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GLOBULES ROUGES ET INFECTION. 13 Phase de tuberculose aiguë (AT juin au 31 juillet).
Un abaissement progressif du nombre des glo- A la phase de | bules rouges et de la quantité d’hémoglobine, du
tuberculose ai- | 17 juin au 41 juillet.
guë apparurent Du 27 juin au 31 juillet, une poussée de globules trois phénomè- | rouges nucléés à marche cyclique.
nes hématologi- Du 11 juillet au 31 juillet, un relèvement continu
ques essentiels. | du nombre des globules rouges et de la quantité d’hémoglobine.
Du 31 juillet au 8 décembre, se maïntint la restauration relative du sang. En effet, le taux héma- Phase de tu- | timétrique et hémochromométrique fut presque berculose chro- / égal à celui de la période pré-opératoire. L'état du nique sang ne varia guère et représenta celui de la plupart des malades atteints de tuberculose pulmonaire
chronique à la 4° période.
De tous Îles phénomènes inscrits au tableau hématologique que nous venons de tracer, le plus frappant est cet essor d’hématies nucléées à marche cyclique, survenant à la période d’acmé de l’anémie post-opératoire et de la poussée de tuberculose aiguë, persistant plusieurs semaines et suivi d’une amélioration notable de l’anémie et de la santé générale.
Les globules rouges nucléés en circulation étaient surtout des normoblastes (10 normoblastes pour 1 mégoloblaste).
Parmi les cellules rouges, certaines avaient un noyau double ou tréflé, parfois frangé, fait en rapport avec l’état irritatif déterminé par les produits septiques.
Mais cette réaction normoblastique prêtait à d’autres considérations :
1j» L'intensité en fut extraordinaire, eu égard au degré d’anémie.
D'après les notions actuellement acquises en hématologie, une déglobulisation capable de faire tomber le nombre des globules rouges de 3650000 à 1840000, le taux hémochromométrique de 9 à 5,25, ne peut pas déterminer à elle seule une émigration d’hématies nucléées aussi marquée.
20 La poussée normoblastique ne sembla pas rentrer
davantage dans le plan des réactions hématologiques qui suivent la splénectomie pratiquée chez les individus atteints d'affection chronique de la rate. Je renvoie à ce sujet’ aux travaux importants de Vaquez, aux observations que cet auteur a publiées avec Hartmann, à la thèse de son élève Bordet, aux recherches de Kurlow.
3° Dans le cas présent un troisième facteur se Joint aux précédents; ce facteur est l'infection.
Avant l'opération, la malade était atteinte d’une tuberculose pulmonaire à marche lente, tuberculose peu étendue à en juger par les phénomènes stéthoscopiques.
Après la splénectomie, l'affection s’accrut dans des proportions considérables puisque nous pûmes suivre la formation rapide de cavernes accompagnant des symptômes généraux de la plus grande intensité.
Or, à la période d’augment de cette tuberculose aiguë, alors que l’état de la malade impliquait une issue fatale à brève échéance, se produisit la poussée normoblastique que suivirent une atténuation des phénomènes généraux, puis une transformation définitive de la tuberculose aiguë en tuberculose chronique.
Certes nous ne saurions refuser à l’hémorrhagie qui peut se produire au cours d’une telle opération, non plus qu’à la splénectomie, une part efficace dans la genèse de la poussée de cellules rouges que nous venons de décrire. Mais ces causes nous paraissent insuffisantes pour déterminer une migration aussi considérable d’hématies nucléées dans les vaisseaux périphériques. Celle-ci devient facile à expliquer si nous adjoignons un troisième facteur aux précédents : ce facteur est l’infection. (Dominici, Société de Biologie, 24 décembre 1898.)
