ORIGINE DE L'AMMONIAQUE URINAIRE

Mécanisme de sa formation

Jusqu'aux {ravaux de Nash et Benedict et d'Ambard et Schmid, on en était réduit sur la question de l'origine exacte de l’ammoniaque urinaire au domaine des simples hypothèses.

De façon générale, on pensait que l'ammoniaque préformée dans le sang était extraite par le rein lout comme

les autres corps extraclifs de l'urine.

Pour certains auteurs, l'ammoniaque urinaire proviendrait des désinlégrations lissulaires dont les déchets ammoniacaux arriveraient en nature au niveau du rein, sans subir l'influence uréogénétique de la traversée hépatique. Hypothèse inacceptable si l'on admet, comme nous lavons précisé, que les corps ammoniacaux de cetle provenance sont transformés sur place el ne passent dans la circulation qu'une fois parvenus, par un processus local, à l’état de corps atoxique comme l’urée,

Pour d’autres, l'ammoniaque ürinaire représentait une

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fraction de l'ammoniaque exogène non transformée au niveau du foie. La déshydration du carbonate d’ammoniaque avec formation d'urée-: porterait sur la presque totalité des corps ammoniacaux, mais respecterait toutefois un minimum d'ammoniaque susceptible de notables variations. | ;

Pas plus que la précédente, cette hypothèse ne mérite d'être retenue. On sait que dans l’acidose le rapport de Maillard ne représente nullement un coefficient d’imperfection uréogénique d’origine hépatique. Même au cours d’affections graves du foie, la cellule hépatique peut transformer lammoniaque en urée, et dans ces affections l’hyperammoniurie peut être parfaitement annihilée par lingestion d’alcalins.

S'agit-il encore d’une action réversible qui, au niveau du fôie, transformerait l’urée en ammoniaque? Dans ces conditions, la teneur en ammoniaque du sang de la veine sus- hépatique devrait rendre compte du débit d’ammoniaque par les urines.

Au fond, toute la question se ramène à l'étude du rapport de l’ammoniémie au taux d’ammoniaque excrétée par les urines.

M'e Moissonnier, dans sa thèse, recherchant l’intoxication ammoniacale chez les diabétiques acidosiques, avail remarqué l'opposition frappante qu'on trouve entre l'énorme élévation de l’ammoniurie chez ces malades et la remarquable fixité de l ammoniémie qui, dans les cas les plus graves, ne cesse de se mouvoir dans les limites normales.

Voici le raisonnement grâce auquel cet auteur pensait expliquer celte apparente contradiction. Se basant sur le chiffre de 1 litr. 440 comme quantité approximative de sang circulant dans un rein en 24 heures, il lui était

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possible de calculer aisément le taux d’ammoniaque passant dans un seul rein, dans la même unité de temps, pour une ammoniémie de 0 gr. 01. Ainsi, d’après Me Moissonnier, il passerait dans les deux reins, en 24 heures, plus de 28 gr. d’ammoniaque, dose que. les chiffres les plus élevés d’excrétion ammoniacale chez le diabétique n’ont jamais atteint.

Il est bien évident, en admettant un pareil chiffre d'irrigation sanguine du rein {toutes réserves faites sur la légitimité de telles conclusions du point de vue des lois de la physiologie rénale), qu'on puisse concevoir les

plus fortes variations d’excrétion de l’ammoniaque urinairé en rapport avec une ammoniémie de variations infiniment plus restreintes. Mais l'erreur serait précisément dans l'excès même des chiffres proposés pour base de ce calcul.

