RECHERCHES HISTOLOGIQUES

C’est à l’occasion de l’observation suivante que nous entrerons, ainsi que nous l’avons dit, dans quelques détails sur l’histologie des anévrysmes des petites artères.

Ce sera le résumé de recherches qui ont été commencées au laboratoire de l’École pratique, et qui seront poussées plus loin, car elles nous paraissent un des compléments des études sur les anévrysmes miliaires, dont le dernier mot est encore loin assurément d’être dit.

Celles que nous avons entreprises viennent s’ajouter, à titre de documents, aux tentatives déjà faites dans ce sens, et n’ont nullement la prétention d’avoir résolu la question.

Voici d’abord l’une des observations, à propos desquelles elles ont été tentées :

HOSPICE DE LA VIEILLESSE (FEMMES)

Année 1867. — Service de M. Vulpian.

Observation recueillie par M. G. Hayem, interne.

Bail , Joséphine, 60 ans.

Entrée le 1er avril 1867. — Morte le 22 avril 1867.

Résumé : Hémorrhagie cérébrale ancienne. — Démence sénile avec foyer de ramollissement. Arterio-sclérosc des artères cérébrales avec anévrysmes miliaires. Atrophie descendante de l’isthme et de la moelle épinière. Parotidite terminale.

La malade accuse, parmi les maladies qu’elle a eues, une fièvre typhoïde à 14 ans.

Elle a été réglée à 15 ans, et la ménopausé serait arrivée vers 50 ans. Elle a eu sept enfants; elle est paralysée du côté gauche depuis le mois de novembre 1866 ; il y a eu attaque brusque avec chute , sans perte de connaissance.

État actuel : Hémiplégie gauche complète, pas d’embarras de la parole, pas de troubles des organes des sens, pas de diminution sensible de la mémoire.

La commissure gauche est notablement abaissée , paralysie flasque du bras avec diminution de la sensibilité , toucher et piqûre. — La jambe est dans le même état que le bras. — La malade est gâteuse. — L’examen du thorax , poumons et cœur, ne fournit que des signes négatifs.

Depuis quelques jours, diminution d’appétit, pas d’état organopatbique nouveau.

19 avril. Température 37 1/2.

20 avril. Température 36 6/10.

La mort est survenue sept jours après le début d’une parotidite à forme typhoïde du côté gauche.

Autopsie faite le 24 avril 1867.

Cerveau, 1267 grammes. — Artères de la base fortement scléreuses et athéromateuses , élargies par places et rétrécies sur d’autres points; pas d’oblitérations, pas d’ancien caillot. Pas de lésion appréciable de la surface des circonvolutions.

Pas de lésion dans les noyaux blancs des hémisphères, pas de lacunes. Les ventricules latéraux étant ouverts, on trouve un ancien foyer (hémorrhagie) situé superficiellement au niveau du point de contact de la couche optique et du corps strié droit. Ce foyer a à peu près les dimensions d’une noisette; il était fermé du côté du plancher ventriculaire par une mince membrane qui a été détruite lorsqu’on a ouvert le ventricule. Les parois de ce foyer dans les autres points ne sont pas limitées par une membrane nettement reconnaissable. La substance qui forme les parois est légèrement ramollie et offre une teinte terreuse et ocrée par places. A la partie postérieure du noyau blanc de l’hémisphère cérébral droit et du côté de la face inférieure se trouve un autre foyer des dimensions d’une amande, nettement limité par une membrane, pénétré de substance jaunâtre, ocrée (foyer d’hémorrhagie a). Le foyer situé à la partie extérieure de la couche optique s’étend vers le pédoncule, jusqu’à la limite de ce pédoncule, jusqu’à la couche optique.

Du côté gauche aucune lésion ni superficielle ni profonde, si ce n’est une très-petite lacune vers le milieu de la couche optique et à une petite distance de la lacune, une petite granulation jaunâtre, demi-transparente. (Altération artérielle?)

Rien d’appréciable dans les pédoncules cérébraux. Dans la protubérance, on remarque une asymétrie assez prononcée entre les deux moitiés : la moitié droite paraissant plus petite que la gauche. Dans le centre de la protubérance du côté droit, on trouve un petit anévrysme de la grosseur d’un grain de tabac. Juste sur la ligne médiane, au même niveau, se trouve un autre anévrysme, mais plus ancien, brunâtre, autour duquel la substance nerveuse présente une teinte hémorrhagique ancienne peu étendue.

