HOTEL-DIEU

Année 1870. — Clinique de M. le professeur fléhier.

R... 34 ans..., garçon fournier..., entré le 4 avril 1870, mort le 12 juin 1870.

Il fait remonter le commencement de sa maladie à deux ans, car depuis ce temps il se plaint de rhumes fréquents et de lassitude presque continuelle, accompagnée de douleurs dans la région lombaire; mais c'est seulement depuis deux

mois qu’il souffre d’un essoufflement qui lui interdit absolument tout travail.

En même temps il s’est aperçu que ses jambes, ses mains étaient bouffies ainsi que sa figure.

Il a l’habitude de boire assez fréquemment des quantités copieuses d’alcool, et vomit quelquefois le matin à son réveil.

Ce malade a été en Afrique où il a eu les fièvres intermittentes.

Enfin en 1860 il a eu deux chancres qui ne paraissent pas avoir été suivis d’accidents constitutionnels.

Quand ce malade est entré à l’hôpital, ses jambes étaient enflées ainsi que ses bras; mais sa face ne présentait qu’un œdème peu prononcé. Depuis son entrée l’enflure des jambes n’a été qu’en augmentant, tandis qu’au contraire ses bras diminuaient de volume.

Le 8 avril, à la visite, il se plaint d’une dyspnée plus intense et plus pénible ; on songe de suite au cœur, et là on observe une matité très-étendue à la région précordiale; de plus, les bruits du cœur sont étouffés. Aussi à ces signes non douteux de péricardite on ordonne un large vésicatoire. M. Bouchard avait, en outre, constaté la veille un certain degré de frottement.

L’examen des urines qui sont claires et mousseuses nous démontre qu’il existe des quantités considérables d’albumine. On obtient par l’acide nitrique un précipité blanc excessivement abondant, coloré par l’acide rosacique. Cœur : un peu de souffle à la base et dans les vaisseaux.

Du côté de la cavité thoracique nous notons de la sub-matité sous la clavicule droite , où l’on entend de l'expiration prolongée, et une bronchophonie très-marquée. Dans la fosse susépineuse du même côté, il existe du retentissement de la voix.

Depuis son entrée à l’hôpital il se plaint que sa vue s’obscurcit par moments.

Sous l’influence du vésicatoire l’épanchement est diminué, les battements entendus d’abord assez haut sont redes-

cendus au lieu normal. Mais il y a toujours de l’étouffement lié surtout aux phénomènes thoraciques. '

État de l’œil : papille diffuse. Quant à ses bords : vaisseaux gonflés, çà et là, quelques taches blanches sur la partie externe et supérieure de l’œil gauche.

L’œdème augmente, et le 15 mai le malade étouffe tellement qu’il lui est impossible de se tenir dans son lit, il passe ses nuits assis sur un fauteuil; sub-matité aux bases en arrière et au même niveau. 100 grammes d’eau-de-vie améliorent notablement la position ; la dyspnée diminue et l’amélioration est réelle.

Les choses continuent ainsi, le malade mange, peut se coucher et garder la position horizontale depuis environ dix à douze jours, lorsque, un matin, l’examen nous montre dans la région précordiale l’existence d’un frémissement notable à la palpation. L’oreille dans ce même point perçoit un bruit superficiel éclatant, analogue au bruit de frottement du doigt sur une vitre, ou encore au bruit du relâchement d’un morceau de caoutchouc. Ce bruit occupe toute la partie inférieure de l’espace qui remplit le cœur, au niveau des ventricules.

L’état général est en même temps devenu plus grave; la face est pâle, émaciée, les membres inférieurs œdémateux, le scrotum largement gangrené, le pouls fréquent, mou, la peau chaude, il y a de l’insomnie; la dyspnée est considérable, s’aggravant par instant et forçant alors le malade à se faire lever car il n’en a plus la force. Pas d’appétit, soif vive, état fort grave, diarrhée assez répétée depuis quatre à cinq jours. C’est dans ces conditions que la mort arriva bientôt et mit terme à ses souffrances.

Autopsie faite le 14 juin 1870.

