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intelligence, ou avec ces caprices si communs aux glycosuriques ; mais il est une autre cause de dépérissement, malgré de bonnes apparences, sous le point de vue de la glycosurie (conservation de l’appétit, disparition de la glycose des urines), le voici : c’est 1 irrégularité, la fréquence et l’abondance des excrétions alvines.

Beaucoup de glycosuriques présentent la condition de constipations opiniâtres, accompagnées périodiquement d’évacuations alvines très-abondantes, et quelquefois de vomissements bilieux. Ces débordements de bile, comme ils les appellent, sont suivis d’une période d’extrême prostration.

^ °'ci un CRS qui m’a paru très-intéressant. Chez un de mes malades, les urines étaient revenues à leur quantité et à leur composition normales, malgré un large usage des féculents que je supposais complètement utilisés, et cependant, toutes les conséquences d’une réparation insuffisante se révélaient et s’aggravaient chaque jour.

C’est alors que j’eus la pensée d'étudier avec le plus grand soin toutes les excrétions et l’excrétion alvine en particulier. Les matières excrémenlitielles, rendues par cinq ou six selles dans les vingt-quatre heures, pesaient en moyenne Zi 27 , au lieu de 180 ou 200. L’augmentation de quantité n’était pas le phénomène le plus remarquable. Leur couleur était noire, leur odeur peu prononcée, leur consistance demi-solide; mais ce qui était surtout digne d’attention, au moment où elles étaient rendues, elles étaient surnagées d’une huile abondante qui se solidifiait par le refroidissement.

Cette évacuation de matières grasses durait un grand nombre de jours, le malade en perdait ainsi de 100 à 150 grammes dans les vingt-quatre heures.

Je fis éliminer, autant que possible, les corps gras de l’alimentation, la graisse persista malgré cela dans les matières excrémenlitielles, et s’éleva à un chiffre plus élevé que celui des matières grasses, qui intervenaient forcément dans l’alimentation, car presque tous nos aliments usuels contiennent une petite quantité de matières grasses, qu’on ne saurait leur enlever sans les dénaturer.

Cette graisse évacuée avec les excréments était composée d’oléine, de margarine, de stéarine, avec des traces de cholestérine.

Voici les deux moyens qui me réussirent, à plusieurs reprises, à diminuer ou à supprimer ces pertes de graisse : 1° diminution des corps gras et des féculents dans l’alimentation; 2° exercice régulier et aussi énergique que possible.

Malheureusement ce dernier moyen, le seul vraiment efficace, ne put être employé avec persévérance par le malade qui a été, pour moi, le sujet principal de ces études. Des fonctions sédentaires l’enchaînaientune grande partie du jour; une dernière atteinte de cette diarrhée grave l’affaiblit tellement qu’il succomba.

Cette transformation de la glycosurie, aussi complète que celle que je viens de faire connaître, doit être très-rare, mais je regarde comme très-probable qu’un grand nombre de glycosuriques perdent, à certaines périodes de leur maladie, plus de matières grasses que dans les conditions de la santé.

Cette perte de matières grasses peut dépendre de causes complexes. Les graisses ingérées peuvent être imparfaitement émulsionnées et par conséquent mal absorbées par suite d’une affection du pancréas.

J’ai en effet signalé la coexistence d’une affection du pancréas et de la glycosurie, et M. Cl. Bernard a établi par les expériences les plus nettes ce fait que nous avions énoncé, Sandras et moi, que le suc pancréatique était l’agent principal de l’émulsionnement et par conséquent de l’absorption des corps gras.

Dans la maladie qui nous occupe, cette cause ne me paraît pas suffire pour expliquer la perte constante et considérable de graisses, quand les aliments gras étaient écartés autant que possible du régime.

Je regarde comme très-probable que, dans ces conditions, les féculents sont exagérément transformés en corps gras fl) et que l’affection n’est qu’une simple transforma-

(1) M. Cl. Bernard a démontré que, partiellement au moins, les féculents ou tes glycoses servaient à la formation de la graisse.

NOTE XIX

lion de la glycosurie. Dans cette dernière maladie, il y a perte de sucre par les urines ; dans la pimélorrhée (1) il y a perte de matières grasses par l’appareil digestif. Ces matières grasses sont très-probablement alors évacuées avec la bile.

Dans les deux formes delà maladie, les symptômes sont les mêmes; ils sont plus prononcés dans la pimélorrhée que dans la glycosurie.

Quelle que soit l’interprétation qu’on veuille donner à ces faits, ce n’est pas moins une chose très-intéressante, que de voir cette alternance dans la perte des deux principaux aliments de calorification, matières grasses et glycose, produire les mêmes modifications pathologiques. C’est un nouveau rapprochement physiologique entre ces deux ordres de matériaux, qui jouent un si grand rôle dans les phénomènes de la vie.

NOTE XIX

Glycogénie — Glycémiè. — J’emprunte à M. Schiff (Leçons sur la glycogénie animale, Journal de Vanat. et' de la physiol. de M. Robin. 1-66) une exposition très-bien faite des découvertes et des assertions le plus en crédit aujourd'hui.