Aucune lésion ni du cervelet, ni du bulbe.

Aucune lésion appréciable à l’œil nu de la moelle.

Par dilacération on trouve dans les centres nerveux un petit nombre d’anévrysmes des artérioles (une douzaine).

Les plus gros sont ceux situés dans les parois ou le voisinage des anciens foyers. Tous paraissent guéris ou oblitérés; les uns sont fibreux, les autres remplis ou entourés de granulations pigmentaires et de quelques cristaux d’hématoïdine. La moelle n’offrait aucune lésion appréciable à l’œil nu; mais au microscope on trouve quelques corps granuleux dans la partie postérieure du faisceau antéro-latéral gauche. Dans un point superficiel d’un des hémisphères, immédiatement sous les méninges, on trouve une plaque chagrinée, irrégulière, rosée. A ce niveau, on constate au microscope des corps granuleux et des granulations graisseuses libres (ramollissement superficiel au début).

Noth. 'Cette lésion n’a pas été décrite à l’amphithéâtre, de sorte que je ne puis consigner de quel côté elle siégeait. Cependant il est probable que c’est du côté droit.

Cavité thoracique. — Œdème et congestion des poumons, l’œdème est surtout prononcé du côté droit.

Les cavités cardiaques sont dilatées sans hypertrophie des parois. Les orifices sont sains. La fibre musculaire est molle. Graisse hemipéricardite et très-abondante. L’aorte thoracique ne présente que quelques plaques graisseuses très-saillantes.

Cavité abdominale. — Le foie est assez mou.

La rate est très-gonflée , mais non ramollie.

Les reins, d’un volume à peu près normal, ne présentent tous les deux qu’une infiltration graisseuse avancée. L’utérus est plutôt hypertrdphié qu’atrophié.

Étudiant, cette année même, quelques-unes des pièces de cette observation concernant les anévrysmes miliaires, qu’il avait conservés avec soin, M. Hayem voulut bien nous communiquer le résultat de ses recherches et nous montrer ses préparations.

Il lit un dessin de l’une des plus intéressantes, et nous le confia également. C’est ce dessin qui figure dans la planche 3, et nous appelons sur lui, comme

sur la description qui l’accompagne, toute l’attention du lecteur :

« La figure représente la coupe d’une des artères qui portent des anévrysmes, vue à un grossissement de 90 diamètres.

« Cette coupe, perpendiculaire à la direction des vaisseaux, a été obtenue de la manière suivante (1):

«L’artère séparée des centres nerveux, puis préalablement durcie dans une solution d’acide chromique et ensuite d’alcool, a été entourée de parafine fondue. On a ainsi fabriqué un petit cylindre de cette substance, contenant dans son épaisseur et dans le sens de sa longueur le vaisseau et ses anévrysmes, et il a été facile de faire des coupes transversales régulières et suffisamment minces. Dans le point représenté, la coupe est tombée un peu au delà d’une bifurcation artérielle, le vaisseau principal A, portant latéralement un anévrysme C.

« Cette disposition étant bien comprise et expliquant pourquoi, sur la figure, les trois cavités ne communiquent pas entre elles, on voit qu’il existe partout un épaississement considérable de la paroi vasculaire.

« On ne distingue dans cette paroi que deux couches a , à, qui sont très-profondément modifiées, mais répondent aux couches interne et externe.

« Il ne reste plus aucun vestige de la tunique moyenne et comme il est peu probable qu’elle ait pu, en se modifiant, se confondre complètement avec fin-

(1) Procédé analogue à celui que M. Polaillon a employé pour l’étude des ganglions nerveux périphériques.

terne ou l’externe, on doit admettre qu'elle a totalement disparu.

« En tout cas, il n’y a plus trace de fibres musculaires lisses, tandis que dans les artérioles normales du cerveau, la tunique moyenne est caractérisée par des plans musculaires bien développés.

