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nales trouvées dans les antécédents ne suffisent pas à caractériser des bronchectasies. Dans le cas observé par MM. Lyonnet et Dauvergne et incorporé par Humbert. dans les malformations pulmonaires, la toux n’apparût qu'à l’âge de vingt ans, un peu tardivement, il est vrai, pour une affection congénitale.

Quoiqu'il en soit, même lorsque les troubles respiratoires s'installent définitivement dès l’enfance, ici encore le poumon présente souvent les caractères spécifiques décrits plus haut et, en l’absence de syphilis acquise, c’est à la syphilis héréditaire qu'il faut attribuer la maladie.

Et l'existence de la bronchectasie en tant que manifestation de l’hérédo-syphilis est prouvée par de nombreuses observations, parmi lesquelles nous relevons celles de Balzer et Grandhomme, de Cade et Jambon, d’Apert. Bien plus, on sait que la syphilis pulmonaire n’existe pas seulement chez le fœtus ou le nouveau-né qui succombe très rapidement, mais qu’elle peut apparaître tardivement et qu’elle est même susceptible de guérir.

À côté de ces observations, où l’origine syphilitique est mise en relief, il en est d’autres où elle n’est même pas soupçonnée. Mais, lorsque l'examen histologique est exposé en détails, on y retrouve bien souvent les caractères de l’inflammation syphilitique: c’est ainsi que Delacour signale l’infiltration embryonnaire et écrit qu’à l’épithélium alvéolaire, se substitue souvent « un épithélium épais qui, chez l'enfant, devient rapidement cubique au moins dans certaines parties » ; Appel note l’abondance des éléments em-

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bryonnaires et, dans son observation VIIT, remarque « des cavités qui s'étendent en figures allongées, anguleuses, et qui contiennent une couche unique et continue de cellules cylindriques. »

En somme, on a toutes raisons de croire qu'un. grand nombre des bronchectasies considérées comme des malformations ne sont autre chose que des mani-' festations de l’hérédo-syphilis sur l’appareil respiratoire.

Demandons-nous maintenant comment le syndrôme de la maladie bleue tardive peut se produire chez les malades atteints de syphilis pulmonaire avec sclérose et dilatations des bronches. L'hypothèse de M. Bard, d’après laquelle il serait dû au mélange des sangs par le moyen de larges communications artério-veineuses, se trouve inapplicable à certains cas au moins de cyanose d’origine pulmonaire ; celle-ci relève manifestement de l'insuffisance de la surface respiratoire chez les enfants nés avec un seul poumon. Même dans les cas qui nous occupent, la teinte violacée des téguments est le résultat de l'insuffisance de l’hématose.

Non seulement l'existence de communications artério-veineuses largement ouvertes n’a pas été démontrée par l'injection des vaisseaux pulmonaires, mais il y a des raisons de supposer que la perméabilité de ces communications est restreinte; on admet, en effet, que la dilatation ou l'hypertrophie du seul ventricule droit sont dues à l'hypertension dans la petite circulation ; or, on sait qu’une perméabilité plus grande dans un réseau vasculaire provoque une

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diminution de tension en amont ; aussi la présence d'un ventricule droit anormalement grand indique que les gros vaisseaux rencontrés au voisinage des bronches, à l'examen du poumon, ne laissent s’écouler le sang qu’à une vitesse minime.

On trouve la raison de cette gêne circulatoire dans les étranglements ou oblitérations complètes de la lumière des vaisseaux par artérite totale ou hyperplasie musculaire. En somme, la masse de sang qui s'écoule directement du ventricule droit à l'oreillette gauche par la voie des vaisseaux péribronchiques paraîtrait insuffisante pour produire la cyanose, s’il y avait par ailleurs assez de parenchyme respirant.

De même on ne peut attribuer celle-ci à la déchéance cardiaque que révèle une grande dilatation du ventricule droit. Nous ne reviendrons pas sur les caractères différentiels entre la cyanose des asystoliques et le syndrôme dont il est question ici ; rappelons seulement que le traitement toni-cardiaque ne modifie pas celui-ci, alors qu’il devrait être couronné de succès, à un premier essai au moins, si la faiblesse du cœur était responsable des accidents.

Du fait qu'une teinte bleuâtre des téguments a été rencontrée dans certains cas d’athérome pulmonaire exceptionnellement intense, comme on en trouve dans la thèse de Giroux, il faut bien se garder d'attribuer le syndrôme de la maladie bleue tardive à la présence éventuelle de quelques plaques d’athérome pulmonaire. Giroux s’attache plus particulièrement à l’étude de la pathogénie des altérations vasculaires et il ne fait que signaler une cyanose intense,

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sans en donner les caractères détaillés ni la pathogénie, mais il la place dans un tableau clinique où il fait entrer également les signes de l'insuffisance pulmonaire avec souffle diastolique de la base.

Tout autre est le syndrôme des « cardiaques noirs » qu'Arrillaga attribue à la sclérose de l’artère pulmonaire. H est facile de l’identifier à la maladie bleue tardive d’origine syphilitique : la description donnée par l’auteur ne diffère de la nôtre que par l'absence des signes physiques de la dilatation des bronches dont il énumère cependant les signes fonctionnels. Bien plus, dans cette description de synthèse, Arrillaga rassemble des symtômes sélectionnés parmi des observations qu'il ne publie pas, en laissant de côté ceux qui lui paraissent dénués d'importance. Or, à propos de l’étiologie, il écrit que ses malades sont souvent syphilitiques et peuvent présenter de la bronchectasie. Il place même la syphilis au premier rang des intoxications ou infections capables de produire les altérations de l’artère pulmonaire dont il fait la base anatomo-pathologique du syndrôme. Il est vrai de dire que la description histologique et surtout les microphotographies montrent des artères nullement syphilitiques mais bien plutôt athéromateuses : seule en effet, l’endartère est atteinte et boursoufflée par des amas graisseux, sans aucune infiltration embryonpaire. Quant à la sclérose des artérioles, on sait qu'elle est banale au cours de certaines inflammations comme la tuberculose et la syphilis, et on peut la rencontrer très souvent au poumon, en l’absence de toute cyanose. En somme, ces lésions sont insuf-