C. Lésions du Péricarde

Dans un intéressant mémoire sur les péricardites se-' condaires (Arch. de méd. 1862) Leudet, de Rouen, dit avoir

rencontré la péricadite 8 fois chez des phtisiques sur 36 autopsies de péricardite et 299 autopsies de phtisiques. Louis n'en a vu que deux, Günzbourg déclare fréquente

la péficardite chez les phtisiques. Bamberger attribue à la:

tuberculose 14 0/0 des péricardites, Pour M. Cornil, cette

— QÙ —

péricardite est « la plus ordinairement », de nature bacillaire. Lebert (1879) la regarde comme fréquente (10 pour 100 des tuberculoses pulmonaires). M. Baréty l’a observée après irruption d'un foyer tuberculeux dans le péricarde. C'est, dit Heftier, un véritable ensemencement d'une séreuse par le bacille de Koch.

Il y aurait évidemment lieu de reprendre actuellement la critique de ce point d'anatomie pathologique. En effet, les anciens auteurs ne considéraient comme tubeiculeuses que les lésions où apparaissait nettement la granulation tnberculeuse grise où jaune. Or, il en est du péricarde comme des méninges : la granulation peut manquer, mais l'examen microscopique révèle le follicule tuberculeux, et surtout la présence du bacille spécifique dans des exsudats où la granulation caractéristique fait défaut.

Il est d’ailleurs possible de rencontrer chez des tuberculeux, des péricardites dues à d’autres microbes que la bacille de Koch; ces infections secondaires, si abondantes

dans les foyers pulmonaires, n’ont pas de raison pour

faire défaut dans les autres localisations.

Quoiqu'il en soit, il faut retenir ce fait, que la péricardite est loin d'être rare à l’autopsie des phtisiques. Or, les étroites relations que les voies lymphatiques établissent entre le péricarde et le myocarde, ne permettent pas de

négliger cette donnée.

D. Lésions du myocarde.

‘Atrophie du cœur. — Il est banal de dire que le cœur des tuberculeux est petit. Depuis Laennec, Andral, Bizot, tout le monde a dit et répété que le cœur des phtisiques

mai: VÈEE sims

«est presque toujours remarquable par la petitesse et la fermeté de son tissu » (Laennec). Cependant, il y a des excéptions. Palhier n'a constaté cette atrophie que dans la moitié descas. Peut-être, comme le dit M. Marfan, est-elle antérieure à la phitisie et plus commune chez les phtisiques héréditaires. De plus, A. Cros note expressément parmi les caractères des prédisposés à la tuberculose, l’augmentation du volume du cœur.

La dilatation, d'après M. Jaccoud, serait très fréquente au niveau des cavités droites. Avant lui, rappelons que Sénac et Portal avaient admis que ka phtisie pouvait devenir une cause de dilatation chez les cardiaques. Pour M. Jaccoud, la dilatation obéit à deux facteurs : l'excès de pression intracardiaque, la diminution de résistance du tissu cardiaque. MM. Potain et Rendu (Dict. Encycl.) disent que « l’on constate chez un certain nombre de phtisiques un peu de dilatation des cavités droites ».

L'hypertrophie peut exister, comme nous l'avons dit plus haut, chez les candidats à la phtisie. De plus, on la rencontre chez tous ceux qui indépendamment de leur affection pulmonaire présentent une lésion de la crosse aortique ou de l’oritice ventriculo-artériel gauche. Ici, l'hypertrophie n’est pas en relation avec la tuberculose, mais avec la lésion artérielle où cardiaque.

Au point de vue microscopique, on peut donc rencontrer chez les phtisiques les aspects les plus variés du cœur, depuis la diminution souvent extrême du volume de l'organe, jusqu'à l'augmentation considérable de ce même volume. ;

Histologiquement, ces états si disparates sont souvent .

reliis par une lésion commune, l'altération de la fibre musculaire, Seulement, l'aceord n’est pas fait sur la nature de cette altération.