« Vous connaissez aussi la forme de l'expérience de Cl. Bernard: il tue un animal parla section de la moelle allongée, prend un morceau de foie, le met dans de l’eau, le réchaulfe jusqu’à l’ébullition, et obtient ainsi une décoction chargée de sucre. — Le résultat est le même chez les mammifères herbivores ou carnivores, à jeun ou en digestion, et chez les oiseaux ; mais, selon nos recherches faites à Berne et confirmées en partie par Cl. Bernard lui-même, on ne trouve pas de sucre, en procédant de cette manière, ni dans les larves des batraciens, qui en sont complètement dépourvues pendant leur dévelopement, ni dans les batraciens adultes qui sont en hibernation.

» Que le sucre, trouvé par Cl. Bernard, se forme effectivement dans le foie, c’est là un fait confirmé'par les recherches de Lehmann, qui montra chez des chevaux, immédiatement après la mort, que le sang de la veine porte n’a pas de quantité appréciable de sucre, tandis que celui des veines hépatiques en contient. Cl. Bernard a confirmé ces résultats et a fait une nouvelle expérience, qui consiste à laver un foie jusqu’à ce que l’eau qui en sort ne contienne plus de sucre, et à l’abandonner ensuite à lui-même : au bout de quelques heures on y trouve une nouvelle quantité de sucre.

» Nous avons depuis longtemps répété et un peu modifié ces expériences. Nous n’avons pas lavé le foie ; nous avons seulement pris à différents intervalles après la mort, des morceaux à peu près de la même grandeur, et nous les avons toujours trouvés de plus en plus chargés de sucre ; nous avons vu que le sucre atteint un maximum au bout de quelques heures, et commence ensuite à diminuer.

» A cette époque, on admettait généralement, d’après une théorie autrefois proposée par Cl. Bernard, que le sucre se formait parla transformation d’une substance albuminoïde ; mais, guidé par mes expériences relatives à la formation tardive du sucre dans le foie des grenouilles en hibernation et à l’action des réactifs sur ce foie, appuyé enfin parles recherches sur les éléments microscopiques de cellules hépatiques, j’ai admis, dans une lecture faite à Berne, le 18 mars 1857, l’existence dans le foie d’une substance amyloïde ; j’ai admis qu’elle se transforme continuellement en sucre sous l’influence d’un ferment, qu’elle est la source de la glycose hépatique, et qu’elle sert à la renouveler quand elle a été épuisée. Cette substance offre dans ses réactions quelques ressemblances avec l’inuline, dont elle se rapproche beaucoup plus que les autres substances amylacées ; c’est pour cela que j’ai proposé de l’appeler inuline hépatique.

» Nous avons prouvé qu’à défaut de ferment, l’inuline s’accumule dans le foie, et que, dans les cas pathologiques comme dans les états fébriles prolongés , c’est le défaut

(1) Le nom d e pimélorrhée ne préjuge rien sur la nature de la maladie, il en indique seulement le phénomène principal, la perte de la graisse.

GLYCOGÉNIE

d inuline qui produit l’absence de sucre dans le foie après ces maladies ; nous avons aussi reconnu que l’inuline se trouve dans le foie sous forme de granulations très-fines. Or, à peu près a la même époque, Cl. Bernard, guidé par des recherches chimiques, aboutit à une conclusion analogue : il trouva dans le foie cette même substance amylacée, qu il nomma g lycogéne; il admit aussi l’existence du ferment, mais il le chercha dans le foie et non dans le sang.

■> La théorie de Cl. Bernard était généralement admise, lorsque Pavy (de Londres), publia ses recherches, d’après lesquelles le sucre serait un produit de décomposition cadavérique ou d’altération pathologique. Selon lui, la matière glycogène se forme et se dépose dans le foie, mais ne se transforme pas en sucre à l’état normal, car l’influence nerveuse empêche alors le ferment contenu dans le sang de produire son action chimique ; il soutient que le temps qui s’écoule, dans l’expérience de Cl. Bernard, entre la mort de 1 animal et l’examen du morceau de foie, suffit pour former du sucre. 11 tue un animal par la section de la moelle allongée, jette immédiatement de petits morceaux de son foie dans de l’eau bouillante préparée d’avance, et obtient ainsi une décoction qui ne contient pas du tout de sucre, ou qui en contient seulement une très-petite quantité ; il attribue celle-ci à une perte de temps ou à une perturbation quelconque de l’animal avant ou au moment de la mort. Pavy fait aussi dans la veine porte des injections de potasse ou d’acides aptes à détruire le ferment, et trouve alors le foie sans sucre. 11 dit enfin que le même foie, dont un morceau traité d’après sa méthode ne contient pas de sucre, en donne au contraire si l’on traite un autre morceau d’après la méthode de CL Bernard.

