trouvé sur trois reins d’individus ayant succombé à la fièvre jaune, les lésions décrites par M. Pellarin dans la fièvre bilieuse hématurique, sous le nom d’ulcères phytliénoldes. Il a constaté qu’à l’œil nu on voit une phlyctène siégeant à la surface du rein et en ouvrant la membrane qui est soulevée par un liquide séreux, on reconnaît, dit-il, une petite poche

creusée dans la substance corticale de l’organe. J’ajouterai pour ma part que j’ai vu ces excavations siéger, non-seulement à la périphérie, mais aussi dans la profondeur de quelques reins.

M. Pellarin a cru que cette excavation taillée à pic était une perte de substance. M. Crevaux dit qu’il n’en est rien, que l’examen histologique démontre que les tubuli ne présentent aucune solution de continuité, qu’ils forment des anses non interrompues tout autour de l’excavation, et il ajoute : « Il ne s’agit pas d’un ulcère, puisque le mot implique l’idée de perte de substance; mais simplement d’un kyste séreux siégeant dans le tissu cellulaire qui sépare les tubuli. Ceux-ci ont été dispersés et ensuites refoulés par le liquide épanché.

J’ai eu l’occasion de rencontrer dans maintes autopsies ces kystes rénaux et j’ai démontré dans mon étude sur la fièvre inflammatoire des Antilles qu’ils ne sont pas pathognomoniques de la fièvre hématurique, pas plus que de la fièvre jaune. Voici l’analyse histologique de ces kystes faite par mes savants camarades de la médecine navale Bonnet et Michel.

Note touchant V examen histologique des kystes rénaux observés dans

diverses maladies des Antilles .

Ce rein porte de nombreux kystes à la région corticale, l’un d’eux, très-considérable, a deux centimètres de diamètre et se trouve à la périphérie ; d’autres, de diverses grandeurs, depuis la tête d’une petite épingle jusqu’à celle d’une grosse lentille, se rencontrent çà et là.

Ces kystes sont vides, le plus grand est constitué par des parois formés d’un tissu conjonctif condensé avec très-peu de cellules plates. Les tubes contournés qui avoisinent ce kyste paraissent plus rares et séparés les uns des autres par du tissu sclorosé, qui est surtout manifeste autour des tubuli.

A mesure qu’on se rapproche du kyste, les glomérules sont de plus en plus atrophiés et envahis en grande partie par le tissu conjonctif, ce que démontre la coloration plus ou moins vive, déterminée par le picro-carminate. Ces glomérules remplissent à peine les deux tiers et même la moitié de leur loge.

Pas de trace d’inflammation autour du kyste, niais un travail de sclérose. Les tubuli sont altérés, leurs parois sont épaissies, et les cellules épithéliales troubles sont ratatinées, remplissant seulement un tiers environ de la lumière du tube.

Quel est le mode de formation de ces kystes? Serait-ce des

ANATOMIE PATOLOGIQUE.

kystes de rétention? Mais les tubuli voisins seraient plus ou moins obstrués, et c’est le contraire qui a lieu. L’absence de matière colloïde ne permet pas de croire à des kystes colloïdes. Ce sont peut-être des kystes séreux ou des kystes déterminés par le sclérose atrophique, ayant son point de départ dans les glomérules, lesquels disparaissent insensiblement, laissant leurs loges vides, loges qui constitueraient autant de kystes miliaires qui, se fusionnant ensuite par extension réciproque, arriveraient à en former de plus grands.

Y a-t-il un rapprochement à faire entre la présence de ces kystes et la maladie qui a amené la mort? Nous ne le croyons pas, car ces kystes se forment lentement; ils sont, le plus souvent, la suite de la néphrite interstitielle qui existe dans l’espèce et qui est généralement de longue durée.

(Signé : Dr BONNET.)

Parmi les préparations que le Dr Hache a bien voulu nous communiquer et qui ont trait comme je l’ai dit précédemment à des individus morts de fièvre jaune au Maroni (Guyane) dans le service de notre ami le Dr Burot,se trouvaient quatre préparations de ces kystes du rein. Voici la note que M. Bonnet a bien voulu nous donner à leur sujet :

Ce sont bien des préparations de kystes séreux, ce que démontre la présence de quelques débris d’un épithélium pavimenleux en mosaïque. »

