L'AMMONIAQUE URINAIRE

Des pages qui précèdent nous pouvons retenir comme

physiologiquement démontré que toute l’ammoniaque,

tant exogène qu'endogène, est détruite en presque totalité au fur et à mesure de sa formation dans l'organisme. La faible teneur en ammoniaque du sang artériel, comparée à la richesse des Lissus et du sang porte, est la preuve de l'importance et de l’ubiquité de ce processus

de transformation. Mais, chose frappante, cette ammo-

niaque qui disparaît pour ainsi dire de l’organisme à peine formée, on la retrouve au niveau des urines qui en éliminent des quantités importantes de façon régulière,

L'azote ammoniacal représente en moyenne de 2 à 5 p. 100 de l’azote lotal. L’urine de l'adulte en renferme une dose qui varie de 0 gr. 40 à 1 gr., éliminée à l'état dé sels ammoniacaux (chlorure de NH, phosphate de

. NB, etc.). La quantité absolue de sels ammoniacaux

varie avec le régime alimentaire : elle est maxima avec le régime carné, minima avec le régime végétal.

Voici les chiffres donnés par Arthus ,

Quantité d’ammoniaque éliminée par les urines en 24 heures :

Chien Homme. 4 Régime carné pur. . . 0 gr. 608 O gr. 87 æ -, mixte .. . 0 0 gr. 414% Ofgr. 64 — végétal pur. . 0 gr. 266 0 gr. 400

Ces variations peuvent être plus grandes encore sous certaines conditions expérimentales ou pathologiques.

Fried Walter (1) a montré le premier que l’ingestion d'acides minéraux chez le chien détermine de lhyperammoniurie. Voici deux expériences empruntées au Précis de physiologie d’Arthus, qui confirment cette observation :

1° Un chien, recevant par us 400 gr. de viande et 50 gr. de graisse, élimine de O'gr. 438 à Ogr. 592 d'ammoniaque par les urines ; on ajoute à son alimentation 4 gr. d'acide sulfurique, il élimine 0 gr. 776 d'ammoniaque; on ajoute à son alimentation 7 gr. d'acide sulfurique, ilélimine 1 gr. 570 d'ammoniaque.

Un homme prend une alimentation connue, pendant

D jours ; il élimine, pendant ce temps, 4 gr. 159 d’ammoniaque par les urines. Pendant les 5 jours suivants, il prend la même alimentation, à laquelle il ajoute 2 gr. 81 d'acide chlorhydrique ; il élimine, pendant ce temps, 6 gr. 194 d’ammoniaque par les urines.

Ajoutons que les acides organiques résistant à Ja décomposition en acide carbonique dans l'organisme se

(1) Arch, für experiment. Path. und Pharmak., 1877, Lome 7.

ee.

Le

Sy comportent en ingestion de la même façon que les acides minéraux forts.

Ce sont là des faits qui permettent de comprendre le mécanisme de défense de l’organisme contre l’intoxication acide. AVE Nous avons vu en étudiant les sources de lammoniaque endogène qu'il se fait, en même lemps qu'une désamination ammoniogène des acides aminés d'origine tissulaire, un métabolisme d'ensemble d'où résulte la formation d'une série d'acides minéraux et organiques les plus divers : acides sulfurique et phosphorique, acides lartrique, lactique, acélonique, etc. Ces divers acides, les uns combustibles, les autres résis-

, tant aux oxydations de lorganisme, sont parliculière-

ment dangereux à l'égard des éléments anatomiques. Il faut done de toute nécessité qu'ils soient neutralisés. Et c’est précisément à l’ammoniaque qu’est dévolu ce rôle de saturation des acides, chez les carnivores tout au moins.

Aussi observera-t-on, dans les divers états d’acidose d'ordre expérimental par exemple ou au cours de certains états pathologiques (diabète), en même temps qu'une élimination abondante d'acides, une élévation correspondante du taux de l’ammoniaque urinaire, qui pourra servir à mesurer le degré d'intoxication acide. En effet, parallèlement à l’hyperammoniurie, on note un abaissement corrélatif du taux de l'urée dans l'urine, comme si l'organisme soustrayait cette ammoniaque, dont il a besoin pour la saturation des acides, au procès géné-

