PATHOGÉNIE HE LA GLYCOSURIE

comme fondement de ma doctrine, quelques lambeaux aujourd’hui bien incomplets, tandis que depuis plusieurs années j’avais considérablement agrandi le cercle de ces études, et abordé dans mes cours tous les problèmes qui s’y rattachent. J 'éprouvais, en lisant dans les ouvrages l’exposition de ma théorie, le même sentiment que je ressentais en entendant des médecins dire : « Le traitement de M. Bouchardat, c’est le pain de gluten. » Tandis que mon traitement comprend tant d’autres choses, et de beaucoup plus importantes que celles-là.

Le fait qui domine la pathogénie delà glycosurie, je l’ai démontré depuis longtemps ainsi et je l’énonce : Toutes les / ois qu'il existe dans le sang un excès de glycose, ce principe immédiat apparaît dans les urines. J’ai mis ce résultat capital hors de conteste dès mon premier mémoire, imprimé en 1838 ( Revue médicale ), et dans celui qui est inséré au tome XVI des Mémoires de ? Académie de médecine (1). J’y reviendrai souvent dans Le cours de cette discussion.

(1) Note sur les conséquences qui résultent de la continuité d'un excès de glycose dans le sang. — J’ai insisté à plusieurs reprises, dans mes cours, sur les modifications très-diverses qui peuvent survenir dans l’économie, sous l’influence de la continuité d’un excès de glycose dans le sang : je vais résumer dans cette note les principaux résultats de mes observations à cet égard.

Dppuis longtemps nous avons démontré ( Supplément à V Annuaire de thérapeutique de 1846, p. 99 et 100) que le sucre de canne ou la glycose, mis en solution à une température de 100° dans du sérum du sang, se transformaient en acide lactique. 11 est évident que la formation exagérée de cet acide, par suite de l’excès continu de glycose existant dans le sang du glycosurique, contribue à diminuer l’alcalinité normale du liquide nourricier. 11 est, en effet, démoniré par les anciennes expériences de M. Chevreul ( Action simultanée de l’oxygène gazeux et des alcalins sur plusieurs matières organiques. Acad, des sciences, 24 août 1824) que cette diminution d’alcalinité entrave les combustions respiratoires et favorise l’élimination de la glycose, résultat important sur lequel M. Mialhe a insisté avec raison, mais qui n’est que secondaire dans les phénomènes de l’évolution de la glycosurie.

Cet acide lactique, produit en excès, est partiellement éliminé par les reins et se retrouve dans les uiines des glycosuriques. Ces urines possèdent souvent une acidité si prononcée qu’elles font une vive effervescence avec la chaux partiellement carbonatée que j’emploie depuis longtemps pour m’assurer de la présence de la glycose dans les urines. Ce grand excès d’acide peut être dû, mais pour une petite partie, à la transformation de la glycose en acide lactique apres l’émission de l’urine.

L'insuffisance d’introduction de l’air par la paresse delà respiration des glycosuriques (paresse sur laquelle j’ai tant insisté) vient encore s’ajouter à la diminution de l’alcalinité du sang, pour entraver la destruction de la glycose. Cette insuffisance du gaz oxygène, cette diminution dans le degré d’alcalinité du sang, exercent une très-réelle influence sur les dédoublements et les J modifications qu’éprouvent les principes immédiats azotés du corps et des aliments.

Je considère l’anémie glycosurique qu’on observe si souvent, malgré une alimentation trop abondante et souvent trop riche, comme étant liée à des modifications dans les dédoublements des matériaux du sang ou des aliments azotés qui sont versés dans le torrent circulatoire.

11 est démontré par l’observation qu’un grand nombre de glycosuriques éliminent beaucoup

Nous avons ensuite, M. Sandras et moi, dans notre Mémoire sur la digestion des sucres et des féculents (Suppl, à Y Annuaire de 18Æ6, p. 98) , : démontré que lorsqu’on injectait dans les veines une petite quantité deglycose, on ne retrouvait pas ce principe immédiat dans l’urine, et qu’au contiaire les réactifs en accusaient constammentlorsqu’on en injectait en excès.

Cette double démonstration de l’existence d’un excès de glycose dans le sang des glycosuriques, et de l’élimination de la glycose, quand elle est injectée en excès dans le sang, nous l’avons faite depuis longtemps, et les résultats sont aujourd’hui acceptés par tous ceux qui ont répété nos expériences (1).

plus d’acide urique que dans les conditions de la santé. Il y a longtemps que j’ai insisté sur cette surabondance d’excrétion de l’acide urique, et, par conséquent, sur son excès dans le sang (à l’état d’urate de sodium chez la plupart des glycosuriques) Il n’est pas besoin d’invoquer pour cela une diathèse particulière et de conclure à l’identité de nature de la glycosurie et de la polyurique (voy. p. 3Zil et suiv.

