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fisantes pour produire la teinte « noire » des « cardiaques » et tout le complexus symptômatique ; on ne peut les assimiler à l’athérome pulmonaire, décrit par Giroux, lequel s’accompagnerait non seulement d'insuffisance pulmonaire, mais serait le plus souvent la Conséquence d’une sténose mitrale.

Mais nous trouvons, à l'examen des poumons, une explication très simple de la production de la cyanose : comment l'oxygène de l'air pourrait-il arriver, à travers une sclérose épaisse, jusqu'aux lacunes vasculaires qu'on y voit comme taillées à l’emportepièce ? Comment son osmose pourrait-elle se faire dans les parois alvéolaires sclérosées, infiltrées ou même simplement recouvertes d’un épais épithélium cubique ? |

Ces altérations sont incompatibles avec l’oxydation du sang. Mais faut-il encore que leur étendue suffise à détruire une grande partie de la surface respiratoire.

Or, dans la plupart de nos observations, la sclérose, généralement plus dense en un lobe, s’étendait pourtant aux deux poumons, en aréoles à mailles plus ou moins fines, et ne laissait que d’étroites bandes de parenchyme utilisable. Un des deux sommets seulement présentait les traces d’une respiration supplémentaire.

D'ailleurs, il faut remarquer que l’étendue de la surface respiratoire rendue inutilisable n'est. pas seule * considérer. Ce qu’il importe surtout de connaître, c’est la quantité de sang dont l’hémoglobine réduite ne peut s’oxyder. Or, l’abondance remarqua-

ble de capillaires dilatés tant au sein des foyers de sclérose qu’au pourtour des dilatations bronchiques, . montre qu'une grande quantité de sang, bien supérieure à celle qu’aurait pu contenir un même volume de parenchyme normal, se cantonnait dans ces z6nes altérées, en pure perte pour l’hématose.

Lorsqu'on voit la cyanose pouvoir s'expliquer par les seules altérations de l’appareïl respiratoire, on se demande si les cas où elle est susceptible de recevoir une telle explication ne sont pas plus fréquents qu'on ne le pense. Or, dans le cas de M. Lyonnet, où elle fut attribuée à la persistance du trou de Botal, il y avait des lésions pulmonaires suffisantes pour l’occa- ‘sionner. Néanmoins il n’est pas facile de dire, en cas de coexistence de communications interauriculaire ou interventriculaire et de larges altérations pulmonaires, laquelle des deux lésions a provoqué la cyanose. L’abondance même des lésions respiratoires ne donne pas d'indice, car on peut l’interpréter dans les deux sens : d’un côté elle entrave l’hématose, de l’autre elle augmente la tension dans le cœur droit.

Pour se faire une opinion, on est obligé de se reporter aux observations où l’une des deux lésions se trouve isolée ; or, nous voyons d’une part la seule affection pulmonaire produire le syndrôme de la maladie bleue tardive qui, d'autre part, n'apparaît pas dans un grand nombre de cas de communications interauriculaires, même dans les conditions requises pour sa production. MM. Collet et Bériel font remarquer l'absence prolongée de cyanose dans un cas d'absence presque complète de la cloison

de ven

interauriculaire « permettant le mélange du sang veineux et du sang artériel. La malade avait une circulation pulmonaire extrêmement gênée : à l’autopsie, le poumon paraissait transformé en deux blocs complètement bourrés de noyaux hépatisés et d’infarctus ; cet état était en partie relativement ancien, puisqu'il y avait eu des hémoptysies cinq semaines avant la mort ; de plus il y avait du liquide dans les plèvres. Or, la cyanose ne s’est montrée que dans les tout derniers jours et avec une moyenne intensité ; elle s’expliquait alors facilement par l'étendue des lésions pulmonaires. »

En somme, sans vouloir mettre en doute l’existence de la maladie bleue tardive à forme centrale, décrite par M. Bard, on a le droit de se demander si bien souvent, dans les cas qu’on en publie, la cyanose ne relève pas plutôt d’une origine périphérique.