« La tunique externe a celluleuse est remplie d’espaces irrégulièrement arrondis ou allongés c, c , dans lesquels il existe des éléments graisseux pressés les uns contre les autres, d’où l’aspect opaque de ces espaces v.us à un faible grossissement et sous une certaine épaisseur.

«Vue à la lumière directe, cette tunique prend une teinte blanchâtre.

« Ce sont là les caractères de la péri-artérite chronique, athéromateuse.

« La tunique interne b , considérablement épaissie et rétrécissant la lumière vasculaire, est constituée par une sorte de tissu kératoïde, dont les plans successifs concentriques présentent de petites cellules ou de petits noyaux disposés autour du centre vasculaire d’une manière qui rappelle, jusqu’à un certain point, la distribution des corpuscules osseux autour des canaux de Havers.

« A un grossissement suffisant, on voit dans quelques-uns de ces petits espaces cellulaires, de fines particules graisseuses. La substance intercellulaire est partout d’une grande transparence.

« L’anévrysme c est sacciforme ; sa paroi offre exactement la même structure que celle du tronc artériel, avec lequel il est en rapport.

<« Toutefois, on remarquera qu’en se distendant pour former le sac, la membrane interne est devenue beaucoup plus mince, et qu’elle contient des corpuscules plus volumineux, remplis de granulations graisseuses.

«Latache cl est due à une infiltration sanguine dans un point où la membrane interne est probablement poreuse et en voie de destruction.

« En résumé, cette figure nous permet de suivre très-exactement le mode de formation des anévrysmes miliaires.

« On sait qu’au niveau du point où se forme la dilatation, il existe uneendartérite chronique, ou sclérose, tellement prononcée, que la membrane moyenne est complètement atrophiée.

« La péri-artérite, qui complique constamment ces lésions et qui offre ici la forme athéromateuse, ne peut jamais, à elle seule, conduire au même résultat, du moins d’après les pièces que j’ai examinées.

« Dans ces conditions anormales, le sang distend peu à peu un des points du vaisseau, et cette dilatation est facilitée, non-seulement par la disposition des éléments contractiles, mais encore par la destruction graisseuse des corpuscules de la membrane interne sclérosée.

« Lorsqu’on compare le mode de production de ces lésions à celui des anévrysmes des grosses artères, on reste parfaitement convaincu que le processus anévrysmatique, si Ton peut ainsi dire, est le même dans toute la longueur de l’arbre artériel, ainsi que je l’ai soutenu à la Société de biologie, dès l’année 1866/» '

En même temps que M. Hayem faisait les dernières

recherches que nous avons été heureux de pouvoir citer ici entièrement, M. Vulpian voulait bien nous permettre d’examiner avec lui, au laboratoire de l’École pratique, de nouvelles coupes que nous pratiquions sur des portions d’encéphales où l’on avait, à l’autopsie, constaté des anévrysmes miliaires.

Dans ces examens souvent répétés, et en variant les procédés de recherches, ce n’était pas une lésion unique qu’il nous fut jamais possible de constater, mais des altérations multiples des tuniques vasculaires et les différents degrés, pour ainsi dire de ces altérations (1).

(1) Je dois à l’obligeance de mon collègue et ami Ed. Alling de pouvoir présenter un résumé d’une discussion qui eut lieu en 1869 à la Société pathologique de Londres, et qui concerne, en quelques points, notre sujet actuel.

« Le Dr John Murray venait de présenter un anévrysme disséquant de l’aorte, recueilli sur un homme qui vaquait à ses affaires, sans avoir offert de symptômes sérieux, jusqu'à quelques jours avant sa mort.

Le Dr Crisp souleva une petite discussion sur les relations • qui existaient entre les anévrysmes et l’athérome, disant qu’il regardait cette dernière altération comme succédant à la première ; l’accroissement delà lésion était souvent arrêté par le dépôt caséeux, si nous l’avons bien compris. Il ne croit pas que l’athérome précède souvent la formation d’un anévrysme.

M. Myers rappela (£ fait que, chez les soldats, les anévrysmes se forment sans qu’il y ait d’abord dépôt d’athérome dans les vaisseaux.

Mais le Dr Church admit qu’il était difficile de reconnaître quelle a été la lésion initiale dans certains cas.