» Dans ces derniers temps, WM. Meisner et Jager ont confirmé les résultats de Pavy et les ont même exprimés d’une manière encore plus absolue. Ils ont expérimenté sur des animaux vivants. Un animal sain était rapidement saisi, tenu par les jambes; un morceau de son foie était excisé, taillé avec des ciseaux et jeté dans un vase d’eau en ébullition. La décoction ne contenait pas de sucre ; au contraire, le reste du foie du même animal, traité tout de suite après, selon la méthode de CL Bernard, en contenait. Ces derniers auteurs insistent sur un grand nombre de précautions, surtout sur celle de tailler le foie en très-petits morceaux, afin que la chaleur puisse les pénétrer immédiatement dans toute leur épaisseur; il suffit, à ce qu’ils disent, que la chaleur de l’eau bouillante pénètre un peu lentement dans le morceau, pour que du sucre puisse se former dans son intérieur. Ils ne croient pas qu’on puisse faire l’expérience sur des animaux éthérisés ou seulement liés, car cela suffit déjà pour déranger l’état absolument normal. Ils ne se prononcent pas sur l’existence d’un ferment dans le foie ou dans le sang, et ils avouent qu’il leur est difficile d’admettre la coexistenee du ferment et de la matière glycogénique, sans que la saccharification s’accomplisse. »

M.Schiff a répété ces expériences sur des chiens, des chats, des lapins, et des cabiais, et il est arrivé exactement aux mêmes résultats que les précédents expérimentateurs. Seulement, pour lui, le sang ne contient point de ferment dans l’état normal; mais il suffit d’une stagnation locale et passagère du courant sanguin pour déterminer la production d’un tel ferment, rendre alors possible la formation du sucre, si ce ferment arrive au contact de la matière glycogène.

Après s’être assuré que l’empoisonnement par le curare et la respiration artificielle n’ont aucune influence sur la glycogénie hépatique, tant que le pouls reste normal, M. Scliiff a, sur des lapins, ouvert l’abdomen, lié ou rompu les vaisseaux qui pouvaient donner une circulation collatérale. Environ dix minutes après, il a examiné un morceau de foie, lequel ne contenait pas de sucre, mais sitôt que la ligature des grands vaisseaux fut enlevée, le foie en fut chargé. M. Schiff prit l’urine d’un lapin ou d’un cabiai et y constata l’absence du sucre. Il opéra ensuite sur ces animaux la compression digitale de l’aorte à travers les parois abdominales. L’animal, qui devenait paraplégique, est maintenu en cet état pendant quelques minutes, après quoi on le plaçait dans une assiette pour recueillir son urine. Cette urine était sucrée. D’autres fois la cuisse d’un animal fut liée en masse et laissée dans cet état pendant une demi-heure, une heure ou deux

NOTE XIX

heures. La glycosurie ainsi produite durait jusqu’à douze heures. Le bras d’un homme dont l’urine ne donnait point de réaction indiquant la présence du sucre fut lié jusqu’à l’arrivée de la paralysie complète du mouvement et de la sensibilité de la main. Lorsqu’on enleva la ligature, l’urine contenait du sucre.

Ces faits démontrent, selon M. Schiff, que « la stase du sang, ou du moins leralen- .issement considérable ou le trouble de son mouvement , sont la cause du développement du ferment morbide qui transforme dans le foie la matière glycogène en glycose »

Il est un point sur lequel nous sommes complètement d’accord, M. Schiff et moi : c’est que la glycose est produite dans l’économie animale par le fait de l’action d’un ferment spécial sur la matière glycogène. Pour moi, ce ferment est normalement formé dans le pancréas et certaines glandes salivaires. Pour M. Schiff, il se produit dans le sang, lorsqu’on détermine un arrêt de circulation de ce liquide. Je ne demanderai qu’une chose à ceux qui ne sont pas de mon avis : expérimentez comparativement sur la gelée d’amidon avec du suc pancréatique et du sang recueilli dans les vaisseaux où l’on aura considérablement ralenti la circulation. On m’adressera sans doute l'objection suivante : Si le suc pancréatique est absorbé dans l’intestin et transmis au foie, il perd ses facultés spécifiques dans cet orgene, puisque, d’après la remarquable expérience de Pavy, le foie d’un animal bien portant et vivant ne renferme pas de glycose. Je répondrai qu’il renferme évidemment du ferment diastasique, puisque, après la mort de Lamina!, il se forme dans le foie des quantités considérables de glycose par l’action de ce ferment sur la matière glycogène. La glycose se forme également pendant la vie, puisque, d’après la mémorable expérience de M. CL Bernard, on en trouve dans les veines sus-hépatiques. D’où vient-elle ? Evidemment du foie. Mais elle est détruite au fur et à mesure de sa production. Le ferment du pancréas conserve son activité spécifique tant qu’elle n’est pas épuisée par son influence sur une quantité suffisante de matière glycogène, et il la conserve dans le sang ; il peut même, dans certains cas pathologiques, être éliminé par le rein et apparaître dans l’urine avec ses propriétés caractéristiques.