« Ce kyste d’après le fragment de rein qui l’a fourni, a le volume d’une petite fève, il siège dans la substance corticale assez près de la périphérie de l’organe. Le tissu rénal en forme les parois, mais le tissu est représenté seulement par des tubuli atrophiés ayant leur diamètre très-amoindri. Ces tubuli sont serrés les uns contre les autres au bord mêmes du kyste. Un peu plus loin, ils sont au contraire assez distincts les uns des autres et séparés par du tissu conjonctif condensé. Le reste du tissu rénal ne présente rien d’anormal. L’épithélium qui tapisse les parois du kyste est formé par des cellules hexagonales très- régulières, assez semblables de forme à celles de la choroïde et ne constituant qu’une seule couche. »

Gomme le fait remarquer avec grande raison M. Grevaux, on peut admettre en résumé qu’il y a dans la fièvre jaune du coté du rein ce qu’il y a dans l’estomac et dans le foie, 1° au début une congestion allant parfois jusqu’àl’apoplexie; 2° comme conséquence de ce premier état, une dégénérescence graisseuse du parenchyme de l’organe. Be sorte, on le comprend, que des observateurs d’égale bonne foi ont pu déduire de leur observation un peu superficielle parfois, mais aussi très-attentionnée dans

maintes circonstances, ou bien que les reins étaient sains, ou bien qu’ils étaient hypérémiés ou bien qu’ils étaient relativement exsangues. Les uns ont pu dire que leur volume était normal, d’autres ont constaté une véritable augmentation, car lorsque le rein est atteint de dégénérescence graisseuse, son volume est augmenté bien qu’il ne contienne pas un excès de sang. Au contraire, il y a alors une véritable hypertrophie des cellules qui de polyédriques qu’elles étaient, deviennent sphériques et sont gorgées de gros globules huileux et de très-fines granulations.

Tout cela est, on le comprend, une question de temps, et, suivant que le sujet a succombé plus ou moins vite, on a pu constater un des états précités.

Vessie.

L’état de la vessie a été apprécié très-différemment par les divers observateurs : les uns l’ont trouvée saine, d’autres ont parlé de quelques altérations qu’elle peut présenter.

Dans les 551 autopsies venues à ma connaissance l’état de la vessie est indiqué 465 fois et en voici le détail.

Vessie pleine d’urine. ...... 120 soit 29 p. °/°

— contenant un peu d’urine. . . 38 — 5 —

— entièrement vide 307 — 66 —

Ajoutons que six autres fois dans ces autopsies j’ai trouvé la mention de : muqueuse rouge, muqueuse hypérémtée, suffusion sanguine interstitielle; lésions signalées par maints observateurs et notamment par M. Crqvaux.

Cette lésion nous porte à penser qu’il y a dans la vessie cette altération des capillaires qu’on a trouvée dans tant d’organes divers et qui, a un certain moment, peut provoquer une hémorrhagie interstitielle ou en nappe là comme ailleurs.

Urine.

Quant à l’urine, nous en avons déjà parlé assez longuement pour pouvoir être très-bref ici, et nous nous bornerons à dire qu’elle a pu paraître naturelle; c’est-à-dire de couleur citrine, rougeâtre, épaisse, noirâtre, noire, sanglante, etc. Nous en connaissons sutfisamment les raisons pour pouvoir ne pas insister davantage là-dessus.

Gros vaisseaux.

Les gros vaisseaux sont colorés en jaune comme d’ailleurs

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 327

tous les tissus blancs ou transparents, et, ici comme ailleurs, cette coloration jaune est due à une suffusion biliaire. Les reines caves, le système porte, les vaisseaux méningiens sont gorgés d’un sang noir et diffluent.

Sang.

Le sang n’a été encore que l’objet de quelques rares recherches dans la fièvre jaune à notre connaissance, aussi seronsnous extrêmement bref à son égard. Nous dirons seulement que les analyses de MM. Ghassaniol et Yardon, rapportées par M. Walther (thèse de Montpellier, 1855), assurent que le sang contenait chez les sujets morts de fièvre jaune, d’autant plus d’urée que l’anurie avait été plus longue à la fin de la maladie; que, d’après M. Crevaux, les globules rouges ne présentent pas d’altération appréciable, tandis que les globules graisseuses sont en plus grand nombre que dans l’état physiologique. Qu’on nous permette de ne pas insister davantage, tant que nos connaissances sur ce point ne sont pas plus étendues.

Conclusions touchant V anatomie 'pathologique.