Cette interprétation est singulièrement renforcée par la connaissance d’un cas rapporté par Metzges ‘. Cette observation est très incomplète au point de vue hématologique ;
: Ra Splénectomie pour rate mobile (Zeitschrift. f. Geb., 1890,
2. HARTMANN et VaQuEz, Soc. de Biol., 30 janvier 1897, Thèse de E. BORDET, Paris, 1897.
mais 1l en ressort néanmoins d'une facon très nette les faits suivants :
Une jeune femme subit l’ablation d’une rate énorme et douloureuse. Une anémie progressive apparut à la suite de l'opération avec leucocytose et poussée extrêmement, marquée d’hématies à noyau. <
L'auteur note à la fin de son observation la mort de Fe patiente, mort survenue quatre mois après l'opération et due à la tuberculose pulmonaire. Il ajoute que la courbe de la température montrait déjà que, soit avant, soitimmédiatement après l'opération, le processus de la tuberculose était en marche. Étant donnés les faits que nous avons signalés, la mise en circulation des globules rouges nucléés ne ressortissait-elle pas suivant toute vraisemblance, non seulement à la splénectomie et à l’anémie, mais encore à l'infection tuberculeuse ?
C. — Hypergenèse des hématies nucléées dans la moelle et la rate.
Après Foa et Ponfick qui remarquèrent la transformation de la moelle jaune des os longs en moelle rouge au cours d'affection de longue durée, Grohé, Neumann, Golgi et, plus récemment, Roger et Josué, E. Weil, etc., découvrirent chez des individus ayant succombé aux maladies infectieuses les plus diverses d’intérassantes modifications de cet appareil.
Mais nous savons depuis les travaux de Neumann, de Bizzozero, que là où se reproduit la moelle rouge se reforment les hématies nucléées.
En effet, sous l'influence de l’état infectieux les cellules rouges se multiplient plus activement dans les régions où le tissu médullaire reste rouge (côtes — rachis —sternum); elles reparaissentdansles zones où il était déchu de son pouvoir hématopoiétique, où il avait subi la transformation adipeuse (diaphyses). Ce dernier résultat est encore plus frappant si on le recherche, comme je l’ai fait, à l’autopsie de gens âgés. C’est ainsi que j'ai pu trouver des îlots de normoblastes dans
la moelle osseuse de vieillards de 60 à 65 ans et d’une femme de 90 ans morte au 5° jour d’une broncho-pneumonie.
Parmi les hématies nucléées proliférant dans ces constatations, certaines se singularisaient par des variations considérables dans la conformation du noyau qui se découpait, devenait tréflé et présentait parfois 5 ou 6 lobes.
De toutes les maladies infectieuses capables de provoquer la néoformation des cellules rouges de la moelle, la plus active est la variole hémorrhagique. Je laisserai cette affection de côté ainsi que les purpuras infectieux (Lenoble) car de tels cas sont ceux où il est le plus difficile de faire la part qui revient et à l’hémorrhagie de celle qui ressortit à l'influence propre des agents virulents.
À vrai dire, les maladies infectieuses agissent sur la moelle suivant un mécanisme composite où se combinent et l’anémie, et l’action ivritative des produits septiques. Quant à l'influence de cette dernière cause sur la régénération des cellules rouges, elle paraît s'imposer quand on constate, comme j'ai pu le faire, des poussées d’hématies nucléées considérables et rapides dans la moelle diaphysaire fémorale d'adultes ayant succombé en sept ou quinze jours à des infections n'ayant amené qu’une déglobulisation légère (pneumonie }'.
L’hypergenèse des cellules rouges de la moelle humaine est précoce et persistante.
Elle est manifeste dès les quatre ou cinq premiers jours de certaines infections aiguës (pneumonie), elle se perpétue quelque temps après la défervescence. Elle s'extériorise parfois par la réaction normoblastique du sang; mais, dans la
règle, les poussées d’hématies nucléées se font avec la plus grande rareté dans les vaisseaux périphériques.
Ces poussées de cellules rouges n’en existent pas moins; mais elles restent voilées, puisqu'elles sont limitées au territoire hématopoiétique? (réactions normablastiques latentes).
1. Dommnicr, Hématies nucléées et réactions de la moelle osseuse (Soc. de Biol., 26 novembre 1898).
2. RarTuery a publié uu cas extrêmement intéressant de transformation : myéloïde de la rate étudiée dans le service de M. (hauffard.