Cadavre en état de putréfaction très-avancée. Plaques gangréneuses sur le fourreau de la verge, sur le scrotum, sur la partie inférieure des parois abdominales, sur la partie supérieure des cuisses; phlyctènes sur les membres inférieurs. Tissu cellulaire sous-cutané des cuisses et du ventre infiltré d’une sérosité roussâtre. *

Péritonite généralisée, très-récente, caractérisée seulement par des fausses membranes fibrineuses à la surface de quelques anses intestinales, plus abondantes sur le colon transverse. Pas d’épanchement abdominal.

Les deux plèvres sont distendues par une abondante collection de sérosité citrine sans aucun mélange de sang, sans flocons fibrineux, sans altération des plèvres. Cependant, vers le bord inférieur du poumon gauche, on trouve sur la plèvre viscérale quelques fausses membranes fibrineuses témoignant que, si l’épanchement est surtout hydropique, l’inflammation de la séreuse a pu aussi prendre quelque part à son développement.

Le péricarde est distendu par une collection liquide, citrine, très-légèrement rosée contenant des flocons et des filaments fibrineux. Cet épanchement s’est fait surtout sur les parties latérales et postérieures du cœur. Il ne recouvre pas l’organe et laisse le ventricule gauche au contact de la paroi thoracique. Cette position du cœur relativement à l’épanchement est déterminée par une adhérence de la pointe avec le péricarde pariétal, adhérence produite par une fausse membrane organisée, blanchâtre, assez résistante. Au voisinage de cette adhérence on trouve des paquets néo-membraneux, rugueux, assez résistants. Tout le reste de la face antérieure du cœur présente l’apparence de la langue de chat.

L’état de putréfaction avancée a donné à l’endocarde et aux valvules une teinté lie devin qui empêche d apprécier leur véritable état. Il n’y a pourtant pas de concrétions fibrineuses sur les valvules.

Les Poumons sont œdémateux et fortement congestionnés, Il n’y a pas d’hépatisation, pas de granulations tuberculeuses. Au sommet gauche on constate seulement un foyer caséeux non ramolli du volume d’une amande.

Le Foie est presque en putrilage.

La Rate est volumineuse, sa capsule est très-épaissie par des plaques de péritonite ancienne.

Les deux Reins sont petits, non mamelonnés, lorsqu’on n’a pas cherché à les décortiquer de leur enveloppe. La substance périphérique présente un état de dégénération graisseuse très-avancé. La capsule ne peut pas se détacher sans emporter une grande partie de cette substance corticale, qui devient ainsi inégale, un peu mamelonnée, ulcérée.

Les Rétines examinées à l’œil nu et à la loupe, par MM. Bouchard et Liouville, montrent quelques points rouges de tailles différentes, la plupart aussi gros qu’une tête d’épingle et qui paraissent être des extravasations sanguines, des hémorrhagies, la plupart placées le long des vaisseaux, quoiqu’il y ait quelques vaisseaux qui ne semblent point ainsi altérés, mais surtout d’assez nombreuses petites taches blanches, de teinte grisâtre parfois, de formes irrégulières; quelques-unes crénelées, d’autres arrondies, ou ovalaires, de dimensions différentes, depuis un grain de mil jusqu’à la largeur d’un petit pois.

A l’examen microscopique on trouve comme lésions principales une altération générale des vaisseaux surtout des artères (1). C’est un épaississement de la tunique adventice avec multiplication des éléments cellulaires de cette membrane. On constate également une multiplication des noyaux longitudinaux de la membrane interne, qui de plus offre, dans de

(1) Dans l’examen micrographique de deux rétinites albuminuriques où s’observaient surtout des hémorrhagies notables, que mon ami Ed. Alling avait constatées nettement pendant la vie, je trouvais une infiltration sanguine et une teinte ecchymotique , autour des foyers même d’hémorrhagie : ceux-ci étaient constituées par des dilatations vasculaires , des extravasations dans les gaines renflées , boursouflées anormalement; et, dans un point, par une véritable rupture, le sang se distinguant interposé, en une masse arrondie, aux deux bouts rompus et distants d’un vaisseau par lui-même très-altéré.