Je suis loin de prétendre que la stase du sang dans les vaisseaux ne modifie pas la puissance diastasique du sang ou ne produise pas de nouveau ferment diastasique ; j’ai prouvé il y a longtemps que ce ferment s développait dans presque tous les produits animaux à des degrés divers, variant avec ces produits et leur état de conservation. Mais ce que l’expérience nous apprend, c’est que le pancréas est l'organe producteur normal du ferment diastasique le plus énergique. Chez les glycosuriques, comme nous Lavons dit dans l’article diastase diabétique, ce ferment peut être produit dans l’estomac et sécrété avec le suc gastrique.

Je ne puis quitter ce sujet sans aborder un point sur lequel je ne saurais être d’accord avec M. Schiff.

11 donne le nom d'imdine hépatique à la matière glycogène. Je ne vois pas bien les données qui l’ont conduit à adopter cette assimilation. Je n’aperçois dans son mémoire que les caractères tirés de l’examen microscopique ; mais ils sont insuffisants pour arriver à une pareille conclusion.

L’inuline se transforme en un sucre spécial déviant très-fortement à gauche les rayons de la lumière polarisée, tandis que la matière glycogène ne donne qne de la glycose déviant à droite ces mêmes rayons, et identique avec celle que fournit la dextrine. Voilà pourquoi je donnerais volontiers à la matière glycogène le nom de dextrine ou de dextrine hépatique, mais jamais celui d’inuline hépatique.

Pour me résumer, je dirai : je crois à l’identité de la matière glycogène et de la dextrine, mais je ne saurais me prononcer d’une façon absolue sur ce point, me réservant de faire des expériences décisives pour confirmer cette identité ; seulement il me paraît dès maintenant certain que la matière glycogène n’est pas identique avec Linuline, comme La dit M. Schiff.

Je vais reproduire maintenant un extrait d’une leçon de M. Cl. Bernard, dans laquelle il réfute les observations de M.Pavy. « Après avoir signalé, dit-il, ce premier fait nouveau, la présence du sucre dans le foie, après avoir montré sa persistance, malgré

GLYCOGÉNIE

la variété de l’alimentation et la diversité des espèces animales, j’avais cherché à déterminer les quantités de sucre du foie, j’avais donc fait des analyses.

« Les déterminations qui furent essayées pour évaluer la quantité de sucre du foie me donnèrent des résultats que je publiai dans un premier travail. (Voyez ma thèse : Nouvelle fonction du foie , etc.) ; Thèse de la Faculté des sciences de Paris, 185ù.)

» Telle fut la première étape de la question glycogénique.

» Divers physiologistes cherchèrent ensuite à expliquer cette formation du sucre que j’avais découvert dans le foie en si forte proportion. Schmidt, Lehmann, etc., firent, ainsi que je vous l’ai dit, l’hypothèse que le sucre se produisait dans le foie par suite du dédoublement de certains matériaux du sang qui traverse cet organe. Moi-même je partageai cette manière de voir, l’admettant comme une explication provisoire dont il fallait chercher à donner la démonstration.

» La question a bien marché depuis; cependant, dans ce progrès, les faits n’ont pas été contredits; il n’y a eu de changé, comme on va le voir, que leur interprétation et la détermination plus exacte de leurs conditions expérimentales.

» Eu répétant plus tard mes dosages du sucre du foie, je m’aperçus que parfois ces dosages présentaient les plus grandes variations. J’avais été frappé de ce résultat, et je m’assurai qu’il ne tenait cependant à aucune imperfection du procédé d’analyse ; qu’il était bien réel.

■> Je cherchai la loi de ces variations et je m’assurai que la quantité du sucre, pour le même foie, était d’autant plus grande que j’opérais plus longtemps après la mort. Il semblait que la production de glycose continuait après que l’animal avait cessé de vivre et que le foie était retiré du corps. Ce fut l’observation de ce fait singulier et imprévu qui me conduisit à faire l’expérience du foie lavé, et qui m’amena à une nouvelle constatation, à celle de la matière glycogène dans le tissu hépatique (1).

» La découverte de la matière glycogène fut donc la seconde étape dans la question. Mais ce nouveau fait ne détruisit pas l’ancien, la présence du sucre dans le foie ; il força seulement de l’interpréter autrement. 11 fallut dès lors renoncer à expliquer la formation du sucre par le dédoublement direct des éléments du sang qui traverse le tissu hépatique, il fallut corriger les dosages Ceux-ci effectivement étaient trop forts : on devait en défalquer les quantités formées, après la mort, aux dépens de la matière glycogène. Je donnai en effet toutes les explications dans un mémoire particulier (2), et je terminai en disant qu'il fallait recommencer tous les dosages du sucre dans le foie, en tenant compte des nouveaux faits que je signalais.

» Mais on ne prit pas garde ou plutôt on n’accorda pas d’attention à cette marche naturelle des idées et des faits. Le phénomène de la formation du sucre dans le foie après la mort fut considéré comme une négation de la fonction glycogénique pendant la vie. On soutint que la production du sucre était un phénomène cadavérique. D’où la conclusion que jamais le tissu hépatique ne contient de glycose pendant la vie, mais seulement après la mort.

» Ces idées ont été soutenues en particulier par M. Pavv (3), physiologiste anglais qui a commencé ses expériences sur le sucre animal précisément dans mon laboratoire, au Collège de France.