Cet organe était rempli.d’hématies nucléées (normoblastes et mégalo-
Rate. — L'étude des cellules rouges de la rate de l’homme adulte au cours des états infectieux est à peine étudiée. Néanmoins les travaux de Roger et E. Weil permettent d'attribuer à la variole une action effective sur la poussée de cellules rouges dans la rate {voire en les points les plus éloignés de l'organisme dans le tissu conjonctif périganglionnaire, par exemple).
D. — Réactions parallèles des éléments hémoglobinifères et leucocytaires.
Diapédèse et destruction. — Dans les tissus humains enflammés par les agents virulents coexistent l’afflux des hématies et des leucocytes granuleux.
La destruction contemporaine des éléments rouges et des éléments blancs se retrouve chez l’homme, de même que chez les animaux, aussi bien dans les foyers inflammatoires les plus banals que dans les ganglions ou dans la rate. De plus, la moelle osseuse est le siège d’une prolifération intense d’hématies nucléées qui fait le pendant de la surproduction des myélocytes. Les mêmes processus coexistent parfois dans la rate.
Mais je laisse de côté un sujet fort étudié en ce qui concerne la moelle, trop peu connu encore en ce qui concerne la rate pour attirer l’attention sur les variations leucocytaires intéressantes qui apparaissent dans le sang de l’homme au cours des poussées normoblastiques.
Mise en circulation des hématies nucléées et des leucocytes. — Les observations, relatant la poussée normoblastique au cours des états infectieux chez l’homme, sont encore trop peu nombreuses pour que nous puissions en établir formellement la concordance avec la polynucléose neutrophile.
La concomitance des deux réactions peut être cependant relevée dans les observations que j'ai signalées. blastes), et, fait intéressant, il n’y eut pas de cellules rouges en circulation pendant la maladie. Les réactions de la rate et d’autres organes indiquaient l'existence d’un processus inflammatoire, ressortissant vraisemblablement
à une infection dont la nature resta inconnue malgré le soin extrême avec lequel furent menés etles examens cliniques et l’autopsie (Soc. de Biol., 1902).
Elle est manifeste dans le cas de spLÉNECTOMIE dont j'ai présenté le tableau hématologique.
Ici, à la période d’acmé de la poussée normoblastique, le nombre total des leucocytes était de 17 à 20 000.
Le rapport des polynucléaires neutrophiles aux autres formes de leucocytes était en moyenne de 80 p.100 au lieu de 60 p. 100.
En lisant la colonne permettant de chiffrer le nombre des polynucléaires neutrophiles, on voit que la proportion relative de ceux-ci diminua légèrement à la période où la réaction normoblastique atteignit son maximum d'intensité.
Cette inflexion de la courbe des polynucléaires ressortissait à la mise en circulation de mononucléaires particuliers.
Ceux-ci étaient des myélocytes sans granulations, des myélocytes neutrophiles, des mastzellen. Or, ces cellules proviennent de la moelle osseuse, comme les normoblastes et les polynucléaires neutrophiles. De plus, les myélocytes neutrophiles sont des formes jeunes de polynucléaires neutrophiles.
Pour interpréter d’une façon exacte la courbe leucocytaire à cette période, il faut donc ajouter le chiffre exprimant le nombre des myélocytes à celui des polynucléaires ordinaires.
Dans l'observation de M. Laveran est signalée une surproduction légère de polynucléaires accompagnant l'essor des hématies nucléées.
La polynucléose neutrophile était évidente dans le cas de Jolly. Au moment où les normoblastes furent le plus nombreux (1274 par millimètre cube), on comptait 19 600 leucocytes par millimètre cube et 85 de polynucléaires p. 100.
Par contre, la formule paraît inverse dans la réaction normoblastique de la variole. En effet, Courmont et Montagard, Weil, Roger signalent à juste titre la mononueléose de la variole pour l’opposer à la polynucléose des autres maladies infectieuses. Or, la poussée des hématies nucléées coïncide régulièrement dans cette affection avec une mononucléose.