certains points des granulations graisseuses, qui suivent la direction de sa paroi. Le long des vaisseaux et à leur face externe on trouve presque partout des traînées de granulations graisseuses qui, devenant plus nombreuses par places, surtout dans les angles de bifurcation, forment des amas noirs à la lumière transmise, blancs par réflexion. Ces altérations constituent en partie les taches blanches que révélait l’examen direct. De plus, il y a, disséminés, de nombreux éléments graisseux, de formes protéiques, les uns allongés, les autres en apparence de bouteilles, de raquettes; leur grandeur, leur volume, sont différents : ils infiltrent la couche rétinienne, dont quelques cellules paraissent plus granulées. Il y a aussi des cellules remplies d’un gros noyau devenu adipeux. En dehors des vaisseaux, on trouve un certain nombre de corps granuleux, corps de Gluge. Enfin un corps sphérique, creux, analogue à un anévrysme militaire a été rencontré, mais ses relations avec les vaisseaux contigus n’ont pas été assez nettement constatées pour qu’on puisse affirmer sa nature anévrysmale. Les corps amyloïdes sont en quantité beaucoup plus grande que normalement.

Les nerfs optiques au niveau du chiasma ont l’apparence normale. Au microscope, indépendamment des corps amyloïdes qu’on y trouve si souvent même à l’état normal, on constate une prolifération des éléments du tissu conjonctif avec des corps granuleux assez nombreux et une accumulation de granulations graisseuses dans la gaine lymphatique des vaisseaux.

Même altération des bandelettes optiques qui, à l’extérieur, ne paraissent cependant avoir subi aucune altération.

Méninges saines. Vaisseaux de la base non athéromateux.

En coupant X Encéphale, on constate vers la queue du corps strié du côté gauche à son union avec la couche optique un petit foyer ocreux d’hémorrhagie ancienne. En faisant une coupe au voisinage de ce loyer on découvre un autre foyer récent du volume d’un pois, rempli de sang cruorique. Au centre de ce caillot on trouve un anévrysme miliaire grisâtre.

Le sang épanché parait être encore confiné dans la gaine lymphatique distendue.

Pas de dégénération secondaire appréciable.

Les deux observations suivantes rentrent complètement dans l’ordre des faits que nous avons cités dans le cours de notre travail ; elles viennent donc s’ajouter à eux comme nombre et surtout comme confirmation.

Un nouvel intérêt que nous y attachons est qu’elles ont été constatées par d’autres que par nous.

C’est, en effet, dans le service d’un de nos maîtres et amis, M. le Dr Molland, que notre collègue M. Quinquaud, son interne, les a recueillies cette année même (1870). Grâce à leur obligeance, j’avais pu du reste, à l’autopsie de l’un de ces cas, constater de suite, à l’œil nu, une altération généralisée des petites artères , qu’un examen micrographique consécutif a pu confirmer et reconnaître étendue en les régions les plus éloignées (1).

Comme on le verra, ce n’était pas seulement au ni-

(1) Dans une note dont je dois l’obligeante communication à M. Vulpian , je vois que M. Virchow dit qu’il avait déjà signalé dans son premier mémoire (tome YI, page 543) deux formes de dilatations vasculaires qui peuvent se trouver dans le cerveau, c’est-à-dire de simples ectasies ou télangiectasies..., et des anévrysmes des petites artères, deux formes à distinguer des anévrysmes faux et disséquants qui se trouvent si souvent dans les artères cérébrales, dans les différentes variétés d’bémorrhagies. Il a signalé aussi, dit-il, la coïncidence des ectasies ou télangiectasies avec les tunuurs caverneuses du foie et les petites ectasies des veines cuta^nées. {Virchow' s Archiv., 1864, tome XXX, page 272.)

veau des hémorrhagies, qu’il existait des lésions anévrysmales : elles se remarquaient en d’autres points, par exemple l intestin , le tissu cellulaire sous-péritonéal, la pituitaire elle-même ; elles étaient là des menaces d’hémorrhagie; car, nous avons déjà eu plusieurs fois occasion de le dire, ces altérations généralisées pourront, dans bien des circonstances, expliquer certaines congestions, certaines pertes de sang, sur le mode de formation desquelles on pouvait quelquefois auparavant hésiter :

HOPITAL DE LA PITIÉ

Année 1870. — Service de M. le Dr Molland.

Observation recueillie par M. Quinquaud , interne.

Del..., 66 ans, entrée le 30 avril 1870 (salle Notre-Dame, 27). morte le 7 mai 1870.

Résumé de l'observation.

Il y a six mois, première attaque apoplectique avec hémiplégie droite complète : perte de la parole pendant un mois; à partir de ce moment elle put prononcer quelques mots, le bégaiement diminua, mais ne cessa jamais complètement. La motilité revint peu à peu, mais il y eut toujours une hémiplégie incomplète avec contracture tardive.

