‹ De La Mort Subite Dans Le Cours De La Phtisie PulmonaireChapitre 10 sur 18 · ANATOMIE PATHOLOGIQUE · texte numérisé non relu

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Nous ne saurions avoir l’idée de résumer ici l'anatomie pathologique de la phtisie, qui est faite partout; a priori, on peut trouver chez un phtisique mort subitement toutes les lésions qui caractérisent la maladie; mais il en est qui sont en corrélation directe avec la terminaison brusque ; nous ne nous occuperons que de celles-là.

Disons-le d'abord, il est des cas où l’anatomie pathqlogique ne nous renseigne pas. Il ne suffit pas en effet de constater à l’autopsie des désordres organiques graves pour affirmer que ce sont ces désordres qui ont amené la mort. Nombreux sont les faits dans lesquels l'examen nécroscopique ne donne pas de renseignements : les statistiques de la Morgue sont éloquentes à cet égard. Mais, les progrès réalisés depuis quelques années par la chimie pathologique et la bactériologie nous permettent d’espérer que le nombre de ces cas diminuera de plus en plus.

Pour la phtisie en particulier, l'étude microscopique des lésions cardiaques a permis de rapporter à leur vraie cause des accidents dont l’origine ne pouvait même être soupçonnée autrefois. |

Signalées par Laennec, les altérations du cœur chez les

phtisiques ont, depuis l'illustre auteur de l'auscultation

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médiate, occupé les pathologistes. Mais ils ont envisagé la question à des points de vue distincts. Pour les uns (Norman, Chevers, Smart, Lebert), il s'agissait de déterminer l'influence des affections cardiaques sur le développement des tubercules ; les autres, en particulier MM. Jaccoud et Bard, ont eu surtout en vue le développement des cardiopathies asystoliques secondaires aux lésions tuberculeuses du poumon. Enfin, MM. Baréty et Vinay ont étudié l’état de la fibre cardiaque dans la phtisie. Nous n'avons guère à nous occuper des faits du premier groupe : les lésions congénitales de l'artère pulmonaire et de l'orifice mitral n'ont que peu d'importance au point de vue qui nous occupe. Mais les lésions acquises d’orifices, l’endocardite, la myocardite, prennent chez les phtisiques une importance considérable.

A. Endocardite tuberculeuse.

L'endocarde pariétal serait, d'après Lebert, le siège d’un épaississement notable dans six cas sur cent. Heftler (Th. de Paris) dit avoir rencontré plusieurs fois cet épaisissement; mais, en l'absence d'examen histologique, on ne peut rien conclure de la constatation d'une lésion aussi banale. La tuberculose de l’endocarde est signalée par Corvisart qui aurait trouvé chez un malade des tubercules dans les valves de la mitrale. Mais on peut se demander si c’étaient bien des granulations tuberculeuses, ou s'il ne s'agissait pas de produits inflammatoires vulgaires, dont l'aspect nodulaire en avait imposé pour des tubercules, Plus près de nous, M. Cornil a pu étudier au point de vue histologique et bactériologique, des cas d’endocardite tuberculeuse. Mais, en

somme, il s'agit d’une lésion rare et la mort subite n'a pas à notre connaissance du moins été signalée parmi les conséquences de l’endocardite due au baccile de Koch. Théoriquement, on peut en concevoir la possibilité, puisque toute endocardite peut s'accompagner de thromboses et que celles-ci peuvent être le point de départ d’embolies

mortelles.

B. Lesions des orifices.

Le retrécissement pulmonaire, bien étudié dans les thèses de Solmon et de Vimont et dans le mémoire de M. Constantin Paul, ne parait pas prédisposer à la mort subite. Du moins, la thèse de Vimont, très riche cependant en observations, n’en présente pas d'exemple. On sait qu'à ce point de vue, malgré la similitude anatomique des parties, les lésions de l’orifice pulmonaire diffèrent essentiellement des lésions de l’orifice aortique.

Le rétrécissement mitral n’accompagne pas fréquemment la tuberculose pulmonaire : mais, il en est autrement -de l'insuffisance tricuspidienne, beaucoup plus commune qu'on ne le croyait autrefois. C’est surtout à M. Jaccoud que l’on doit la vulgarisation de cette notion. Contrairement à l'opinion de Grisolle, M. Jaccoud a établi dans son traité de Pathologie interne et dans sa Clinique médicale de Lariboisière, l'existence de l'insuffisance tricuspidienne dans la phtisie. M. Bard dans ses études sur la phtisie fibreuse, M. Baumel dans sa thèse d’ agrégation, ont démontré que les phtisiques de cet ordre se comportent comme des emphysémateux. Mais ils ne sont pas seuls dans ce cas, et quand on examine de près le cœur des phti.

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siques, on voit que la dilatation des cavités droites, et l'insuffisance tricuspidienne consécutive sont loin de représenter un phénomène rare. Si cette dilatation n’est pas plus fréquemment constatée, bien qu'elle existe certainement dans beaucoup de cas, cela tient d’abord à l'oubli trop général de l'examen détaillé du cœur dans les autopsies des tuberculeux, et ensuite à l’atrophie générale du myocarde dans la phtisie, ce qui empêche de voir nettement au premier coup d'œil l'augmentation relative de capacité des cavités droites.

Nous devons dire un mot des lésions de l’orifice aortique et en particulier de l'insuffisance. Personnellement, nous avons Île souvenir très net de deux malades qui offraient à la fois une insuffisance aortique et une tuberculose pulmonaire. Mais nous ne possédons pas leur observation. Toutefois, dans la thèse de Heftler, nous trouvons un exemple très net de la coexistence des deux affections. Or, si l’on se reporte aux statistiques relatives aux causes de la mort subite, on sait que l'insuffisance aortique y figure en première ligne. La thèse déjà ancienne présentée à l'agrégation par Aran, celle de M. Mauriac et bien

d’autres travaux encore en donnent la preuve.

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