Le Dr Bastian croit que l’altération qui conduit à l’anévrysme est, dans le principe, une transformation fibroïde;

Dans une préparation, la coupe était tombée au centre d’un petit anévrysme miliaire, et l’on distinguait :

Une masse assez arrondie, entourée de tissu nerveux, d’apparence saine, et constituée par des enveloppes assez régulièrement concentriques, entourant un amas à peu près circulaire de globules de sang, amas qui pouvait bien avoir le quadruple du volume des parois réunies.

Ces parois montraient différentes couches des artérioles plus ou moins nettement accusées et plus ou moins fortement altérées.

La gaine lymphatique se reconnaissait mal ou peu, elle semblait adhérer à l’externe, se confondre parfois avec elle.

La membrane adventice était épaissie, offrant des points où dominait un nombre considérable denoyaux ; elle renfermait quelques éléments allongés, ovoïdes, remplis la plupart de granulations graisseuses.

On déterminait peu ou mal la tunique moyenne.

le Dr Freen fit alors remarquer que, s’il comprenait bien ce ' que c’était que l’athérome, c’était bien de nature « fîbroïde » dans son début, et que la transformation fibroïde dont parle le Dr Bastian est la première manière d’être de l’athérome.

M. Hulke dit que si le Dr Grisp entendait par athérome la formation de plaques terreuses, que l’on regarde comme la dernière d’une longue série de transformations, que dans ce cas il était dans le vrai; mais il y a dans le principe une prolifération de cellules qui, sans aucun doute, précède l’anévrysme, sauf dans les cas de traumatisme. »

( Journal The Lancet , 1869, vol. 1er, n® 23).

Parfois, à ce niveau probable, quelques petits amas graisseux se distinguaient de distance en distance.

La tunique interne était la plus épaissie, et par points devenue irrégulière ; le cercle intérieur n’était nullement net; il paraissait bombé par places, ou rétracté en d’autres endroits ; des débris semblaient s’en être détachés, un peu flottants même vers la lumière du vaisseau. De plus, on constatait que dans quelques cercles, il s’était formé des espaces allongées, remplis d’éléments tout à fait désintégrés ; on remarquait aussi des corps arrondis, globuleux, ressemblant aux leucocytes, qui semblaient infiltrés en de certains endroits dans quelques espaces de la membrane interne, et se retrouver dans les 3e, 4e et 5e cercles concentriques, en procédant de l’intérieur vers l’extérieur,

Il y avait aussi des globules sanguins, rouges, encore très-reconnaissables, qui paraissaient aussi infiltrés dans ses couches.

Le contenu central de la dilatation faisait bien l’effet d’être du sang, dont les globules rouges, rapprochéset sectionnés horizontalement, rappelaient ses élégants petits treillis à mailles fines et régulières.

Cette gangue sanguine avait emprisonné quelques globulesplus volumineux, chargés de noyaux etdegranulations graisseuses. C’étaient des leucocythes, et ils étaient surtout plus nombreux à mesure qu’on se rapprochait des parois mêmes.

Sur d’autres préparations, la tunique interne, sclérosée, était également de plus, en de certaines places, en voie de dégénération athéromateuse.

Pour un autre examen, nous avions depuis 5 jours

fait durcir dans de l’alcool un petit morceau de cerveau où avaient été constatés des anévrysmes miliaires et nous pratiquions des coupes horizontales.

L’une d’elles montrait avec un faible grossissement une petite zone à peu près arrondie, composée uniquement de sang épanché, colorée en jaune rouille, et entourée de cerveau à peu près sain (1), et au centre on distinguait une masse plus résistante, plus dense, colorée en rouge et jaune ocre très-foncé, et paraissant enfermée dans des enveloppes, assurément plus résistantes que la zone externe hémorrhagique. C’était une coque anévrysmale, et l’on voyait arriver et sortir deux petits vaisseaux en rapport avec la poche (vaisseau afférent et vaisseau efférent).

