CHAPITRE III

ANATOMIE PATHOLOGIQUE, ÉTIOLOGIE

La plupart des graves complications de la glyco-polyurique (gangrènes, ramollissement du cerveau, etc.), me paraissent être sous la dépendance de la modification dans la composition du sang. La présence d'un excès d’uratesodique accompagné d’un excès de glycose nuit à la libre circulation des globules sanguins, surtout dans les vaisseaux capillaires, d’où des dépôts de matériaux insolubles et par suite des embolies qui entravent ou qui modifient profondément les conditions de nutrition d’organes importants.

On trouve dans les auteurs spéciaux un grand nombre de faits qui démontrent l’existence de ces lésions, je vais rappeler les principaux. Dupuylren signala le premier (Dict. méd. et chir. prat.) les altérations athéromateuses des artères chez les diabétiques ; c’est sur les artères du

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cerveau et des membres qu’on les rencontre le plus souvent. Selon Lecorché, c’est à la base du crâne qu’on doit surtout les rechercher. Ogle (1) cité par Lecorché parle d’un diabétique qui, au bout de trois ans, présenta tous les symptômes d’un ramollissement dont il mourut. A l’autopsie on put constater les lésions caractéristiques du ramollissement, et, sur les artères cérébrales, des altérations de nature athéromateuse qui en avaient amené le rétrécissement. On doit à Murray, Bischoff et Richardson une observation d’athéromasie artérielle survenue à la suite de diabète chronique.

Plusieurs pathologistes modernes ont encore signalé l’athérome artériel comme manifestation diabétique, citons particulièrement Potain (Bull. Soc. anat., 1863), Charcot, Lecorché dans son article sur l’amblyopie diabétique et dans sa thèse d’agrégation (Dégénérescence athéromateuse des artères , 1869). « C’est, dit avec grande raison Lecorché, à la longue durée du diabète, à l’atteinte profonde qu’il porte à la nutrition qu’est due, sans nul doute, la tendance qu’ont à se produire la dégénérescence graisseuse des artères et l’athéromasie. Ces altérations vasculaires peuvent être cause d’altérations secondaires qui sont toujours les mêmes. C’est à ces altérations vasculaires que sont dus ces obstacles au cours du sang, et ces épanchements qui se traduisent par des asphyxies locales, par des gangrènes, par de l’amblyopie, par des attaques d’apoplexie et qui, dans d’autres cas, donnent lieu, par les embolies ou les thromboses qui en sont la conséquence, à tous les symptômes du ramollissement cérébral. Ces différentes manifestations se succèdent parfois les unes aux autres, ce qui tend à prouver que la cause première en est la même. Ainsi le professeur Charcot vit, chez un de ses malades, l’asphyxie locale précéder l’apparition de la gangrène. Dans un autre cas beaucoup plus intéressant, il observa une claudication intermittente suivie, au bout d’un certain temps, de ramollissement cérébral. »

Les dégénérescences encéphaliques marchant à la suite du diabète peuvent constituer des variétés différentes; ainsi Dickinson a observé chez cinq diabétiques des dégénérescences siégeant en différents endroits du cerveau et de la moelle ; elles seraient caractérisées par la vascularisation de certaines parties et la disparition, en ces endroits, des cellules nerveuses. Ainsi se formeraient des excavations qui se rempliraient de pigment et de sang extravasé. Ces dégénérescences ne sont peut-être pas les seules qu’on soit à même de rencontrer chez les diabétiques, si toute’

(1) On a constaté à l’autopsie de plusieurs malades atteints depuis plusieurs années de glycopolyurique, des lésions cérébrales ou médullaires de date récente , qui se sont traduites par des symptômes appartenant aux premières époques du ramollissement cérébral ou médullaire.

DIABÈTE SUCRÉ. — GLYCO-POLYURIQUE.

fois l’on en juge d’après les observations de Rokitansky, qui a parfois constaté, chez ces malades, l’existence d’induration, de ramollissement ou d’atrophie.