Après avoir passé en revue les diverses lésions que l’on observe chez les individus morts de fièvre jaune, nous pouvons tenter de dire sous forme de conclusions quelques mots de synthèse. Et tout d’abord nous ferons remarquer, après bien des observateurs, que les lésions des divers organes présentent d’étroits liens de parenté bien capables de frapper les yeux. En effet, c’est, ou bien une congestion, ou bien une extravasation sanguine, ou bien une dégénérescence graisseuse qui s’observe, et la chose est si évidente partout qu’on se rallie sans aucune répugnance à cette idée. Le processus morbide de la fièvre jaune est, au début, une congestion stase, sanguine avec dilatation des vaisseaux capillaires, allant même jusqu’à une véritable apoplexie. Puis une dégénérescence graisseuse se manifeste dans l’épithélium des glandes stomacales, du foie, du rein, dans les capillaires de certaines régions; et comme conséquence on voit : d’une part, des hémorrhagies par rupture de ces capillaires; d’autre part, des accidents qui résultent de la rétention dans le sang de ces matériaux, que le foie et tes reins étaient chargés d’éliminer.

Cette théorie de la fièvre jaune est assurément très-attrayante. On comprend toutes les considérations dans lesquelles on peut entrer à son sujet, tous les développements que l’on peut don-

oer à ces points fondamentaux; mais il n’y a, pour le lecteur, aucun intérêt à ce que nous rentreprenions ici ; il aura suffi de montrer l’horizon, l’esprit en tire de lui-même les conséquences dans le champ des hypothèses d’où on ne peut encore faire sortir la question.

On a cherché à expliquer les accidents de la fièvre jaune, soit par l’urémie, soit par l’empoisonnement biliaire ; mais ces deux opinions ne sauraient être défendues depuis que notre savant camarade, M. Cunisset, a démontré qu’il n’y a ni production excessive d’urée, ni rétention de ce corps, ni sa décomposition en carbonate d’ammoniaque pour ce qui est de l’urémie. Quant à l’empoisonnement biliaire, il ne pourrait non plus exister dans une maladie où les pigments et les sels biliaires ne se rencontrent ni dans les sécrétions, ni dans le sang. Voici d’ailleurs les conclusions de M. Cunisset, qui perdraient, je crois, à être analysées et que le lecteur pourra mieux apprécier par leur citation textuelle.

« La fièvre jaune n’est pas un empoisonnement par la bile ; au début de la maladie, les pigments biliaires ne se rencontrent qu’exceptionnellement dans le sang et dans les urines. Ils n’apparaissent généralement que dans le courant de la seconde période, souvent ils ne se montrent que comme symptôme ultime. Dans un grand .nombre de cas, les urines et le sang ne contiennent pas de ces pigments biliaires; la mort survient sans qu’on puisse en constater la présence par les réactifs les plus sensibles. On ne peut du reste attribuer à ces pigments aucune propriété toxique.

« Quant aux sels biliaires dont la puissante action de déglobulisation admise par certains auteurs, pourrait expliquer les désordres que présente la maladie, ils n’existent ni dans les vomissements, ni dans l’espèce, ni dans les urines, ni dans le sang et si nous avons constaté quelquefois une réaction vague de ces substances, nous pouvons affirmer que leur quantité était extrêmement faible et tout à fait insuffisante pour admettre la cholémie.

« Au lieu de croire à un empoisonnement par la bile, si nous considérions les profondes altérations du foie, nous serions plutôt porté à admettre l’acholie que la cholémie et dans ce cas nous ne verrions dans la défectueuse dépuration du sang qu’une complication et non la cause dérerminante de la maladie.

« La fièvre jaune n’est pas un empoisonnement par la cholestérine. Cette substance ne peut donner lieu à des accidents que lorsqu’elle se rencontre dans le sang en quantité considérable. Nous n’en avons jamais constaté que des traces à peine appréciables. Quant aux fèces, elles ne contiennent pas de stercorine. L’absence de ce produit prouve que le sang ne renferme pas une quantité anormale de cholestérine.

« La fièvre jaune n’est pas un empoisonnement par l’urée. A côté des cas

ANATOMTE PATHOLOGIQUE.

rapidement mortels dans lesquels on constate une diminution considérable, une suppression même dans l’élimination de l’urée, nous pourrions en citer un grand nombre, dont la terminaison a été également mortelle, dans lesquels cette élimination n’a pas été notablement diminuée. La fièvre jaune peut donc tuer sans urémie.

« Nous allons plus loin et nous déclarons que l’urémie n’existe pas et ne peut pas exister dans la fièvre jaune. Nous l’avons prouvé, le sang ne contient que des proportions très- faibles durée, une quantité tout à fait insuffisante pour expliquer un empoisonnement par cette substance. Au lieu de voir dans la fièvre jaune une accumulation de Purée dans le sang, nous croyons plutôt à une production moins grande de ce principe. Comment pourrait-il en être autrement? Le foie, agent principal de la fabrication de l’urée, est envahi par la graisse; ses fonctions sont diminuées, sinon abolies complètement. L’urée dont la plus grande partie est le produit de l’activité de la cellule hépatique ne peut donc que décroître.