A son entrée, le 30 avril, on constata une hémiplégie droite incomplète avec de la contracture très-prononcée des muscles fléchisseurs de l’avant-bras sur le bras.

Perte presque complète de la sensibilité à la douleur, au froid. La perte presque complète de la sensibilité tactile était rendue très-nette à l’aide de l’esthésiomètre. Roideur du membre inférieur droit.

La motilité et la sensibilité sont à peu près conservées à gauche. ■ — Rien au cœur : plateau sur le tracé sphvgmographique du pouls avec quelques irrégularités. La malade voit

bien; l’examen ophthalmoscopique des yeux ne démontre qu’une légère décoloration de la choroïde.

Paralysie faciale du même côté, sans déviation notable ni de la langue, ni du voile du palais.

La malade entend bien.

Le 6 mai au soir elle avait dîné comme d’habitude, quand un quart d’heure après elle tombe tout à coup dans la salle; elle était sans connaissance, vomissait de la bile; en même temps qu’elle avait des secousses convulsives, surtout du côté paralysé auparavant; de la salive mousseuse sortait de la cavité buccale. La face était très-congestionnée. Cet état convulsif a persisté pendant six à sept heures, puis les secousses se sont éloignées pour ne cesser que vers S heures du matin. — Hémorrhagie intestinale.

A la visite elle est dans le coma : résolution complète de tous les membres : les globes oculaires sont saillants ; congestion faciale. — Anesthésie généralisée.

Le pouls est à 92, la température rect. à 38°-3.

La température comparative de différentes régions des membres est à peu près la même partout.

Au moment de la mort la température rect. est à 39°-4.

Autopsie : Les artères de la base de l’encéphale sont athéromateuses par nodules. — Pie-mère congestionnée avec plaques ecchymotiques par places. En examinant attentivement à l’aide d’une loupe les vaisseaux, on constate sur plusieurs des dilatations fusiformes noirâtres, qui tranchent sur la couleur rouge du tissu. Au microscope , certaines petites branches artérielles sont très-pauvres en fibres cellulaires , en même temps qu’en certains points il existe un épaississement de la tunique adventice; les noyaux de celle-ci sont plus nombreux ; la membrane interne ne nous a pas paru altérée.

Cette périartérite chronique ne s’étend pas à tous les vaisseaux de la région. Ainsi sur une même préparation on peut constater une artériole sclérosée à côté d’une artériole parfaitement saine.

Foyer hémorrhagique ancien , en voie de cicatrisation dans la couche optique du côté gauche.

Foyer hémorrhagique récent avec 4.50 grammes de caillots gelée de groseille, dans la couche optique droite, et s’étendant jusque dans le lobe sphénoïdal; j’ai trouvé dans ce foyer vingt-cinq anévrysmes miliaires de dimensions diverses.

En examinant comparativement les petites artères du foyer ou celles qui sont près du foyer avec celles des autres parties de l’encéphale, on arrive à ceci : c’est que l’artériosclérose est bien plus prononcée dans le premier cas que dans le second. De plus, même pour le second cas, la périartérite est loin de se présenter au même degré sur une même artériole : ici le tissu fibrillaire de la tunique adventice est très-accusé; il existe un véritable épaississement; là les fibres musculaires ont presque disparu sans que la sclérose soit aussi nette.

Il y a donc une inégalité extrême dans la répartition de l’artérite.

Ecchymoses péricrâniennes.

Ecchymoses à la face interne de l’intestin grêle ( deuxième portion, jéjunum); en disséquant avec soin les couches de dedans en dehors, au niveau d’une vaste ecchymose, j’ai trouvé dans la couche cellulo-vasculaire un anévrysme miliaire de la grosseur d’une tête d’épingle. Sur le vaisseau qui l’avait engendré on voyait très-bien la couche de fibres-cellules ayant beaucoup diminué de nombre, surtout en certains points.

J’ai disséqué les tuniques au niveau de plusieurs autres ecchymoses ; je n’ai rien trouvé ; mais encore ici les artérioles sont le siège d’artérite , quoique à moindre degré. Quelquefois on en rencontre dans une préparation deux ou trois points où l’artérite est évidente.

Ecchymoses stomacales sans anévrysmes.

Mêmes lésions sur la vessie.

