OBSERVATION XXVI

Genkin, 1886.

Nature du processus cérébral.

Néoformation de l’os sphénoïde.

Troubles fonctionnels dans la région du trijumeau.

Névralgie du trijumeau des deux côtés depuis longtemps.

Hyperesthésie du nerf trijjumeau gauche, mais pas d'anesthésie.

Kératite neuro-paralytique.

Anatomie pathologique.

La néoformation syphilitique du sphénoïde comprime le trijumeau gauche.

Le compte rendu de Michel (jahnesbericht uber Fortschritte der Ophthalmologie, t. 17, p. 339), y ajoute encore les détails suivants :

Il s’agit d’un psychopathe de 70 ans, chez lequel on a constaté une syphilis constitutionnelle. La pupille gauche était plus étroite que la pupille droite. A l’époque où il n’y avait qu'une hyperesthésie du trijumeau gauche a apparu à l’œil gauche une ulcération cornéenne qui a amené bien vite la destruction de la cornée. L'auteur considère son

cas comme une pure trophonévrose et il le range parmi ceux décrits

par Charcot où il y avait aussi une ophtalmie neuro-paralytique accompagnée non d’une anesthésie mais d’une hyperesthésie du triju-

meau,.

OBSERVATION XXVIT

Un cas de kèratite neuro-paralytique avec examen microscopique de l’œil atteint.

Par G. E. de Schweinitz. Archiv of ophtalmology, 1591.

Depuis le moment où Herbert Mayo constatait que la section du trijumeau à l’intérieur du crâne produisait l’insensibilité de l’œil et où Magendie, en 1824, montrait que la section de ce nerf chez les lapins produisait l’anesthésie du globe oculaire avec inflammation et fonte de la cornée, les physiologistes, ophtalmologistes et neurologistes ont entrepris de nombreuses recherches expérimentales pour s’efforcer de prouver définitivement la cause de la lésion cornéenne. Même aujourd’hui, les expérimentateurs et les cliniciens ne sont pas d’accord, et après avoir examiné les exposés de l'étiologie de la kératite neuro-paralytique contenus dans les livres classiques, il est permis de rester dans le doute pour savoir s’il faut accepter la théorie qui rapporte cette affection à un trouble trophique, ou celle qui l’attribue à une moindre résistance de la cornée aux traumatismes par suite de son anesthésie, ou admettre avec Gowers (Maladies du cerveau, p. 90), que « l'ophtalmie neuro-paralytique, ainsi qu’elle a été nommée, dépend probablement de lirritation du nerf plutôt que de l’'anesthésie ou de la simple perte de l'influence nerveuse. »

Le cas que je vais décrire présente certains points intéressants tant en ce qui concerne le siège probable de la lésion que les résultats de l'examen microscopique.

William S..., allemand, âgé de cinquante-huit ans, avait joui d’une bonne santé jusqu’à l'année 1863 (peut-être 1866) où il fut atteint, sil faut s’en rapporter à son propre récit, d’un bubon du côté droit. Il nie avoir eu un chancre, mais peu après l'apparition du bubon, ses che-

veux tombeérent, Il continua à être en bonne santé pendant encore

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trois ans, il contracta alors un rhumatisme et, en même temps, une iritis double.

Ces accidents furent guéris et nous n'avons pas de nouveaux retours de l'affection jusqu'en mars 1884 où il fut atteint d’une hémiplégie gauche, le bras et la jambe étant atteints d’une paralysie qui fut guérie en 12 semaines.

En 1885, il a une seconde attaque apoplectiforme non accompagnée de paralysie et suivie d’un prompt rétablissement de la santé.

En janvier 1888, il a une paralysie faciale gauche, vers le même . temps il dit avoir une inflammation de l'œil, mais on n’a pas une description précise de cette inflammation qui n’était évidemment pas celle qui devait entraîner plus tard la perte de la vue. Au milieu de l’été de la même année, il quitte l'hôpital malgré une inflammation évidente de l’autre œil.

En janvier de l’année suivante, je fais l'observation suivante : œil droit; pupille ronde; réflexe lumineux conservé; papille optique large, ovale, grise, avec une excavalion peu profonde; les artères comparées aux veines sont plus faibles que normalement ; des traces de pigment sur la capsule antérieure du cristallin sont l'indice de l'existence d’une ancienne iritis. Œil gauche, pupille presque obstruée par une iritis ancienne, et empêchant de voir le fond de l'œil, il n’y a pas d'évidence d'affection cornéenne.

Environ vers le même temps, des examens variés faits par les Docteurs J. Hendrie, Lloyd et Charles K. Mills, relevaient les faits suivants en ce qui concerne l’état général du malade : le côté gauche du front était absolument insensible, la commissure labiale gauche tirée en haut probablement par suite d’un état spasmodique, IH y avait du tiraillement de la paupière et des muscles du côté gauche de la face, de l’inhabileté à tirer la langue en avant, à siffler ou à dilater la narine gauche.

Les muscles masséter et temporal étaient atrophiés. La mâchoire inférieure ne pouvait être projetée en avant pour accomplir les mouvements de grincement, la sensibilité était pratiquement abolie dans toute la moitié gauche de la face et on constatait la réaction de dégénérescence dans les muscles innervés par la 7e et la 5e paire. Lé bras

gauche était paralysé avec une atrophie marquée dans les muscles ex-

Sur

tenseurs et supinateurs, en même temps qu'une réaction de dégénérescence avancée et une chute du poignet de ce côté. Les muscles de la cuisse et de la jambe gauche étaient moins puissants, les extenseurs ef les abducteurs ayant plus souffert que leurs antagonistes, mais il n'y avait pas d’atrophie et ils réagissaient normalement au courant fa-

radique et galvanique. L'épreuve avec le diapason décelait une surdité

partielle qui semblait plutôt être due à la paralysie du tenseur du

tympan qu’à l'affection du nerf auditif.

En mars, le type de kératite qui causa la destruction de cet œil

commença à se développer et promptement l’état suivant fut atteint,

en dépit de tout traitement : violente injection épisclérale, perfora-

tion de la moitié inférieure de la cornée avec hernie de l'iris, dépôt sanguin remplissant le reste de la chambre antérieure et anesthésie absolue de la cornée et de la conjonctive. Diminution de la tension intra-oculaire :

En résumé, il était évident que le patient était atteint de paralysie atrophique avec dégénérescence du bras gauche; une paralysie incomplète et non atrophique de toute la jambe gauche; une paralysie du nerf facial et des branches motrices du trijumeau, comprenant quelques fibres sensitives et produisant l’anesthésie du côté gauche de la face et du globe oculaire gauche.

Le D" Mills, après un examen approfondi de ce cas, vint à la conclusion que cet homme avait souffert d’une lésion de la corne antérieure gauche dans le septième segment cervical et cette lésion s’étendait jusqu'aux segments adjacents et aussi à la substance blanche des faisceaux pyramidaux croisés. Les conditions des muscles faciaux pouvaient être aussi expliquées par les lésions du même caractère, détruisant les groupes des cellules du nerf facial et trijumeau.

L’œil gauche dont notre malade se plaignait le plus et dont nous avons décrit l’état de la cornée, fut enlevé, placé dans le liquide de Muller et soumis à l'examen microscopique. On a trouvé les lésions suivantes :

Au- dessous du centre de la cornée, il y a une perforation complète de cette membrane. Cette ouverture es occupée par le tronçon de l'iris prolabé, granuleux et plein de nombreuses cellules granuleuses,

inflammatoires, larges et pigmentées. Cette nécrose centrale, qui a

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