En partant d'un raisonnement absolument semblable, : Nash et Benedict les premiers, dans le Journal of Biol. Chem. d'octobre 1921, ont localisé la production d’ammoniaque au niveau du rein. Adoptant comme base de leur calcul le chiffre généralement accepté de 500 litres de sang irriguant les reins en 24 heures, ils ont trouvé que l'organisme, pour éliminer les 500 milligrammes contenus journellement dans les urines, devait présenter une teneur sanguine en ammoniaque de 1 milligr. par litre. Or, malgré le nombre de leurs dosages, ils ne trouverent jamais un taux d'ammoniaque dans le sang supérieur à 0 mgr. 08. Ils en conclurent qu'il fallait que le rein lui-même créât de l’ammoniaque. Dans cette hypothèse, ils eurent l’idée de rechercher si le sang de la veine rénale ne contiendrait pas un taux d'ammoniaque plus élevé que celui du sang de la circulation générale. Ils constalèrent en effet, comme nous l'avons déjà men-

1 —# — | lionné, que le sang de la veine rénale contient de deux à trois fois plus d'ammoniaque que le sang artériel. Comme le font remarquer Ambard et Schmid, c’est là la preuve cruciale du bien-fondé de leur hypothèse.

En effet, quoi qu'il en soit des critiques qu'on peut adresser à leurs calculs, dont les chiffres insuffisants par défaut sont notablement inférieurs à ceux trouvés par l'ensemble des auteurs, leur conclusion n'en demeure pas moins légitime, du fait que l’ensemble de leur raïisonnement est basé sur des dosages faits dans les mêmes conditions et par les mêmes auteurs.

Ambard et Schmid furent amenés à des conclusions analogues, mais par des considérations tout à fait différentes. Ces auteurs, en cherchant à vérilier par des dosages l'identité des constantes uréo el ammoniosécrétoires, trouvèrent toujours dans le sang des quantités d'ammoniaque inférieures à celles prévues par leurs calculs. D'âilleurs, voici les chiffres cités par les auteurs eux-mêmes : |

« Avec un débit urinaire habituel de 0 gr. 50 d’ammoniaque, émise à la concentration de 0 gr. 50 p. 1000 par exemple, lammoniémie d’un sujet sain, ayant pour constante 0,07, devait êlre d’après le calcul de 0,025 p. 1000. En effet, étant donné que l'ammoniaque n’a pas de seuil, que son poids moléculaire est de 18 et que par conséquent sa concentration isomoléculaire à 25 p. 1000

d'urée est 7,5 p. 1000, l’ammoniémie dans le cas présent .

devait être donnée par la formule suivante :

NH# sang

d’où l’on tire NH du sang — 0,025 p. 1000.

Or, sur un ensemble de 14 sujets, l'ammoniémie moyenne fut trouvée égale à 0 gr. 0053 avec 0 gr. 0074 comme valeur le plus élevée. »

En cherchant la raison de ce manquement aux lois de la physiologie rénale, Ambard et Schmid furent amenés à tenir compte d'un facteur spécial. On sait que l’ingestion de bicarbonate de soude fait tomber l’ammoniaque urinaire

des valeurs très faibles, jusqu’à un’ taux minimum qu'on ne peut dépasser, Or, précisément à ce moment-là, si l'on dose l’ammoniémie, on observe qu'elle n'a pas

varié, et qu'elle est égale à celle obtenue chez le même Sujet avant toute ingestion d’alcalins. Et, chose curieuse,

toujours à ce moment, le débit urinaire de l'ammoniaque et l’ammoniémie obéissent scrupuleusement aux lois des constantes sécrétoires.

Il faut donc admettre que chez le sujet sain, en dehors

de cette ingestion d’alcalins, le surplus d'ammoniaque ; Ï

urinaire est conditionné, non par l’ammoniémie de valeur

trop faible, mais par la concentration en ammoniaque

des humeurs périrénales, supérieure à celle de la circulation générale, et seule importante dans l'établissement de la constante ammonio-sécrétoire. C'est la preuve de la formation de l’'ammoniaque au niveau du rein.

Nash et Benedict comme Ambard et Schmid admettent que la totalité de l’'ammoniaque urinaire est formée au niveau du rein. Dès que celui-ci, en effet, suspend sa

fonction ammonio-sécrétoire, sous l'influence de l’inges-

tion d’alcalins par exemple, la quantité d'ammoniaque excrétée devient insignifiante.

La genèse de l’ammoniaque au niveau du rein permet de mieux comprendre certains faits se rapportant l’acidose.

D'après Ambard et Schmid, touté ammoniurie relève