« Dans les cas compliqués d’anurie, la mort survient rapidement non parce que l’urée n’est pas éliminée, mais parce que le sang ne trouve plus un débouché pour l’expulsion des produits de désassimilation incomplète, i ntermédiaîres entre l’urée et les substances albuminoïdes qui le contenaient.

La fièvre jaune n’est pas un empoisonnement par le carbonate d’ammoniaque, le sang ne contient pas de carbonate d’ammoniaque, l’analyse nous l’a démontré. On ne pourrait du reste concilier la présence de ce sel dans le sang avec des urines acides. Le carbonate d’ammoniaque est très-facilement éliminé par les reins, son passage dans l’urine en détruirait l’acidité que nous avons signalée comme un fait constant.

a Qu’est-ce que la fièvre jaune?

« Une maladie peut présenter une évolution plus ou moins rapide; des variétés dans les symptômes; des phénomènes morbides différents; mais elle n’est réellement caractérisée que par les altérations fondamentales qu’elle présente. Ce sont les seules dont nous devons nous occuper.

« Dans la fièvre jaune, en première ligne, nous placerons la dégénérescence graisseuse des tissus glanduleux et musculaires et le passage de l’hémoglobine dans le sérum. Pour nous, ces deux faits sont liés l’un à l’autre, ils permettent de donner une explication de la maladie.

« La présence d’une quantité anormale de substances grasses dans la rate, le cœur, les reins, le foie, n’est pas due dans la fièvre jaune à une simple infiltration. Ces corps gras sont le résultat de la transformation des éléments protéiques des tissus. A quoi attribuer cette transformation? à une combustion incomplète, à une désassimilation imparfaite. Au lieu de recevoir une quantité d’oxyhémoglobine suffisante pour brûler et transformer en urée, les matériaux à remplacer, ces viscères en reçoivent moins qu’à l’état normal. Dans ces conditions la désassimilation n’est pas complète; les matières albuminoïdes des tissus au lieu de donner de l’urée, se dédoublent en principes gras et en principes azotés.

« Les corps gras restent où ils ont été formés, ils altèrent le fonctionnement du viscère qu’ils envahissent. Quant aux principes azotés intermédiaires,

entre l’urée et les substances albuminoïdes d’où ils dérivent, ils sont entraînés dans le torrent de la circulation et infectent le sang dans lequel ils sont dissous. Aussi comme conséquence logique de ce que nous avançons, les viscères dans lesquels la désassimilation est la plus complète, dans lesquels l’urée se produit en plus grande quantité sont ceux qui sont les plus altérés. Nous constatons en effet dans le foie d’immenses altérations : des substances grasses se substituant dans certains cas à plus du cinquième de son poids et venant remplacer les principes albuminoïdes qui constituent son tissu.

« La diminution dans la somme totale de l’urée produite est une conséquence forcée de cette désassimilation incomplète.

« Il nous resterait à prouver que la quantité d’oxyhémoglobine qui arrive dans les viscères est moins grande qu’à l’état normal. Cette preuve, nous ne pouvons la donner; mais il nous sera permis d’admettre la vérité probable de ce fait si nous considérons les altérations constatées dans le sang.

« Nous trouvons en effet dans le sérum de l’hémoglobine réduite. Cette substance provient des globules qui n’ont pas trouvé ou qui n’ont pas pu fixerde l’oxygène et qui par cela même ont été détruits.

« Les globules du sang fixeraient donc une quantité d’oxygène inférieure à celles qu’ils prennent normalement et comme conséquence la quantité d’oxyhémoglobine subirait une diminution.

« Puisque nous sommes sur le terrain des hypothèses, nous irons plus loin et nous supposerons qu’un élément inconnu empêche le sang de fixer une quantité d’oxygène nécessaire à une désassimilation complète; nous supposerons que cet élément n’est autre chose qu’un ferment introduit dans l’organisme qui pour vivre emprunte aux globules une certaine portion de leur oxygène ou empêche dans certaines limites la transformation de l’hémoglobine réduite en oxymoglobine.

« On pourrait également supposer que ce principe inconnu agit directement sur les éléments des tissus glanduleux et musculaire et empêche la désassimilation normale qui a pour résultat leur réparation. Ces éléments frappés d’inertie subiraient alors la dégénérescence graisseuse. Dans cette hypothèse, l’altération du sang serait consécutive à celle des viscères, elle résulterait de ce que le sang ne serait plus dépuré par le foie.