Le tableau correspondant à l'observation III de la thèse de cet auteur paraît donner un démenti à cette facon de voir,
puisque la réaction normoblastique accompagne une polynucléose (12853 leucocytes et 77 p. 100 polynucléaires). En réalité, un tel résultat est exceptionnel et on peut lui opposer celui que fournit le tableau suivant (tableau IV) qui nous montre la poussée normoblastique apparaissant avec une mononucléose. Polynucléaires, 38 p. 100.
Mais nous ne devons pas attribuer à ces chiffres une valeur absolue.
En effet, le rapport numérique des polynucléaires aux mononucléaires peut être amoindri sans que la quantité globale des polynucléaires ait diminué dans le sang. Envisageons non seulement le rapport des polynucléaires aux mononucléaires, mais encore le nombre total des leucocytes et nous verrons que dans la variole le pourcentage des polynucléaires par millimètre cube s'élève souvent au lieu de s’abaisser. Dans le cas actuel, par exemple, la diminution relative des polynucléaires est de 1/3 environ, tandis que le nombre total des leucocytes est augmenté de moitié. Les polynucléaires sont, en somme, plus nombreux dans le sang qu’à l’état normal. Enfin, aux hématies nucléées se joignent des myélocytes granuleux issus, eux aussi, de la moelle et. de la rate. -
IT. — RÉACTIONS DES ÉLÉMENTS HÉMOGLOBINIFÈRES DANS LA PREMIÈRE ENFANCE !
Pendant les premières semaines qui suivent la naissance, des normoblastes circulent dans les vaisseaux périphériques. Des hématies nucléées de même type sont accumulées avec un nombre moindre de mégaloblastes dans les cavités de ces os courts et de ces os longs, occupées par une moelle rouge. Cette moelle rouge est en extension vers les épiphyses dont le tissu cartilagineux subit la transformation osseuse.
1. J'ai constaté la mise en activité des éléments hémoglobinifères du Fœtus humain au cours des états infectieux maternels. — Domnrcr, Ilots périvasculaires de l’épiploon des fœtus humains nés avant terme (Soc. de Biol., 29 juillet 4899). — NarTran-Larrier (Thèse de Paris, 1901) a mis en évidence les
réactions pathologiques des hématies nucléées du foie et de la rate des fœtus de lapin et de cobaye au cours des infections maternelles.
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De ce côté les hématies nucléées sont en accroissement:
rapide (Neumann), tandis qu'elles disparaissent du foie et diminuent dans larate.
En un mot, proportionnellement à la masse totale du
corps, les hématies nucléées sont plus abondantes dans l’orga-
nisme des enfants nouveau-nés que dans celui des adultes. De plus, la multiplication de ces cellules est plus active chez les premiers que chez les derniers.
Aussi la réaction des hématies nucléées au-cours des infections est plus fréquente el plus marquée chez le jeune enfant que chez l'adulte.
Néanmoins, ce sujet est encore peu étudié êt si je l’aborde, c’est afin d'envisager un syndrome hématologique fréquent dans la première enfance — l’anémie pseudo-leucémique — et qui se caractérise au plus haut point par une mise en circulation véritablement colossale des hématies nucléées.
En voici les principaux symptômes. — Les jeunes malades sont pâles, leur ventre est gros, leur rate est hypertrophiée et le volume du foie est parfois augmenté.
A l’hypertrophie splénique on peut opposer l’absence d'adénopathie ou le faible développement de celle-ci.
Au point de vue hématologique, on note une déglobulisation et une hypochromie croissantes (poikilocytose, poly-
chromatophilie, etc.), une ,leucocytose à type de mononu-
cléose telle que le nombre des globules blancs excède rarement trente mille. Les mononucléaires appartiennent pour la
plupart à la série lymphogène. Si quelques myélocytes gra-:
nuleux apparaissent dans le sang, le nombre en est très minime (4 à 2 p. 100).
Mais le phénomène majeur est la poussée des hématies
nucléées, poussée remarquable quant à son intensité, à la diversité des formes cellulaires, aux réactions nucléaires.
