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déjà depuis un certain temps avant qu'ils ne se soient décidés à consulter un médecin.

Quoi qu'il en soit, l'ulcération occupe généralement le centre de l’opacité, elle est donc située comme elle, soit au centre de la cornée, soit à sa partie inférieure.

Elle peut être arrondie ou plus ou moins irrégulière, quelqüefois en coup d'ongle, elle est atone, les bords en sont nettement découpés, le fond en est sec et enfin elle est indo-

lore durant toute son évolution. Tantôt elle s'étend en su-

perficie au point de recouvrir toute la zone d’opacité (Uthoff)

tantôt elle gagne en profondeur et peut aboutir à la perfora-

tion.

C’est ainsi que le malade de De Schweinitz est atteint d'une perforation de la moitié inférieure de la cornée avec hernie de l'iris.

Un malade de Lancereaux est atteint de perforation avec hernie irienne et staphylôme consécutif.

Celui de Genkin est atteint d’une ‘kératite ulcéreuse amenant rapidement la destruction complète de la cornée, et nous le répétons une fois de plus, car c’est bien la caractéristique d’une lésion trophique, tout ce -processus de nécrose s’accomplit sans la moindre douleur. La cornée garde généralement sa sécheresse pendant toute sa période de destruction partielle et totale, quelquefois cependant elle se ramollit (Leudet).

Rares sont les observations dans lesquelles il n’est pas

signalé d’ulcération (Pick, Alexander, chez deux de ses sujets).

Le processus de réparation quand il existe se fait très lentement. |

Le tissu cornéen frappé de nécrose réagit mal et se laisse difficilement pénétrer par les vaisseaux. L’injection périkératique est rare (Uthoff, Jany), et à plus forte raison le pannus si fréquent dans les kératites de toute autre nature.

Le malade de Charcot et Gombaut présente toutefois sur le bord inférieur de sa cornée une pustule entourée d’une aréole vasculaire, avec une petite ulcération qui disparaît vite,

tip

L'opacité cornéenne diminue insensiblement et la kératite peut aboutir à la constitution d’une taie (Zambaco), ou d’un leucome adhérent (perforation cornéenne, Terson).

Mais le plus souvent, avant que cette réparation ait eu le temps de s'effectuer, le malade meurt emporté par une affection cérébrale concomitante lorsque d’autres troubles oculaires ne viennent pas encore aggraver la lésion.

En quoi consistent ces troubles?

Ils sont rarement la conséquence d’une réaction inflammatoire, ou si cette réaction a lieu elle est très peu accentuée. La conjonctive est assez souvent injectée mais généralement très peu et en tous les cas, il y a, sauf de rares exceptions, absence complète de photophobie et de larmoiement; la conjonctive reste sèche.

Le malade de Galezowski a toutefois un peu de larmoiement par instant. Par exception, les malades de Westphal et de Power ont à la fois de l'injection conjonctivale et de l’hypersécrétion de larmes et de mucus.

Mais, si les symptômes réactionnels manquent généralement, les symptômes oculaires associés sont très fréquents.

On trouve parfois de la rétraction du globe oculaire (Power), du myosis (Leudet, Westphal, Power, Ramskill) D’autres fois, au contraire, de la mydriase (Charcot et Gombaut). de l’hypopion (Terson père, Alexander, chez deux de ses sujets), chez le malade de de Schweinitz, c’est de lhypohéma qui occupe la chambre antérieure.

D’autres fois il y a de l’iritis (Pick). La tension oculaire est parfois diminuée (Power, de Schweinitz, Alexander).

Enfin, à l'examen ophtalmoscopique, on trouve quelquefois de l’atrophie papillaire (Uthoff, Koenigstein), I1 y a aussi plusieurs cas de perte complète de la vision.

En tête des troubles moteurs consécutifs à la paralysie associée des nerfs craniens, nous devons signaler tout d’abord celle de la branche motrice du trijumeau, elle est

beaucoup moins fréquente que celle de sa branche sensitive.

EP pen

Le sujet de M. Cabannes nous en fournit un exemple, sa paralysie se manifeste dès le début de l'affection par de la difficulté à ouvrir la bouche.

Werthein-Salomonson, nous en fournit un autre exemple; de Schweinitz signale chez son sujet de latrophie du masseter et du temporal: Ces deux muscles sont: paralysés chez le malade de Dixon.

Leur atrophie est encore signalée par Power; enfin Lancereaux remarque chez l’un de ses sujets de la difficulté dans l’acte de la mastication vers la fin de la maladie,

Autres nerfs craniens atteints. — La paralysie du nerf facial est relatée dans 14 de nos observations de syphilis acquise. Elle n’est pas toujours complète, ni totale, ainsi l’un des malades d’Alexander a seulement de la parésie de la branche oculaire du facial. :

Benoit relate chez son sujet de la parésie de l’orbiculaire. Uthoff relate seulement de la paralysie des branches bucche oculaire du facial.

Terson père relate une paralysie faciale survenant un an avant les symptômes trigémellaires.

Après le facial nous avons le moteur oculaire commun qui manifeste sa lésion assez souvent par la paralysie du muscle. releveur de la paupière supérieure car le ptosis est signalé plus d'une fois dans nos observations (Westphal, Power, Charcot et Gombaut); il y a quelqueïfois du strabisme externe (Leudet), paralysie du droit interne et du droit supérieur. Le nerf de la sixième paire est pris aussi quelquefois (Alexander, Kœænigstein, Ramskill, strabisme interne).

Enfin quelquefois aussi le nerf auditif (Lancereaux, Alexander), le grand hypoglosse (Pick), le nerf olfactif (Benoit, Alexander).

Charcot et Gombaut, ainsi que Ramskill ont constaté chez leurs sujets de la névrite optique. ;

Ces diverses lésions nous expliquent les troubles sensoriels que nous trouvons si souvent chez les, malades atteints de