» Mais cette théorie de M. Pavy, qui est un reflet des anciennes doctrines vitalistes, est à la fois obscure et inexacte. lu Elle est obscure, car on ne comprend guère cette transformation cadavérique instantanée dans un organe tout à l’heure vivant. Les phénomènes de décomposition cadavérique sont des phénomènes lents. L’animal ne meurt pas tout d’un coup et dans toutes ses parties. Les choses ne se passent pas comme les vitalistes le croyaient autrefois. Ils imaginaient que la force vitale disparaissait brusquement de la scène, et qu’au moment où elle abandonnait ainsi l’organisme, partout la mort faisait place à la vie.

(1) Voyez Comptes rendus de V Académie des sciences, t. XLT, p. 461 , 1855.

(2) Idem, t. XLI, p. 469.

(3) Voyez Pavy, On the Nature and Treatment of Diabètes. Londres, 1862.

NOTE XIX

L’apparition du sucre est, d’après toutes les analogies, un phénomène normal. L’accroissement de quantité après la mort est particulièrement dù à l’accumulation de ce produit que le torrent circulatoire n’enlève plus, puisqu’il a cessé. Ce n’est point un fait cadavérique.

Mais quoi qu’il en soit de ces conceptions vitalistes qui sont d’un autre temps, restons dans les faits. M. Pavy a avancé, pour soutenir son opinion, qu’il n’y a pas de sucre dans le foie qu’ après la mort, et que pendant la vie cette substance n’existe ni dans l’organisme ni dans le foie. En tant que partisan de l’école expérimentale, nous devons juger les théories par leur accord avec les faits d’expérience. Or, celle-ci ne s’accorde pas avec les faits. Elle est, comme nous l’pvons dit, inexacte. C’est une erreur de fait que de soutenir qu’il ne se produit pas de sucre dans le foie pendant la vie chez l’homme ou chez l’animal, et que cette substance ne se rencontre dans l’organisme qu’après la mort. M. Pavy serait ainsi conduit à considérer le malade diabétique comme un cadavre ambulant, conception qui est certainement bizarre.

Les expériences et les opinions de M. Pavy ont été admises par quelques physiologistes, tels que M. Pfiiiger, Ritter, etc. Mais ce sont précisément les expériences qui servent de base à l’opinion de ces auteurs que nous devons maintenant examiner au point de vue pratique et théorique.

M. Pavy admet qu’il n’existe pas de sucre dans le foie d’un animal quand on le surprend dans l’état de vie pleine et entière. Pour cela il enlève aussi rapidement que possible un morceau de foie sur un animal vivant et le jette, comme je l’avais autrefois recommandé, dans l’eau bouillante. On constate alors, dit M. Pavy que le tissu hépatique est absolument exempt de matière sucrée. Cela n’est pas rigoureusement exact, car si l’on fait cuire le tissu du foie ainsi extrait avec son poids égal de sulfate de soude destiné à crisper les matières albuminoïdes et la matière glycogénique qui pourrait gêner la réaction, on trouve toujours dans le liquide limpide, qu’on obtient, une réduction manifeste du réactif de Fehling. J’ai toujours rencontré du sucre dans le tissu du foie extrait aussi rapidement que possible du corps d’un animal bien portant et en pleine vitalité. Tous les expérimentateurs qui ont examiné ces faits sans idées préconçues sont arrivés au même résultat que moi. Récemment, M. Dalton, professeur de physiologie à New-York (1), a publié sur cette question un travail fait avec beaucoup de soin, qui concerne ces résultats.

On trouve en moyenne de 2 à 3 pour 1000 de sucre dans le tissu du foie. C’est un chiffre supérieur et presque double de celui que nous avons trouvé dans le sang. Nous avons constaté, en effet, en moyenne 1 1/2 pour 1000 de sucre dans le sang artificiel.

Toutefois, nous devons dire que nos expériences nous ont appris que ce sucre trouvé dans le tissu hépatique ne doit pas être, dans l’état normal et pendant la vie, attribué au tissu même du foie, mais au sang dont il reste nécessairement imprégné.

C’est pourquoi, ainsi que je l’ai annoncé en 1855, lorsque j’ai découvert le mécanisme de la glycogenèse du foie par le moyen de la matière glycogène, on voit la proportion de matière sucrée augmenter très-rapidement à mesure qu’on s’éloigne du moment de la mort.

Un de mes anciens élèves et ami, M. le professeur Panum (de Copenhague) a publié des expériences en 1866 qui montrent bien cette accélération croissante de la formation du sucre dans le foie. 11 a pris des quantités égales du tissu du foie, à différents moments, depuis l’ouverture du ventre d’un animal, et il a recherché la quantité de décoction du foie qu’il fallait employer pour décolorer la même quantité de réactif bleu ou de liquide cupro-potassique, et il a observé que cette quantité diminuait d’autant plus qu’on s éloignait davantage du moment où la circulation du foie avait été arrêtée.