Les parois des vaisseaux furent examinées latérale-

(1) Il m’est souvent, au contraire, arrivé de rencontrer une altération assez nette de la substance nerveuse (cérébrale ou médullaire) tout autour des petits anévrysmes anciens, et des lésions vasculaires analogues, dont la date d’altération devait également remonter assez loin. Dans des places, toutefois assez limitées, il se manifestait une espèce de dêgènération scléreuse , faisant très-distinctement une petite zone d’ encéphalite ou de myélite secondaire , non assurément régulière, un peu diffuse même , mais sur l’existence de laquelle aucun doute ne me restait après l’emploi des différents réactifs de constatation.

Dans ses leçons de 1867, M. Charcot s’exprimait ainsi à ce sujet :

«Les anévrysmes dont les parois ont subi cet épaississement « scléreux contractent, en général, des adhérences anormales « avec le tissu nerveux avoisinant, dont les éléments con- « jonctifs se sont également multipliés. »

ment, et l’on put distinguer que les parties centrales ne semblaient point, dans ces endroits au moins, être très-malades.

Toutefois la tunique moyenne n’était pas très-apparente.

La tunique externe était plutôt épaissie; elle n’était pas dégénérée en graisse, ni athéromateuse.

Sur les bords, on voyait de petits renflements irréguliers, limités par la gaine lymphatique, renflements qui paraissaient produits dans des points où la tunique externe était la plus épaissie et la tunique moyenne la plus atrophiée.

Dans ce cas, nous ne pouvons toutefois pas affirmer quelle était la lésion véritablement dominante (ni surtout le degré de l’altération) de la tunique interne, principalement, dont l’observation était, on le comprend par la façon dont la coupe était tombée, si difficile.

Les vaisseaux que nous observions ici n’étaient point en effet vus dans une coupe horizontale, et l’anévrysme même était pour ainsi dire encore globuleux et ne présentait point nettement ses parois successives, si bien vues, au contraire dans d’autres préparations.

11 est probable en outre que dans le point même où le vaisseau a le plus faibli, la modification pathologique est la plus grande, et bien que sur d’autres endroits du conduit vasculaire on ne puisse pas affirmer une altération considérable de la membrane interne, rien n’autorise à dire qu’elle n’était point là, prédominante, à la place même qui a cédé.

Pour ce qui regarde l’athérome, par exemple, et sa

conséquence fréquente (l’atrophie des fibres musculaires de la couche moyenne), un anévrysme peut n etre qu’une façon locale de se comporter de cette dégénération, qui se sera avancée et vers l’intérieur du conduit et vers les parties pariétales, dans un point plus spécialement malade d’un vaisseau.

Par la suite et sous des influences diverses le sang pourra avoir pris la place de quelques-unes de ces parties tombées en destruction complète, et soit qu’il y aura eu modification scléreuse plus ou moins prononcée desparoisexternes, il y aurarésistance ou rupture (anévrysme vrai ou anévrysme faux) et hémorrhagie, ou libre et répandue dans la substance voisine, ou enkystée, et contenue soitdans la gaine lymphatique (voile devenu plus épais et plus résistant) soit dans la tunique externe, qui se déforme et devient arrondie, semi-globuleuse, anévrysmiée (1).

La péri-artérite, en effet, est quelquefois si considé-

(1) Par la présence d’anévrysmes miliaires le long de leurs parois, les vaisseaux malades portent donc, à l’exclusion des autres, certaines altérations nettement définies et constatables par tous observateurs, altérations qui permettent d’expliquer naturellement et facilement leurs déchirures.

De plus, on voit qu’il est possible, par la structure histologique, de justifier la distinction si importante à établir entre Y anévrysme , la dilatation , la distension des gaines.

On voit que ce sont des modifications possibles locales de certaines artères survenant dans des conditions préparatoires spéciales, et pouvant à leur tour devenir, sous l’influence d’autres conditions, la cause de nouvelles altérations dont les conséquences peuvent être des plus variées.

rable, la transformation scléreuse a dans quelques circonstances un tel degré, qu’il y a là une sorte de barrièreinfranchissable, solide, résistante, et la modification pathologique secondaire a ainsi amené un tissu éminemment protecteur (1).

C’est à cela qu’est due, dans quelques cas, la nonrupture d’anévrysmes qui sont rencontrés tels dans des foyers hémorrhagiques où d’autres vaisseaux ont cédé au contraire, où l’on verra par exemple, des anévrysmes fissurés, éclatés, rompus; des gaines dilatées àl’excùs, par place aussifissurées, rompues; des artères brisées dans toutes leurs parois, et dont les deuxbouts éloignés laissent apercevoir un caillot central, artères le plus souvent fortement athéromateuses, etc.