J’approuve beaucoup M. Roubaud et M. Marchai (de Calvi) d’avoir insisté sur les faits cliniques qui établissent cette coïncidence; mais, dans la glycosurie, le fait initial , c’est la continuité de l’excès de glycose dans le sang; la formation exagérée d’acide urique, de même que la diminution d’alcalinité du sang, sont des phénomènes secondaires dépendant de la transformation partielle de la glycose en excès en lactate de soude, et de l’insuffisance des combustions respira- ^ toires. Disons cependant qu’il est des parités importantes, communes dans l’étiologie de ln glycosurie et de la polyurique : alimentation trop abondante, respiration insuffisante, etc. I

Les conséquences les plus sérieuses qui se rapportent à la continuité d’un excès de glycose dans ( le sang ont trait à ces morts aussi rapides qu’imprévues qui viennent si souvent frapper les ( glycosuriques qui ne sont pas méthodiquement soignés. Au moment où l’on s’y attend le moins, bon nombre de ces malades s’éteignent comme s’ils étaient arrivés à la limite extrême de fa vie. ' Voici, selon moi, l’explication la plus conforme aux faits de cette terminaison funeste.

Nous avons vu que cette diminution dans le degré d’alcalinité du sang, cette insulfisance de 1 l’oxygène, cet excès continu de glycose, exerçaient une réelle influence sur les modifications et les dédoublements qu’éprouvent les matériaux azotés du corps et des aliments. Ce qui est indub, table, c’est la production exagérée de principes immédiats insolubles, qui ne peuvent être assez rapidement éliminés par les reins, et, parmi eux, il faut citer les urates et l’oxalate de chaux : ce dernier sel résulte de la décomposition de l’acide urique dans le sang. Ces corps insolubles favorisent au plus haut degré les embolies dans les capillaires des poumons et du cer- s veau qui déterminent si fréquemment ces congestions spéciales pulmonaires ou encéphaliques | qu’on observe dans les cas de mort subite des glycosuiiques. Ajoutons que la diminution de l’aicalinité du sang est une condition qui favorise ces embolies capillaires.

Si l’on reconnaît l’exactitude de ces vues, on aura un guide pour instituer un traitement ' rationnel dans ces cas où, jusqu’ici, on était si complètement désarmé. Avant tout, animer des combustions respiratoires : 1° par une gymnastique du poumon habilement dirigée; 2° par des {< •nspirations répétées de gaz oxygène; 2° par l’administration d’abondantes boissons alcalines, de ; préférence le bicarbonate de potasse à la do.-e de 5 grammes pour un litre d’eau, ou de thé, ou

éliminée que l’urate de soude ; h° par des évacuations sanguines.

(1) L’exagération de la glycose dans le sang est, dit comme nous M. Cl. Bernard, le phénomène pathognomonique essentiel du diabète.

PATHOGENIE UE LA GLYCOSURIE.

Il s’agit maintenant d’étudier les causes très-diverses qui peuvent faire apparaître cet excès de glycose dans le sang, et celles qui déterminent la continuité de cet excès , et par conséquent la véritable glycosurie.

Les causes qui peuvent faire apparaître un excès de glycose dans le sang peuvent être réunies sous deux chefs principaux.

Cet excès peut dépendre : 1° d’une production trop abondante dans un temps donné; 2° d’une insuffisance dans la destruction : c’est cette dernière condition que nous allons d’abord étudier. Disons cependant, comme nous le démontrerons plus tard, en résumant et en discutant nos faits cliniques, que dans le véritable diabète sucré , le plus souvent les deux ordres de causes se trouvent réunis. A l’excès dans la production se joint l’insuffisance de la destruction. Disons aussi que, pour que la glycosurie apparaisse, il faut l’intervention d’une cause qui diminue soudainement la destruction de la glycose sans affecter la production, et qu’il y ait continuité dans l’excès de cette dernière.

Nous reviendrons bientôt sur ces causes diverses qui peuvent amener l’augmentation de la glycose dans le sang, et sur celles qui peuvent entraver sa destruction, mais avant examinons une question préalable qui n’est pas sans importance.

Quelle est la quantité de glycose que le sang doit normalement contenir; quelle est celle qui est indispensable pour que la glycose apparaisse dans les urines? On comprendra sans peine que rien ne peut être absolu dans ces quantités. L’état des organes, et particulièrement du rein, peuvent faire varier les conditions d’élimination.

J’avais, dans mes premières recherches, constaté par des expériences très-nettes, l’excès de glycose dans le sang des glycosuriques. (Voyez page 27.) Depuis, M. Sandras et moi nous l’avions retrouvé, mais en quantité moindre, dans le sang des hommes ou des animaux, dans l’alimentation desquels intervenaient les sucres et les féculents. Depuis, M. Cl. Bernard a exécuté de nombreuses expériences pour en préciser la quantité.

Dans une expérience rapportée par M. Cl. Bernard ( Revue scientifique , n° du 12 juillet 1873), la quantité de 2ar,2Zi p. 1000 pouvait exister dans les vaisseaux d’un chien sans être expulsée par le rein ; la quantité 2°r,60 ne le peut pas. La limite extrême de sucre que le sang puisse tolérer et garder est donc comprise entre les deux nombres. C’est environ 2°r,50 pour cet animal. Les proportions de sucre contenu dans le liquide sanguin peuvent subir des oscillations, mais si elles ne dépassent pas 2gr,50 pour 100, elles ne sont pas accusées par l’urine. Si au contraire elles dépassent ce chiffre, la glycosurie, le diabète, se manifeste.