Un anévrysme miliaire dans le tissu cellulaire sous-péritonéal. En ce point, une artériole que j’ai examinée offrait plu-

sieurs endroits de péricartérite très-nette. — Dans le tissu cellulaire et péritonéal de la face postérieure de la vessie deux artérioles étaient le siège de petites dilatations fusiformes avec atrophie de la tunique musculaire. ( On sait qu’à l’état normal les fibres cellulaires sont très-nombreuses. Quand il existe une atrophie avec épaississement de la tunique adventice , les lésions sont nettes et ne peuvent induire en erreur.)

Quelques points d’atélectasie pulmonaire.

A peine quelques endroits scléro-athéromateux dans l’aorte et sur la valvule mitrale. — Pas de lésion cardiaque. Coïncidemment existaient des dilatations veineuses sacciformes sous-péritonéales dans l’épiploon, vers la vessie et sur l’intestin grêle.

Sur la rétine , du même côté de la lésion ( l’autre n’a pas été examinée), nous avons trouvé deux petites ecchymoses sans anévrysmes; mais à ce niveau les petites artères étaient entourées de granulations pigmentaires nombreuses , et sur deux points il existait une atrophie de la membrane musculaire.

Voici maintenant la seconde observation, que nous annoncions plus haut :

HOPITAL DE LA PITIÉ

Année 1870. — Service de M. le Docteur Molland.

Observation recueillie par M. Quinquaud , interne.

Col..., 70 ans, tapissier. Entré le 22 mars 1870 (Saint- Michel, 13), mort le 26 avril 1870.

Je n’ai pu avoir sur ce malade que de vagues renseignements. J’apprends qu’il est malade depuis peu de temps, qu’il a eu une attaque apoplectique chez lui il y a quelques jours, c’est alors qu’on se décida à l’amener à l’hôpital , où nous constatons l’état suivant :

Hémiplégie droite. Paralysie faciale du même côté. Analgésie du même côté, non du côté opposé. Déviation conjuguée des yeux à droite.

Intelligence très-obtuse. Perte presque complète de la parole. La température de la main droite est de 3/10 de degré plus élevée que celle du côté non paralysé.

Le 12 avril nouvelle attaque apoplectique avec vomissements abondants bilieux, avec quelques secousses convulsives. Épistaxis abondante. Hémiplégie droite. Incontinence des matières fécales et des urines.

Pas de changements bien nets dans les températures des membres.

L 'examen de l’œil à l’ophthalmoscope nous montre la papille à peu près normale avec hypérémie autour; c’est là tout ce que nous avons pu voir.

Le malade meurt le 26 avril, ayant offert le matin une température de 38°-4.

Autopsie. — Vaste foyer hémorrhagique récent occupant une partie du noyau extra-ventriculaire du corps strié , une partie de la couche optique du côté gauche, s’étendant dans la substance blanche, mais n’atteignant nulle part la périphérie.

Entre la couche optique et le corps strié le foyer a fait irruption dans le ventricule du côté gauche, qui est rempli de caillots gelée de groseilles.

Dans ce foyer quelques rares anévrysmes miliaires (j’en ai trouvé deux).

Périartérite des artérioles. — Un anévrysme miliaire dans les méninges du côté gauche. — Plusieurs ecchymoses méningées.

Une dilatation anévrysmale sur la muqueuse pituitaire au niveau d’une ecchymose avec périartérite localisée.

Ecchymoses stomacales, vésicales.

Je ne puis affirmer ici les lésions d’artérite des artérioles; sur les préparations que j’ai faites elles étaient à peu près normales.

Dilatations sacciformes d’un grand nombre de veinules souspéritonéales au niveau de l’intestin et de la vessie.

En un point atrophie pigmentaire de la choroïde du même côté de la lésion.

Pas d’altération notable ni des vaisseaux de la rétine du même côté de la lésion, ni de ceux de la rétine du côté op- » posé.

Je crois donc que dans ce cas particulier, outre l’intérêt qui se rattache aux anévrysmes cérébraux, il faut tenir grand compte de quelques lésions des vaisseaux de la muqueuse pituitaire, de la dilatation fusiforme d’un vaisseau avec périartérite et atrophie de la kmique musculeuse.

Pour moi la vraie cause de l’épistaxis serait dans l’altération vasculaire, la congestion céphalique ayant joué le rôle de cause occasionnelle.