C’est également, en grande partie au moins, à cette péri-artérite protectrice que l’on doit de rencontrer, en dehors de tous foyers, ces anévrysmes pleins , résis-

(1) Recherchant l’explication des cas, dans lesquels la rupture des petits anévrysmes n’est pas à redouter, M. Charcot, dans ses leçons de 1867, s’exprime ainsi :

Voici un des procédés :

(t Les parois de l’ampoule présentent parfois une sorte « d’induration scléreuse avec épaisissement considérable, « dépendant de l’adhérence mutuelle, et pour ainsi dire de « la fusion des tuniques internes adventice et de la gaine « lymphatique.

« Les trois tuniques ne forment plus alors qu’une seule (( membrane, qui est constituée par du tissu conjonctif à « cellules fusiformes, et dont l’épaisseur est assez grande « pour résister aux efforts les plus exagérés du courant « sanguin. »

tants, observés, diversement répartis dans différents points du cerveau ou de la moelle épinière, soit intra, soit extra pulpeux, ou appendus comme de petites graines arrondies à des ramifications des vaisseaux méningés.

Mais, d’un autre côté, il se fait également que dans ces casl’endartérite est observée ; ayant atteint un degré considérable, elle forme dans la petite masse arrondie des couches résistantes, scléreuses elles aussi, sinon dans leur totalité, au moins dans une grande étendue, et alors il y a une dureté, une oblitération, une mort pour ainsi dire de cette portion ainsi altérée du conduit vasculaire, mort qui retentit bientôt sur le bout afférent et le bout efférent, trouvés dans ces cas-là également altérés ; la circulation ne s’y fait plus.

Nous avons eu à observer de ces vaisseaux où semblait avoir prédominé /’ endartérite oblitérante , mais où existait également de la péri-artérite . Les vaisseaux avaient par places subi les déformations les plus curieuses, probablement dues à des enfoncements, à des retraits occasionnés par l’atrophie, la diminution, la disparition des fibres de la couche moyenne.

Toutefois, il est des cas où la péri-artérite ellemême, que nous représentions tout à l’heure comme pouvant être tutélaire et opposer par son épaississement même une digue protectrice au sang qui a déjà triomphé de la tunique interne altérée, delatunique moyenne atrophiée ou même disparue, subit à son tour un tra* vail de dégénération graisseuse qui lamine sourdement et lui enlève bientôt sa force de résistance. Au milieu, en effet, du tissu connectif hyperplasie, on voit appa-

raître, sous des influences diverses, une masse notable de petites granulations graisseuses, se localisant parfois dans un point spécial, et bientôt une déformation se manifeste, travail préparatoire d’une rupture possible.

Enfin, d’autres fois il nous a paru que le vaisseau malade montrait bien toutes les phases d’un travail où les trois tuniques auraient été chacune fortement intéressées, et finalement auraient cédé toutes trois, puis qu’il y avait épanchement du sang dans une étendue encore notable; le lieu même par où s’était fait l’échappée se distinguait assez bien. Mais ce qui rend le plus souvent ces constatations difficiles, c’est la teinte jaune, rouge-brun qui colore ces parties d’une façon générale, uniforme; c’est l’action de la matière colorante et des produits hématiques qui agissent sur les tuniques et leur retirent leurs teintes normales.

Quoi qu’il en soit, et pour nous résumer, on voit donè qu’il paraît bien difficile d’assigner aux modifications pathologiques d’une seule couche vasculaire le rôle tout à fait prédominant dans la formation des anévrysmes. Le plus souvent on hésite véritablement, devant les faits, à incriminer l'une de ces couches du conduit, à V exclusion des autres , ou même cleuoc, pour absoudre tout à fait la troisième.

11 y a donc pan-artérite , et tantôt ce sera la tunique externe qui semblera le plus atteinte (péri-artérite); tantôt ce sera l’interne, et l’on pourra constater alors une endartérite qui pourra être quelquefois même portée très-loin pour les grosses artères (1).