Le sucre s’était élevé en neuf minutes à une quantité” quadruple, et après vingtquatre minutes elle était douze fois plus grande qu’après deux minutes,

(t) De la formation du sucre dans le foie. New-York, 1871.

GLYCOSURIE AVEC LÉSIONS TRAUMATIQUES. CV

M. Dali on a donné dans son travail de 1871 des expériences sur le même sujet. Mais il a de plus dosé la quantité de sucre contenue dans le foie. Voy. le tableau d’expériences.

Analyse du sucre de foie de lapin.

1°' animal.

Examen après

5 secondes. Glycose

15 minutes . —

1 heure ... —

animal.

5 secondes. —

6 heures . . —

animal.

4 secondes. —

1 heure ... —

4 heures . . —

12 heures . . —

Ainsi toutes ces expériences viennent confirmer pleinement ce que j’ai établi en 1855, soit directement, soit par l’épreuve du foie lavé, à savoir qu’il se fait du sucre dans le foie après la mort. Cette expérience n’esi donc pas douteuse; mais ce qui est faux et contestable, c’est la conclusion ou l’interprétation de Pavy, Ritter, Robert Mac Donel et des autres auteurs, que le sucre se faisant après la mort ne doit pas se faire pendant la vie, et que la formation du sucre ne doit être considérée que comme un fait cadavérique.

« Je ne saurais m’élever avec assez de force contre ces sortes d’opinions vitalistes qui, non-seulement sont en désaccord avec l’expérience, mais qui tendraient à vouloir maintenir entre ce qu’on appelle les phénomènes vitaux et ce qu’on nomme les phénomènes cadavériques une sorte de barrière qui n’existe pas. Soutenir que la formation du sucre dans le foie après la mort est une preuve qu’il ne s’en forme pas pendant la vie, équivaut à prétendre que parce qu’il se forme de l’acide carbonique dans un tissu organique après la mort, ce phénomène n’a pas lieu pendant la vie; que parce que l’aliment se digère dans l’estomac après la mort ou dans un vase inerte, ce phénomène cadavérique n’existe pas chez l’être vivant. Non, la vie et la mort ne sont pas ainsi défifmissables physiologiquement et expérimentalement. Ce sont là des illusions de l’esprit dont il faut se dégager ; il n’y a en physiologie que des condiiions propres à chaque phénomène qu’il faut exactement déterminer, sans aller se perdre dans des divagations sur la vie, la mort, la santé, la maladie et autres entités de même espèce. »

Il se produit du sucre dans le foie, pendant la vie, et après, par l’action du ferment du pancréas sur le glycogène. B,

NOTE XX

Glycosurie et polyurie consécutives aux lésions traumatiques de l’encéplialc, extrait de la Thèse de concours de L.-J. Bauchet. Paris, 1866. Un des accidents les plus curieux qui puissent survenir après les lésions traumatiques de 1 encéphale (1) est sans contredit l’exagération de la sécrétion urinaire et la présence de la glycose dans les urines.

11 est presque inutile de rechercher dans les anciens auteurs des traces de cette complication, qui le plus souvent a été passée sous silence; cependant deux observations, citées l’une par Pouteau, l’autre par Malaval, feraient croire qu’après des lésions de l’encéphale les symptômes d’un diabète passager se sont déclarés.

(1) Voyez à ce sujet : Cl. Bernard, Leçons de physiologie expérimentale , 1835, et Leçons sur la physiologie du système nerveux , 1858. — Fritz, Du diabète dans ses rapports avec les lésions cérébrales ( Gazette hebdomadaire, 1859). — Goolden, On Diabètes and its Relations to brain Affections, 1854, et Pathology of Diabètes ,1854.— Griesenger, Archiv. fürphysiot. Eeilkunde, 1859.

NOTE XX

Il faut arriver à ces dernières années pour recueillir des documents plus précis, et il est à remarquer que les découvertes de M. Cl. Bernard sur les fonctions du système nerveux ont été fécondes en applications pathologiques.

M. Cl. Bernard a démontré depuis une dizaine d’années, que :

1° La piqûre de l’espace compris entre l’origine des pneumogastriques et des nerfs auditifs provoque une augmentation dans la sécrétion, et l’apparition du sucre dans les urines ;

2° Si la piqûre est faite un peu plus haut, l’urine est moins abondante et moins chargée de sucre; mais elle renferme de l’albumine;

3° La piqûre de la moelle allongée un peu au-dessous de l’origine des nerfs auditifs amène une exagération de la sécrétion, sans passage de sucre ni d’albumine dans les urines.

Ces conclusions sont appuyées par un nombre considérable d'expériences faites sur des mammifères, des oiseaux et des reptiles amphibies. Elles ont été répétées et variées par Schiff, qui en a confirmé l’exactitude.

Mais une autre expérience de M. Cl. Bernard est venue pour ainsi dire augmenter l’étendue du centre glycogénique.

« Un jeune chien en pleine digestion reçut sur la tête plusieurs coups de marteau qui déterminèrent une fracture du crâne avec un épanchement sous-cutané et infiltration sanguine, ecchymoses sous-conjonctivales , etc. La compression du fragment du crâne faisait tomber l’animal dans le coma; on trouva du sucre dans les urines. »

Ainsi donc, la commotion et la contusion cérébrales détermineraient aussi la présence de sucre dans les urines.