,rateur, de l’urée. Et l’on comprend que les variations

respectives de l'expression numérique de ces différents facteurs azote urée, azote ammoniacal, azote total, puissent commander les variations des divers coefficients

urinaires par lesquels on a cherché à apprécier le métabolisme azoté. | \

C'est ainsi que dans les états d’acidose on observera Az urée

une diminution du coefficient azoturique 22 et une Ê Az ammoniacal ss augmentalion du rapport

Az total

L.-C. Maillard a recommandé l'étude d'un rapport qui exprimerait les variations réciproques de l'azote ammoniacal à l'azote urée plus l'azote ammoniacal : men el qui donne, par un chiffre rapporté à 100, le taux d’azote parvenu à l’état d’ammoniaque et qui n’a pu être employé à la production d’urée, du, fait de sa fixation par les acides de l’organisme. Considérant

-cet azote non uréifié comme reliquat d'un processus imparfait d’uréogénèse il avait appelé ce rapport : coefficlient d'imperfeclion uréogénique. Comme nous le verrons tout à l’heure, cet ammoniaque ne provient nullement de produits azotés soustraits à l'uréogénèse. Le rapport de Maillard mesure plutôt l'insuffisance des oxydations portant sur des fragments acides : c’est un coefficient d'acidose (Lanzenberg).

D'autre part, en opposition au processus d'hyperammoniurie par ingeslion d'acides, l'ingestion d’alcalis dans l'organisme abaisse la quantité d'ammoniaque urinaire. Les bases neutralisent elles-mêmes les acides, l’ammoniaque reste libre et. parallèlement la quantité d'urée reste stable où augmente. Mais, fait important à retenir, quelle que soit la dose d'alealins ingérée, le taux d’ammoniaque n’est jamais supprimé. Et ceci vient confirmer ce que les précédents développements nous avaient fait pressentir, à savoir que l’ammoniaque urinaire ne représenterait pas, pour sa lotalité, le résidu de la production de l’urée, mais qu'il en est une portion qui aurait

et opté

es —

une foute autre origine. Nous examinerons ce point dans un instant. |

Ce fait va nous permettre de comprendre la façon différente dont se comportent, à l'égard de l’intoxication acide, les animaux d'espèce différente. Les herbivores, en effet, ne réagissent pas à l’ingestion d'acides par de l'hyperammoniurie. Fried Walter, au cours de ses expériences faites sur des chiens et des lapins, avait constaté que chez l'herbivore la réserve alcaline diminue à la suite d'ingestion d'acide, tandis que chez le carnivore elle reste invariable, et par suite que le lapin résiste bien

moins que le chien à lintoxication acide. Pour celui-ci

la dose mortelle d’acide chlorhydrique est de 0 gr. 9 par kilogr. d'animal tandis que le chien en supporte une dose double.

: Walter ne vit pas nettement la raison de cette opposition. Pour lui, il n’y avait là que l'effet d’une simple différence d'espèce animale.

En réalité, 11 n’y a pas entre l'herbivore et le carnivore d'opposition irréductible. Eppinger et Tedesco (1) ont soutenu que si le chien résiste mieux, c’est qu’il trouve dans son alimentation des sources d’ammoniaque dont il use pour saturer les acides ingérés. Le lapin, au contraire, faute d'aliments azotés, faute d’ammoniaque par conséquent, fait appel aux sels alealins de son organisme pour neutraliser les acides, d’où absence de réacion -ammoniacale dans les urines, élimination des acides à l’état de sels de soude et de potasse et baisse corres-

pondante de la réserve alcaline du sang indispensable à

la vie. De fait, si l’on vient à donner de l’urée à l’herbi-

(1) Biochem. Zeitsch., 1919, £. 16.

Me

vore, il réagira à l'ingestion d'acides par une hyperammoniurie avec conservation du taux normal de sa réserve alcaline. Que l'on place au contraire le chien dans la situation alimentaire de l’herbivore, en le privant d'aliments azotés, il ne fera pas d’hyperammoniurie et l'on verra sa résistance à l’intoxication acide devenir aussi précaire que celle du lapin.

Ajoutons enfin que ces expériences d'Eppinger et Tedesco fournissent une preuve de plus de la réversibilité possible ir vivo de lurée vers l’ammoniaque, fait que laissait déjà pressentir la transformation obtenue in vitro de l’urée en ammoniaque en milieu alcalin.

Telles sont, dans leur ensemble, les notions qu'il importait d'exposer, avant d'étudier l'origine et le mode de formation de l'ammoniaque trouvée dans l'urine.