(1) Voir Rindfleich, C orn.il et Ranvier.

Et comme on l’avait déjà signalé pour les grosses artères (1), dans ces deux cas, il aura été loisible de constater sur des vaisseaux cependant plus petits, sur ceux qui nous occupent surtout ici, une atrophie, une disparution des fibres musculaires de la couche moyenne, comprimée entre ses deux voisines, en prolifération.

(1) Pour les grosses artères, MM. Cornil et Ranvier, dans leurs belles Recherches sur la tunique interne des artères et de l’endocarde, s’expriment ainsi :

« Dans les endartérites chroniques un peu étendues, on « observe constamment de la péri-artérite.

« Les altérations de la tunique moyenne nous ont toujours « paru de nature régressive. Elles consistent dans une dé- « générescence graisseuse des cellules musculaires et dans a une destruction moléculaire des fibres élastiques. Celle-ci « se traduit par des granules et des fragments provenant de « lames et de fibres élastiques.

« Les parties détruites sont remplacées par le tissu conte jonctif de la membrane externe et de la membrane interne « en prolifération. »

Dans une figure, ils montrent sur une coupe de l’aorte une interruption de cette nature de la membrane moyenne ; « on voit comme un pont jeté entre la membrane interne « et l’externe à travers cette solution de continuité. Des « vaisseaux peuvent pénétrer dans ces jetées de tissu con- « jonctif, ce qui explique que la membrane interne elle- <c même puisse être vascularisée. »

Enfin, ces auteurs ajoutent que, pour eux , c’est la destruction de la membrane moyenne qui est la cause unique des anévrysmes spontanés de l’aorte.

[Archives de physiologie , n° 4, 1868, p. 566.)

Les nouvelles recherches que nous rappelions plus haut avoir faites en commun au laboratoire de l’école pratique, avec MM. Vulpian et Hayem, nous font donc incliner à penser que le développement des anévrysmes des petites artères de l'encéphale se ferait exactement par un processus analogue à celui que l’on reconnaît maintenant pour le développement des anévrysmes des troncs vasculaires volumineux (1).

D’après ces faits, en tous cas, il ne nous serait pas possible d’accuser surtout et presque exclusivement l’altération de -la tunique externe, comme cela paraîtrait résulter des travaux de MM. Bouchard et Charcot sur

le même sujet.

Au moment où l’anévrysme est bien formé et mérite ce nom, il y a plutôt, ce semble, une véritable pan artérite.

L’analogie si grande que nous venons de souligner dans la structure des altérations anévrysmales des artères de calibre et dans celle des petites artérioles, confirme de plus l’analogie, qu’au début de notre travail (page 17), nous avions cherché à établir entre la diathèse anévrysmale, signalée principalement par les chirurgiens qui sont surtout appelés à s’occuper des lésions des gros vaisseaux, et celle dont les petites artères présentaient partout aussi, selon nous, des exemples manifestes.

Et à ce propos, citant des observations déjà connues et plusieurs fois reproduites par différentsauteurs, j’in-

(1) C’est une opinion que, dans ses cours à la faculté de médecine, M. Vulpian a professé également plusieurs fois.

diquais un fait récent (1869-1870), où la connaissance de la possibilité d’altérations artérielles multiples eût peut-être pesé d’un grand poids dans la discussion de la thérapeutique à instituer.

Je dois à l’obligeance de M. le docteur Labbé et à celle de mon collègue et ami M. Rosapelly, les notes suivantes qui concernent ce fait, assurément trèsinstructif :

Hôpital Saint-Antoine.

Année 1869. — Service de M. le Dr Labbé.

Observation recueillie par M. Rosapelly , interne.

Alphonse Ana..., 28 ans, bijoutier. Entré le 11 décembre 1869. Mort le 31 décembre 1869.

Ce malade nie tout antécédent syphilitique ou alcoolique, et de fait actuellement il n’en présente pas de traces apparentes bien évidentes.

Son père et sa mère sont morts de maladies dont il ne peut déterminer le nom, mais dont la description ne se rapproche ni d’un anévrysme ni d’une hémorrhagie cérébrale. Il est né à Paris, où il habita jusqu’à 20 ans.