C’est en partant de ces données que M. Cl. Bernard a avancé avec quelque certitude que les lésions de l’encépbale pouvaient produire soit le diabète, soit la polyurie simple, soit enfin une polyurie abondante avec trace de glycose dans les urines.

L’étude d’un certain nombre de cas pathologiques a donné raison à cette hypothèse, qui aujourd'hui n’est plus contestée par personne, et Griesenger, dans un travail récent sur le diabète, annonce que sur 225 cas il a trouvé 20 cas de diabète traumatique.

Nous avons rassemblé nous-même une vingtaine de cas de diabète ou polyurie traumatique à la suite de lésions de l’encéphale, et une dizaine de cas déterminés par des chutes sur les pieds , des secousses violentes , des coups à la région du foie et des reins.

Le caractère capital du diabète ou de la polyurie traumatique est son apparition assez prompte (quelques jours après son accident), et sa durée ordinairement temporaire, qui varie entre huit ou dix jours ou trois mois. En un mot, la maladie n’est pas constitutionnelle comme le véritable diabète sucré, et tend plutôt à disparaître. Ce n’est que dans la minorité des cas que la cause d’un véritable diabète sucré persistant a pu être rapportée à un coup reçu sur la tête.

De plus, l’urine est claire, non poisseuse, d’une densité presque normale, et la proportion de glycose varie entre des traces inappréciables et 5 à 10 millièmes. Aussi conçoit-on très-bien que la plupart des auteurs, en présence de ces symptômes, ne considèrent le diabète traumatique que comme une polyurie simple, un diabète non sucré.

L’explication de ces faits est difficile, épineuse même, car la théorie du diabète n’est pas encore complètement élucidée. Faut-il, avec Szokalski (1), attribuer la glycosurie à la commotion par contre-coup du plancher du quatrième ventricule? Faut-il, avec lleynoso, penser que le sucre se produit par le défaut d’oxygénation du sang et la destruction insuffisante de la matière sucrée, sous l’infiuence de commotion cérébrale et du ralentissement de la respiration et de la circulation? Faut-il enfin, avec M. Bernard, croire que la circulation abdominale est augmentée par la lésion du bulbe , près de l’origine des pneumo-gastriques, et que l’excès du sucre versé dans le sang par le loie

GLYCOSURIE AVEC LÉSIONS TRAUMATIQUES. CVI1

surexcité passe dans les urines? Aucune de ces théories n’explique complètement les phénomènes cliniques observés, et l’on doit attendre que des études plus complètes aient élucidé quelques points de l’histoire de la glycosurie traumatique.

L augmentation des urines paraît dépendre généralement de la lésion cérébrale; elle suit presque la même marche, et guérit avec elle. La soif est vive, la peau sèche; les malades avalent jusqu’à 25 ou 30 litres d’eau par vingt-quatre heures; ils rendent à peu près autant de liquide qu’ils en ont ingéré, quelquefois un peu plus. La faim est augmentée en même temps que la soif et constitue un véritable supplice; j’ai vu un malade dérober les aliments de ses compagnons de salle, et Malaval cite l’observation d un jeune homme qui mangea un millier de pommes, du huitième au quarantième jour de sa blessure.

Les anciens auraient pu considérer la polyurie comme un phénomène critique et devant juger favorablement la maladie cérébrale. Rien n’autorise à adopter une pareille opinion : il est fâcheux qu’on n’ait pas été conduit plutôt à examiner les urines des malades atteints de lésions traumatiques de l’encéphale. C’est une lacune à combler, et il serait à désirer que l’on s’occupât d’approfondir ces questions si intéressantes.

J'ai consigné une observation de Larrey où cette altération a été notée. C’est le premier fait où les symptômes de celte altération sont décrits avec soin.

M. Fischer a publié dans l'Union médicale , du 16 février 1860, une très-bellt observation que nous devons rapprocher de celle de M. Moutard-Martin.

Nous n’avons rien à ajouter de particulier au sujet du traitement de la polyurie traumatique. Ce symptôme disparaît dès que la lésion principale marche vers une guérison complète. — S’il persistait longtemps après, il se transformerait en véritable diabète sucré, réclamant alors un traitement approprié. Des observations de ce genre ont été publiées par MM. Rayer, Itzigsohn, Goolden, Jordao, et peuvent s’inscrire sous le nom de diabète secondaire.

Dix-huit cas de polyurie traumatique, que j’ai compulsés, se résument ainsi en quelques mots. Je ne cite, bien entendu, que ceux où existaient concurremment des lésions de l’encéphale.

Je mets en première ligne l’observation de Larrey; les autres sont ainsi distribuées :

Observation I. (Baudin.) — Coup sur la partie latérale droite de la tête, perte de connaissance, fièvre, frisson; polyurie simple; diminution de la quantité d’urines au quarantième jour (Gaz. des hôp., 25 février 1860).

