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évidemment débuté par le tissu cornéen vrai et qui s’est propagée

ensuite jusqu’au moment de la formation du sillon de séparation (elle

fut suivie plus tard de la perforation et du prolapsus), est nettement

limitée de chaque côté. En dehors de cette limite, la cornée est tout à

fait libre de l’infiltration inflammatoire. En venant à la périphérie de la cornée, nous trouvons la couche épithéliale et la conjonctive très gonflées et séparées par des collections de petites cellules fort foncées et qui se rencontrent aussi dans le tissu cornéen. Ici elles sont amassées par places dans des dépressions creuses, qui, évidemment, ont été auparavant le siège des abcès. Ces lésions n’intéressent pas toute l’épaisseur de la cornée et en dehors d'elles, en passant vers l’intérieur on rencontre du tissu relativement sain.

Immédiatement dans le voisinage du canal de Schemm et autour de son oriiice, il y a une collection de petites cellules rondes, apparem-

ment dirigées vers la lumière de ce canal.

L'iris depuis le prolapsus jusqu’au corps ciliaireest gonflé, enflammé et infiltré de cellules inflammatoires. La même chose se répète dans le corps ciliaire. Les vaisseaux présentent dans leur structure un intérêt spécial. Ils sont atteints d’une artérite oblitérante. Prenant pour type une petite ariériole ciliaire, nous trouvons dans sa surface de section ce qui suit :

Une lumière placée asymétriquement, trop petite par rapport au volume du vaisseau ; des plaques endothéliales qui proéminent d’une façon inusitée dans la lumière ; la couche moyenne est remplacée par des éléments fibreux, ses débris se voient encore à la périphérie sous forme d’un cercle étroit de fibres musculaires très peu développées. En dehors est le tissu indéfini de l’adventice. Ces cas ont été décrits sous le nom de mésartérite.

Choroïde, rétine, nerf optique, sains. Nerfs ciliaires aussi normaux.

Cette kératite caractérisée par une eschare cornéenne centrale, nettement délimitée par du tissu cornéen presque normal de la kératite périphérique secondaire rappelle beaucoup le type décrit par Senfteben et produit chez les animaux moyennant une section du trijumeau. Les traumatismes de l’œil anesthésié de la sorte ont provoqué une Ké-

. ratite centrale, celle-ci a agi comme point d’issue d’une irritation in-

flammatoire et a provoqué la kératite secondaire périphérique.

Quant à l’artérite oblitérante, je la considère non comme cause de la maladie, mais comme suite de l’'inflammation chronique. Dans cela, je suis d'accord avec Friedlander (Centralblatt f. die med. Wissenschaft, 1876, p. 69) qui la signale dans toutes les inflammations chroniques et surtout dans la phtisie.

L'absence totale de maladie du côté des nerfs ciliaires est curieuse à noter, car elle démontre que bien que les noyaux de la cinquième paire fussent affectés, il n’y eut pas de dégénérescence ni d’inflamma-

tion le long des rameaux périphériques de ce nerf.