« Pour expliquer les degrés dans la gravité de la maladie, nous pensons que le sang contaminé porte son action en premier lieu sur le foie; la dégénérescence graisseuse l’envahit, ses fonctions sont altérées; le sang n’est plus dépuré par le foie, il se charge de produits mal élaborés ; l’hémoglobine réduite passe dans le sérum. Dans ces conditions, si les reins ne sont pas atteints; la sécrétion urinaire peut suffire à purifier le sang, à le débarrasser des produits qui le rendent toxique ; la maladie se prolonge, la mort n’est pas inévitable. Mais si la dégénérescence graisseuse s’empare des reins, les produits excrémenliliels ne trouvent plus de débouché, la maladie est rapide, la mort est fatale. » (Cunisset, loc. citato.)

CHÜPTBE VII

DIAGNOSTIC

On me permettra d’être très-bref dans ce qui regarde le diagnostic de la fièvre jaune; car, n’ayant pas à faire ici l’histoire nosologique tout entière du typhus amaril, mais seulement à étudier ses allures à la Martinique, je puis abréger notablement cette partie de mon travail.

En général, le diagnostic de la fièvre jaune n’est pas trèsdifficile à établir; et en effet, le caractère épidémique delà maladie fournit déjà une induction précieuse, que l’aspect du malade, que les allures, la marche, la terminaison si souvent funeste de l’affection viennent corroborer de la manière la plus précise. Mais il faut cependant convenir que, si le doute ne saurait exister, en général, quand il s’agit d’une poussée épidémique bien accentuée, durant déjà assez longtemps pour qu’on ait eu le temps de bien l’étudier, et enfin ayant emporté assez de malades pour qu’on ait pu faire un certain nombre d’autopsies, constater bien positivement et les vomissements noirs et l’ictère; en revanche, quand il n’est question que de quelques faits isolés-, dans les premiers temps d’une épidémie, etc., etc., il peut y avoir non-seulement des doutes mais de grandes indécisions. Dans maintes circonstances de cette nature on a vu les médecins les plus habiles se tromper, les hommes les plus experts avoir une opinion contraire entre eux; je n’ai pas besoin de citer des exemples pour le prouver.

Quoi qu’il en soit, le diagnostic de la fièvre jaune peut, pour l’étude, être divisé en deux questions distinctes : A. le diagnostic propre ou absolu; B. le diagnostic différentiel. Nous allons les passer successivement en revue.

A. — Diagnostic propre ou absolu.

Comme je le disais dans mon étude sur la fièvre jaune au Sénégal, il faut, dans le cas actuel, faire une distinction : 1° l’épidémie est en activité depuis un certain temps, médecins, infirmiers, malades mêmes sont renseignés sur son existence. Dans ce cas il est presque inutile d’en parler; on reconnaît l’atteinte du premier coup d’œil et il est bien rare qu’on s’y trompe;

2° L’épidémie n’existe pas, on est en présence du premier ou des premiers cas, et alors le diagnostic est infiniment moins facile, on ne saurait le contester. Nous avons besoin de nous arrêter plus spécialement sur cette seconde condition, car si ou détermine alors d’une manière précise quelle est l’affection à laquelle on a affaire, il est incontestable que la première condition n’a plus besoin d’être étudiée avec quelque détail.

Eh bien! le médecin qui pratique dans un pays à fièvre jaune, ou bien dans une localité ou des individus venant de lieux contaminés peuvent se trouver, doit penser à la possibilité du typhus amaril lorsqu’il verra une période de fièvre avec congestion ou au moins hypérhémie cutanée de la face et de la partie supérieure du corps faire place à une rémission à'ia suite de laquelle un peu d’ictère, quelques troubles nerveux, gastriques, et enfin, les vomissements noirs et les hémorrhagies passives se seront montrés.

Certes on peut théoriquement objecter que bien des maladies présentent ces phénomènes, et en effet, par un concours spécial de circonstances, une fièvre typhoïde, une rougeole, un ictère grave, peuvent entraîner exactement tous les phénomènes précités; mais cependant, si non-seulement nous songeons h ces divers symptômes : période fébrile, rémission, ictère, vomissements noirs, hémorrhagies passives, et qui plus est, si nous songeons à leur durée et à leur ordre d’apparition, nous trouvons que c’est seulement dans la fièvre jaume que les choses se passent de la sorte ; dans les autres maladies il y a soit un coefficient de temps, soit une interversion dans l’ordre d’apparition des accidents, ce qui peut très-bien mettre le médecin sur la voie du diagnostic réel de la maladie.