Obs. IL (Szokalsky.) — Fracture du crâne, avec enfoncement du pariétal gauche, hémiplégie, perte de connaissance; plus tard, fièvre, agitation; glycosurie; diminution de la polyurie au trente-cinquième jour ( Union méd., n° ù8, 1853).

Obs. 111. (Debrou.) — Chute sur le front, pas de signes de fracture du crâne, perte de connaissance, issue de sang par l’oreille gauche, agitation; polyurie simple ; diminution de la quantité d’urines au trentième jour (Gaz. des hôp., 10 mars 1860).

Obs. IV. (Moutard-Martin.) — Fracture du crâne, commotion cérébrale, perte de connaissance durant onze jours; polyurie intense (25 litres); diminution de la quantité d’urines au soixante et douzième jour ( Gaz. des hôp., 11 février 1860).

Obs. V. (Itzigsohn.) — Coup de hache sur la tête, il y a un an; puis vrai diabète sucré, signe d’une affection du foie (Union méd., h mai 1858).

Obs. VI. (Todd.) — Chute sur la tête, hémiplégie ; glycosurie ; diminution de la quantité d’urines après le vingtième jour (Union méd., 23 décembre 1858).

Obs. VII. (Rayer.) — Chute sur la tête, plaie, vrai diabète sucré consécutif, et polyurie intense seize mois après ; la polydipsie avait commencé deux mois après 1 accident; amélioration au dix-huitième mois (Union méd., 16 avril 1850).

Obs. VIII. (Plagge.) — Coup sur l’occiput ; trois jours après, soif et faim intenses,

cvm

NOTE XXI

glycosurie; amélioration deux mois après; une polyurie simple persiste (Union méd., 22 mars 1860).

Obs. IX. (Bernard.) — Coup sur la tôle, plaie; glycosurie; guérison simultanée de la plaie et du diabète (Bernard, Vhys. expér., t. I, 1855).

Obs. X. (Goolden.) — Coup sur la tête, perte de connaissance, commotion cérébrale; glycosurie; un mois après guérison ( Pathol . of diabètes, 1854).

Obs. XI. (Goolden.) — Coup de pied de cheval sur la tête; glycosurie (Med. Times , décembre 1854).

Obs. XII. (Goolden.) — Chute dans un escalier, coup sur l’occiput, perte de connais' sance; diabète confirmé neuf mois après ( ibid .).

Obs. XIII. (Goolden.) — Coup sur la tête, diabète confirmé dix-huit mois après; amélioration (ibid.).

Obs. XIV. (Jordao.) — Coup sur la nuque, polyurie passagère; quinze mois après diabète confirmé ( Union mêd., n° 114, 1857).

Obs. XV. (Charcot.) — Coup de pied de cheval sur le front; polydipsie intense, polyurie simple durant encore six mois après (Gaz. hebdom., 3 février 1860).

Obs. XVI. (Fischer.) — Chute sur la tête, contusion du cerveau, polyurie et glycosurie; mort le treizième jour (Union méd., 16 février 186u).

Obs. XVII. (Malaval.) — Coup sur la tête, perte de connaissance, faim et soif excessives (Quesnay, Obseixations sur le trépan, observation XII).

Obs. XVIII. (Pouteau). — Chute sur la tête, perte de connaissance, issue de sang par le nez et les oreilles; faim et soif excessives; encéphalite et mort au dix-huitième jour

(Œuvres posthumes, t. II, p. 123).

Sur seize observations (les deux dernières manquent de détails suffisants), on trouve quatre fois la polyurie simple et douze fois la polyurie et la glycosurie.

Sur les quatre cas de polyurie simple, trois ont présenté une durée assez limitée (trente, quarante, soixante-douze jours) ; le quatrième eut une forme chronique, car il persistait six ans après la maladie.

Les douze cas de glycosurie se décomposent ainsi :

Glycosurie passagère, peu de sucre dans les urines : sept cas.

Diabète sucré secondaire et persistant : cinq cas.

Fnfin, la soif s’est montrée en général du premier au quinzième jour après l’accident.

NOTE XXÏ.

Des moyens de rendre artificiellement un animal £lyeosm'i<|iie. — ( Supplément à l’ Annuaire de thérapeutique de 1846.) — « L’expérimentation directe sur les animaux donne aux faits que je viens d’exposer une nouvelle consécration. Les limites dans lesquelles ces expériences réussissent sont, il faut l’avouer, extrêmement restreintes; mais on comprendra sans peine qu'il est très-difficile d’instituer des expériences où les conditions qui existent chez un malade atteint de glucosurie soient exactement et continûment remplies. Nous allons les exposer telles que nous les avons exécutées.

» Nous avons fait avaler à un chien de forte taille, soumis pendant vingt- quatre heures à une abstinence forcée, 1 kilogramme environ d'une soupe au pain , dans laquelle on avait délayé 50 grammes de farine de malt à la température de 1 s°. On avait eu soin, avant ce repas, de vider la vessie à l’aide d’une sonde ; trois heures après on retira par le même moyen 72 grammes d’urine. Les phosphates de cette urine furent précipités par