Militaire, il a fait la campagne de Cochinchine de 1864 à 1868; il a eu là les fièvres intermittentes répétées plusieurs fois, mais cédant au sulfate de quinine ; quelques douleurs passagères pendant la saison des pluies.

Il est revenu à Paris en mars 1868.

Octobre 1869. Fatigue, douleurs dans la jambe gauche, pendant la marche et la station debout, s’effaçant dans la position assise et pendant la nuit; s’étendant derrière la cuisse, depuis la région lombaire jusqu’au creux poplité. Vésicatoires: disparition des douleurs au bout de 15 jours; encore de la faiblesse et de la tendance à la fatigue dans le membre. Reprise du travail; 27 jours après petit ganglion, dans l’aine correspondante, probablement dû aux vésicatoires? Emplâtre de Vigo, disparition.

Le 3 décembre, douleurs assez vives dans le membre. Le soir, gonflement considérable dans l’aine gauche; il y ressent des battements, les constate avec la main. Douleurs.

Les 4 et 5, repos; diminution des battements, et même disparition.

Le 8, reprises du travail, réapparition des battements, augmentation des douleurs revenant par crises à la partie antéro-interne de la cuisse ; leur acuité et une sensation d’engourdissement le fait entrer à l’hôpital, le 11 décembre 1869. Tumeur du volume des deux poings, moitié au-dessous, moitié au-dessus du pli de l’aine qui est soulevé, et ne forme plus qu’un léger sillon à la surface de la tumeur. Battements, expansion,* thrill à la partie interne; bruit de soufle simple, intermittent. Tumeur élastique, réductible. Diminution du pouls dans les artères pédieuse et tibiale postérieure correspondante.

Diagnostic. Anévrysme diffus résultant de la rupture d’une petite poche antérieure, avec laquelle auraient coïncidé les premières douleurs.

Traitement. Repos, glace, loco. dol.

Les jours suivants, potion à l’hydrate de choral contre les douleurs et l’insomnie. Les crises deviennent intolérables; l’opération est résolue et pratiquée le 30 décembre.

Incision verticale; le péritoine est décollé jusqu’à la partie supérieure de la tumeur. L’iliaque externe, découverte, est liée, elle se coupe sous la ligature ; recherche de l’artère plus haut; en définitive, ligature de l’iliaque primitive et arrêt de l’hémorrhagie ; le malade meurt environ 12 heures après l’opération.

A l’autopsie, outre I’anévrysme qui avait nécessité l’opération, on trouve une seconde poche anévrysmale peu volumineuse de la région poplitée droite.

En poursuivant les artères , on les trouve altérées partout: Yaorte , les artères des membres se déchirent sous la ligature. Malheureusement l’examen histologique n’a pas été fait.

On le voit donc, sans qu’il nous soit possible dans ce cas d’assigner sa véritable cause à l’altération spéciale de ces artères, que brisait une ligature ordinaire jetée sur elles, on constate que la modification portait à la fois sur un grand nombre de points.

C’est donc là un des exemples de ces maladies vasculaires généralisées, et vu l’âge du sujet (28 ans), un de ceux qui montrent avec le plus d’évidence une sénilité prématurée des artères.

Ce serait donc un de ces cas, où l'âge réel ne saurait être invoqué comme garantie de résistance aux conséquences d’une opération ou d’un traumatisme accidentel ; ce qu’il faudrait surtout consulter ici, ce serait l'âge pathologique .

Les conditions de l’économie, dans ces cas, se raprochent par bien des points des conditions qui accompagnent la vieillesse elle-même.

La connaissance de quelques faits analogues, l’interprétation raisonnée qui pourrait en être faite, montreraient donc, dans des cas analogues où le chirurgien est sollicité à opérer, des contre-indications basées sur la possibilité d’observer, à tout âge, une généralisation de modifications morbides artérielles capables d’influencer en mal certains efforts thérapeutiques, que l’on aurait cru devoir tenter, et qui, sans cela, eussent été probablement couronnés de succès.

Ce sujet mériterait assurément d’être étudié de nouveau et très à fond 5 et des recherches nombreuses qui reposeraient sur des observations et des expériences apporteraient peut-être un contingent utile à cette question d’un réel intérêt pratique.