Réflexions sur la première partie (Prolégomènes

Pour arriver au résultat que la durée de la grossesse ne peut pas dépasser neuf mois avec les concessions que l’on peut raisonnablement accorder, nous avons commencé par établir la durée normale de la gestation. En parcourant les différents auteurs, nous avons surtout analysé avec détails ceux qui ont observé une relation entre les époques menstruelles et le terme de la gestation. Gela nous a conduit à l’étude de la fécondation, au sujet de laquelle nous avons rapporté les idées nouvelles, et nous avons cru devoir nous arrêter à l’opinion qui ne voit dans la durée de la gestation que l’évolution d’un œuf fécondé jusqu’à sa maturité, et que la menstruation suivante expulserait s’il était resté jusque-là. Les travaux modernes ont, en effet, constaté que la menstruation n’est que la desquamation de la caduque utérine, entraînant une hémorrhagie et par suite des contractions pour expulser cette muqueuse et ce sang.

Cette menstruation arrive chez la femme après neuf mois et chasse de l’utérus le fœtus qui se serait attardé jusque-là, comme elle expulserait tout ce qu’il contient et qui n’est pas attaché à lui, comme des corps hétérogènes ou des néoplasmes qui font corps avec lui, et que malgré cela il a de la tendance à expulser ; et la meilleure preuve en sont les polypes qui descendent de temps à autre, et qu’on a ridiculement appelés dans ces derniers temps «polypes intermittents».

Nous attachant alors plus particulièrement à la durée de la prolongation que les différents auteurs croient devoir accorder, nous avons trouvé l’irrésolution dans l’esprit des plus sensés; mais les accoucheurs

modernes les plus éminents déclarent que la grossesse ne saurait se prolonger plus de quinze jours au-delà du terme ordinaire.

Nous avons ensuite cherché à montrer que les causes de la prolongation qu’on a cru devoir admettre ne sont aucunement admissibles, et nous avons signalé un certain nombre de sources d’erreur qui faisaient souvent croire à une prolongation qui n’existait nullement.

Ces préliminaires devaient servir d’introduction à notre manière de voir, savoir : que la grossesse ne peut se prolonger au-delà de quelques jours, que le fœtus soit vivant ou mort; à plus forte raison que celui-ci ne peut rester dans la matrice des années, et jusqu’à la mort de la femme.

2. De la régression graisseuse de la caduque sérotine et du placenta, et de l'occlusion du trou de Botal , envisagées comme causes du début de l’accouchement et de la mort du fœtus retenu.

Personne ne croit plus aujourd’hui que le fœtus peut continuer à vivre dans la matrice au-delà du terme normal de son développement. Au début de notre travail, ne nous figurant pas que la science pût être encombrée de tant d’observations erronées de grossesses utérines prolongées, nous croyions devoir étendre nos études plus loin et nous pensions d’abord pouvoir trouver une cause absolue qui s’opposât à ce que la vie du fœtus dans la matrice se prolongeât au-delà du terme. Cette cause devait, d’après nous, se trouver dans le placenta qui subirait une dégénérescence graisseuse ; car arrivé au terme de son développement, le placenta, organe inutile, puisque le nouveau-né doit oxygéner son sang dans le poumon, est destiné à disparaître et doit subir la régression graisseuse en obéissant simplement à la loi commune imposée aux organes transitoires arrivés au terme de leur évolution ascendante.

Nous nous sommes mis, dans ce but, à recueillir tous les placentas que pouvait nous fournir la clinique, et M. Morel, professeur d’histologie à la Faculté de médecine, a bien voulu en examiner seize avec nous, au microscope.

Dans les trois quarts des cas nous avons, en effet, trouvé une dégénérescence graisseuse très-prononcée, certaine, incontestable, envahissant les parties rouges centrales, aussi bien que les taches jaunes périphériques : on trouvait quelquefois tant de graisse dans les villosités, qu’on ne voyait que des amas tout noirs, dessinant les contours des villosités. L’acide osmique faisait surtout bien paraître cette graisse en lui donnant une coloration noire comme de l’encre.

Comme M. Morel nous l’a fait remarquer, la plupart du temps les villosités graisseuses ne contenaient pas de sang, tandis qu’on pouvait voir, à côté, des villosités qui n’étaient encore que peu infiltrées de graisse, et qui étaient magnifiquement injectées. Cela est-il constant? Cette absence de sang dans les villosités qui contiennent de la graisse en quantité un peu notable, expliquerait très-bien que ces villosités ne peuvent plus fonctionner.

Mais sur d’autres placentas nous avons trouvé des infiltrations graisseuses trop localisées pour qu’on pût en tirer une conclusion; nous avons même trouvé une fois l’épithélium intact.