Les hématies nucléées circulent au nombre de plusieurs milliers par millimètre cube de sang, et la quantité en est disproportionnée avec l’anémie concomitante. Les cellules
rouges sont des normoblastes et des mégaloblastes; mais les, premiers prédominent. Les noyaux en sont bilobés, tréflés,
multilobés en un mot et découpés sur leurs bords. Ce sont là des phénomènes d’irritation; mais, suivant la remarque exacte de Hayem et Luzet, certaines hématies nucléées en circulation sont en mitose.
L'émigration des cellules rouges dans l’appareil circulatoire de l’enfant est naturellement en rapport avec la prolifération des mêmes éléments dans la moelle osseuse. Bien plus, Luzet a trouvé des globules rouges nucléés dans la rate et le foie des nourrissons atteints d’anémie pseudoleucémique. Mais ici paraît se manifester une disjonction entre la poussée des hématies nucléées et celle des myélocytes dañs les appareils hématopoiétiques, si j'en juge d’après deux observations personnelles.
Dans les deux cas auxquels je fais allusion, j’ai trouvé la moelle et la rate bourrées de cellules non granuleuses qui se substituaient aux leucocytes granuleux appartenant en propre au tissu myéloïde. Mais si les myélocytes s’effaçaient dans ces tissus, les hématies nucléées y pullulaient.
De tels faits contribuent à donner à l’anémie pseudoleucémique une touche particulière”.
De plus, la signification du syndrome anémie pseudoleucémique est très discutée au point de vue nosographique. Pour quelques auteurs, c’est une entité morbideliée à l’infection soit tuberculeuse, soit syphilitique (Von Yacksch, Loos).
D'autres auteurs inclinent à en faire une variété de leucémie. Certains y reconnaissent un syndrome ressortissant aux causes les plus variées. Ainsi l’on voit les métastases des tumeurs malignes dans la moelle osseuse déterminer des modifications du sang rappelant singulièrement chez l’adulte l’anémie pseudo-leucémique.
ITexiste peut-être un type morbide défini, une anémie pseudo-leucémique essentielle, différent non seulement des leucémies, mais encore de ces anémies particulières qui se
1. Le tableau de l’anémie pseudo-leucémique n’est pas exclusivement réservé à l’enfance. Jawein en a trouvé un cas des plus nets chez l’adulte. De mon côté, j'en ai cité deux exemples trouvés chez l'adulte (ir Corni et RANVIER, Anatomie pathologique, t. 11).
produisent au cours des tumeurs malignes accompagnées de
métastases intra-osseuses!.
Si je classe les résultats de certaines observations dont deux ont été faites en collaboration avec Nattan-Larrier et
Gouraud, je les cataloguerai comme il suit :
ANÉMIE PSEUDO-LEUCÉMIQUE FRANCGHE
Les hématies nucléées lancées dans la circulation sont essentiellement des normoblastes, 8 ou 9 normoblastes sur 10 cellules rouges.
La leucocytose légère n’excédant guère 10000 globules blancs par millimètre cube est caractérisée par la prédominance des mononucléaires de la série lymphogène. Mononucléaires non granuleux.
Les myélocytes sont rares, moins de 10 pour 100 leucocytes.
Pas de Mastzelle leucocytose.
Les organes hématopoiétiques et les autres viscères sont infiltrés par des cellules rondes.
Pour l’état actuel des connaissances anätomo-patho!ogiques, ils subissent une transformation comparable à celles du lymphadénome.
Mais aux cellules rondes de la série leucocytaire se joignent de nombreuses hématies nucléées (1 cas non publié étudié avec Lanuois et Jean Camus).
LEUCÉMIE MYÉLOGÈNE FRUSTE ?
Les normoblastes sont relativement moins nombreux. On rencontre 3-4 mégal. pour 10 cellules rouges.
La leucocytose est en général plus marquée, 20 000 leucocytes par exemple.
Pas de mononucléose lymphogène.
Myélocytes nombreux, 10-20 p. 100 leucocytes.
MASTZELLE LEUCOCYTOSE CONSIDÉRABLE
Les organes hématopoiétiques et d’autres viscères (foie) subissent la transformalion myéloïde.