Terminons en disant : les rapports des altérations du système nerveux avec le diabète sont de deux ordres. Dans le premier les désordres, suites de traumatisme ou de tumeurs, sont Y origine du diabète, dans le deuxième ces désordres nerveux en sont la conséquence. Ces manifestations du côté du système nerveux peuvent se montrer dès le début d’un diabète intense, mais alors elles sont presque sûrement modifiées avec une grande rapidité par un traitement bien dirigé. Elles peuvent apparaître après plusieurs années des atteintes d’un diabète très modéré. Il s’agit le plus souvent alors de cette variété de diabète que je désigne sous le nom de g ly co-polyurique. Elles résistent presque toujours au traitement le mieux conduit ; quoi qu’il en soit, je suis convaincu que les modifications que la glyco-polyurique permanente amène dans la composition du sang rendent parfaitement compte des embolies partielles qui ont été signalées et que ces embolies sont les causes déterminantes des accidents si nombreux, si variés, si redoutables qui viennent compliquer la glyco-polyurique. Tous nos efforts doivent donc tendre à rendre au sang sa composition première.

La présence d’un excès d’urate sodique dans le sang accusée par la continuité de l’évacuation trop élevée de ce sel dans les urines s’observe dans plusieurs maladies de l’appareil digestif, de l’estomac, du pancréas, du foie. Chez les malades atteints de ces affections le chiffre élevé du bi-urate sodique ne s’observe que temporairement, tandis que c’est la loi chez les gourmands sursaturés de matériaux alimentaires de la calorification. On comprend très bien que cet excès de bi-urate sodique coïncide fatalement avec un excès de glycose contenu dans le sang de malade atteint de glyco-polyurique. La destruction de l’acide urique est entravée par la présence de principes très avides d’oxygène tels que la glycose et l’alcool qui intervient comme nous allons le voir en trop forte proportion dans le régime de ces malades. De la glycose, de l’urate sodique, de l’alcool en excès dans le sang, voilà ce qui existe chez la plupart des malades atteints de glyco-polyurique. Cette triple association est des plus fâcheuses, elle est l’origine de la plupart des complications les plus redoutables de la glycosurie. Ces conditions prennent de la gravité quand l’introduction de la quantité de gaz oxygène dans le sang est amoindrie par suite d’habitudes casanières et du défaut d’un exercice journalier suffisant (1).

(1) Pour admettre la continuité d’un excès d’urate de soude dans le sang, il ne faut pas se contenter du caractère de la présence d’un dépôt d’acide urique dans les urines. Charcot a montré dans ses notes si précieuses, imprimées dans la traduction française faite par Oliivicr de l’ouvrage de Garrod, que ce dépôt pouvait se former dans les urines pour des causes très diverses

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Nous allons maintenant montrer que tout ce que nous apprennent d’attentives observations est en parfait accord avec l’interprétation que nous avons donnée du fait des dangers de la continuité de la présence d’un excès de bi-urate sodique de glycose et d’alcool, dans le sang des malades atteints de glyco-polyurique.

Influence de l'âge. — La glyco-polyurique avec ses fâcheuses conséquences (anthrax, gangrènes des membres, cataracte, manifestations nerveuses, etc.) est infiniment rare, pour ne pas dire inconnue, dans le jeune âge. De cinquante à soixante-dix ans, voilà l’époque de la vie où elle se montre de beaucoup la plus commune. Après soixante-dix ans les cas que j’en ai observés sont peu nombreux (voy. p. 177, 178). Les vieillards après soixante-dix ans, par suite d’alanguissement de l’appareil digestif, mangent modérément; si l’appétit des enfants est vif, ils dépensent beaucoup par l’exercice, ils n’abusent pas des alcooliques.

Sexe. — Le nombre des femmes atteintes de glyco-polyurique est moindre que celui des hommes ; elles se soumettent cependant avec moins de facilité qu’eux aux travaux du gymnase, mais sauf exceptions elles sont plus sobres et abusent plus rarement des alcooliques. Dans les observations fort intéressantes que M. J. Girou a donné dans sa thèse (1881) il s’en trouve deux se rapportant à deux femmes qui usaient du vin pur en larges proportions.

Diabétiques gras. Professions. — Sauf les alcooliques bien prononcés les malades atteints de glyco-polyurique appartiennent presque tous à la catégorie que j’ai désignée sous le nom de diabétiques gras (voy. p. GXV, 182). Ce sont en général des diabétiques dans l'aisance,, qui mangent trop, boivent encore mieux, et dont la paresse corporelle est grande ; qui ne veulent pas comprendre qu’ils sont condamnés aux travaux forcés à perpétuité et que c’est seulement en remplissant cette condition d’exercer leurs bras qu’ils peuvent retrouver une santé parfaite et le bonheur pendant de longues années. Je dois dire que j’ai compté parmi les récalcitrants à cette prescription de mes plus éminents collègues, qui se sont très mal trouvés de n’avoir pas suivi mes conseils.