C’est là une étude à reprendre sur une base plus étendue. Nous n’avons donc pas eu de résultat assez constant pour pouvoir affirmer que la cause de mort du fœtus, s’il continuait à rester dans la matrice, résiderait exclusivement dans le placenta fœtal.

Dans le cours de nos recherches sur cette question, nous sommes du reste arrivé à penser que la dégénérescence du placenta fœtal n’est que secondaire, et qu’elle commence au contraire dans la caduque sérotine ou interutéro-placentaire, qu’on a improprement appelée « placenta maternel » ; et que c’est là que réside la vraie cause qui empêche le fœtus de continuer à vivre dans la matrice. Voici comment nous nous figurons le processus. La dégénérescence graisseuse commence d’abord dans l’épithélium de la caduque vraie, dans les derniers temps de la grossesse; la caduque sérotine n’en doit être envahie que plus tard, puisque la circulation y est plus active à cause des échanges avec le placenta fœtal.

Celte dégénérescence graisseuse des cellules qui se trouvent entre

l’œuf et l’utérus détruit les connexions organiques qui existaient jusque-là entre ces deux tissus. Lorsque ce travail de régression subi par la caduque est complet, l’œuf se trouve pour ainsi dire isolé de l’organisme maternel et expulsé alors comme corps étranger de la cavité utérine. Lorsque cette dégénérescence sera complète dans la sérotine, les échanges entre la mère et le fœtus seront interrompus et le placenta fœtal lui-même passera à la régression graisseuse, et cette caducité du placenta rendra la circulation placentaire de plus en plus impossible. Yoilà ce qui serait, d’après nous, la cause forcée de l’accouchement et surtout celle de la mort du fœtus après le terme.

Il y aurait eu à étudier la caduque sérotine à ce point de vue. Chez la femme cela est impossible, à moins qu’on n’ait une mort pendant le travail de l’accouchement ou peu avant. Mais cela est possible chez la vache. Nous nous trouvions donc là en face de toute une étude nouvelle et des plus intéressantes que nous avions commencée, mais que nous avons dû abandonner malgré nous, et que nous pourrons reprendre un jour1.

A défaut de cette cause de l’accouchement, qui nous paraît la plus directe, nous pourrions en citer une autre non moins efficace, et en vertu de laquelle le fœtus ne peut également rester en vie qu’à la con-

1 Tout récemment Léopold, de Leipzig ( Die Uterusschleimhaut wâhrend der Schwangerschaft u. der Bau der Placenta , in Arch. f. Gyn. 1877, Bd. XI, Heft 3, p. 443-500), a remarqué que la caduque réfléchie et la caduque sérotine , et même la caduque vraie, devenaient de plus en plus minces dans les derniers temps de la grossesse. Il a surtout vérifié ce que Friedlânder avait décrit avant lui : la formation spontanée , constante et normale, à la fin de la gestation, de thromboses veineuses dans la couche musculaire de l’utérus située près de la sérotine et dans la sérotine elle-même (d’ap. Léopold). Ces thromboses obstruent les veines atteintes , d’où hyperémie collatérale et stase du sang maternel qui revient du placenta. Léopold se demande si ce n’est pas une des causes des premières douleurs et du début de l’accouchement, car Brown-Séquard a fait remarquer que l’irritabilité de l’utérus augmentait constamment à mesure qu’on avance dans la grossesse , de sorte qu’à la fin la présence d’acide carbonique dans le sang maternel (qui est d’après Brown un excitant énergique des contractions) suffirait pour provoquer les douleurs d’enfantement.

dition de passer dans le stade de l’existence extra-utérine. C’est X occlusion progressive du trou de Dotal par une double cloison, antérieure et postérieure, dont les bords, ainsi que nous l'avons observé, se rapprochent de plus en plus vers la fin de la grossesse, jusqu’à finir par se superposer au moment de l’introduction de l’air dans les poumons du nouveau-né et à se souder l’une à l’autre peu de temps après.

Voici comment se produit cette cloison inter-auriculaire :

D’avant en arrière se forme un repli musculeux semi-lunaire, qui fait saillie dans l’intérieur de l’oreillette et s’avance vers la paroi gauche de la veine cave inférieure. Ce repli occupe à la fin toute la cavité des oreillettes, et alors l’éperon membraneux, qui est formé par la moitié de la paroi de la veine cave, et qui, d’arrière en avant, fait saillie dans l’oreillette gauche, se déplace vers la droite et s’applique sur la cloison musculeuse pour se souder à elle. Aussi, quand la circulation fœtale est entravée, se développe-t-il à l’instant chez le fœtus un instinct nouveau : on le voit exécuter, même encore enfermé dans son amnios, des mouvements d’inspiration1. — Nous nous contenions d’indiquer ici très-sommairement cette idée, nous proposant bien d’y revenir plus tard, pour lui donner les développements dont elle nous paraît susceptible.