C’est dans les professions sédentaires (v. p. 179), qui commandent des travaux intellectuels trop prolongés sans alternative d’exercice journalier, que se trouvent le plus grand nombre de nos malades. La transition d une vie active à une existence de repos est souvent une condition d’évolution de la glycosurie, qui, lorsqu’on néglige le gymnase, qu’on ne se soumet

(rareté des urines, fermentations anormales) et que le sang n’accusait pas d excès d urate sodique. Pour admettre avec grande vraisemblance la continuité de la présence des urates dans le sang, il faut constater, comme je l’ai fait, la continuité d’une évacuation double ou triple de ce qu’on trouve à l’état normal.

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pas à la sobriété, qu’on abuse des alcooliques , conduit à la glyco-polyurique et à toutes ses conséquences. Les Israélites, habiles spéculateurs et pauvres ouvriers de bras, sont plus atteints que la moyenne.

Hérédité. — J’ai traité, p. 173, de l’hérédité dans la glycosurie; elle devrait 'paraître beaucoup plus fréquente dans la glyco-polyurique que dans la glycosurie active et cela parce que la glycosurie qu’on a étudiée chez les ascendants ne se développe le plus souvent chez les descendants, que lorsqu’ils sont parvenus à l’âge de retour, et qu’elle se transforme en glyco-polyurique. J’ai recherché le sucre dans les urines d’un assez grand nombre d’enfants dont le père et la mère étaient glycosuriques, je n’en ai jamais trouvé; je l’ai recherché également sans en rencontrer dans les urines de deux jeunes jumelles de quatorze ans, dont le père et le grandpère que j’avais soignés avaient été glycosuriques.

D’autre part, j’ai été consulté (cet exemple est loin d’être le seul) par une dame dont j’avais soigné le père et la mère diabétiques et qui elle-même ne l’est devenue que vers la cinquantaine.

A cette époque de la vie, la glycosurie devient beaucoup plus fréquente dans les mêmes familles , mais au lieu d’invoquer une loi fatale d’hérédité, ne conviendrait-il pas de rechercher si par éducation, par imitation, on ne suit pas la même pente où les pères, les mères, les frères et sœurs ont glissé ; manger trop sans mâcher, ne pas prendre d’exercice, ce sont des habitudes que l’on prend en famille et qui peuvent conduire à la glycosurie. Les maladies communes chez les ascendants des glycosuriques sont, d’après Bouchard : le rhumatisme, l’obésité, le diabète, lagravelle, la goutte, l’asthme, l’eczéma, la migraine, la lithiase biliaire. Ces maladies sont presque toutes des manifestations diverses d’une même imminence morbide, déterminée par une alimentation trop riche et un exercice insuffisant.

Conclusion. — Un mot sur le rôle de l’acide urique avant de terminer les questions ayant trait à l’étiologie. J’ai toujours attaché une grande importance, au point de vue de la santé, à la continuité d’un excès d’urate de soude dans le sang, accusé par le chiffre élevé de l’acide urique éliminé dans les urines. Le peu de solubilité de l’urate de soude suffit pour rendre ce composé suspect; dans la glyco-polyurique, la question se complique.

Quand le sang contient constamment ou presque constamment un excès de glycose, d’alcool, accompagnant un excès d’urate sodique, l’action de l’oxygène inspiré n’agit plus également sur l’acide urique pour le transformer en urée ; il se porte de préférence sur la glycose et sur l’alcool. L’urate de soude contenu dans le sang à sursaturation peut alors se déposer sous forme de fine poussière et entraver dans les capillaires la libre circulation des globules sanguins qui peuvent eux-mêmes ne pas être dans

ÉTIOLOGIE. — TRAITEMENT.

de bonnes conditions, vivant dans un sérum anormal. Ce n’est évidemment pas pour eux un bon liquide de culture. Que les dépôts qui déterminent l’oblitération des capillaires nourriciers du système- nerveux soient déterminés par l’insolubilité de particules infiniment ténues ou par les globules dans de mauvaises conditions d’existence, peu importe, le résultat est le même et est sous la dépendance d’un état anormal, accusé par l’excès de glycose, d’acide urique, d’acétone, d’alcool, éliminés par les reins. Les observations, les analyses des urines nous ont conduit à cette théorie, nous allons voir que la thérapeutique l’a confirmée complètement.