M. Baréty, dans un important travail, résume en ces termes ce qui a trait à la dégénérescence granulo-graisseuse du myocarde. « L'existence de la dégénérescence granulograisseuse du cœur, chez un certain nombre de phtisiques, est connue surtout depuis les travaux de Louis et de Bizot qui ont signalé en même temps l'atrophie de ce viscère. Depuis, il n’a guère été question de ces lésions et notamment de la dégénérescence graisseuse. Laennec, Hérard et Cornil, Jaccoud sont muets sur ce point. Niemevyer y fait à peine allusion. Stokes ne dit rien de la relation entre cette désénérescenceet la phtisie. Baccelli, qui a publié un ouvrage remarquable sur les maladies du cœur et de l'aorte, ne dit rien non plus de cette relation. Grisolle se borne à relater le résultat des recherches de Louis et Bizot. »

Heftler, dans sa thèse de 1887, mentionne la dégénérescence graisseuse sans s’y arrêter beaucoup. Niquet, Moussous (Th. d'agrég. 1886), M. Vinay (1878), M. Huchard (Soc. méd. des Hôp.) la signalent expressément; les quatre derniers de ces auteurs lui attribuent un rôle considérable dans la pathogénie des accidents cardiaques, et M. Vinay la considère comme directement incriminable dans le cas de mort subite dont il a été témoin. Disons cependant que Palhier la considère comme rare et que pour lui c'est une erreur d'interprétation.

Comment se distribue dans le myocarde cette dégénérescence graisseuse ? Bizot l'a rencontrée exclusivement localisée à certains points ; moitié inférieure de la paroi an-

térieure du ventricule droit, et dit qu'elle procède par points isolés. Rappelons que Laennec avait mentionné incidemment la présence de la graisse dans les sillons interventriculaires; à la vérité surcharge n'est pas dégénérescence ; mais on sait que les deux altérations vont souvent ensemble, et, en tout cas, Laennec privé des ressources de l'examen microscopique, ne pouvait soupçonner l'altération profonde de la fibre musculaire. Nous n'insisterons pas sur les lésions histologiques observées en pareil cas, ce sont celles de toutes les stéatoses cardiaques.

A côté de cette dégénérescence du protoplasma, il convient de signaler les surcharges pigmentaires notées par Palhier ; la sclérose mentionnée par M. Marfan ; et surtout les lésions observées par MM. Renaut et Landouzv, véritable myocardite segmentaire dont la caractéristique dominante est la dissolution du ciment d'Eberth, en sorte que la fibre cardiaque se compose d'une série de segments sans

connexion entre eux.

PATHOGENIE DES LÉSIONS.

Peut-on essayer de se rendre compte de la pathogénie des lésions que nous venons d'indiquer? Laissons de côté l’endocardite rarement observée, certaines formes de péricardite, dont les lésions de voisinage expliquent assez bien l'apparition, et les lésions d’orifices, qui représentent le plus souvent les reliquats d’une infection antérieure. Nous arrivons aux lésions du myocarde. Or, celles-ci sont fondamentales : les lésions orificielles, à l'exception de l'insuffisance aortique, n’entrainent pas la mort subite par elles-mêmes, elles n'amènent même pas l’asystolie. D’ailleurs, si elles existent parfois chez les phtisiques, elles constituent une exception. Quant à l'insuffisance tricuspidienne, ce n’est pas à proprement parler une lésion d’orifice, c’est une dilatation passive qui nous ramène à l’asthénie du myocarde. C’est donc cette dernière qu'il faut s’efforcer d’interpréter.

Il y a quelque vingt ans, le problème semblait facile à . résoudre. La fatigue du cœur, résultant d’un excés de travai], suffisait a expliquer les dégénérescences du myocarde. Pour peu qu'avec celà le malade füt affaibli et débilité par une cause quelconque, cela devenait encore plus simple.

Malheureusement, en médecine, les explications simplesne

sont pas toujours les meilleures, et malgré touslestravaux auxquels la tuberculose a donné lieu dans ces dernières années, la question est loin d’être résolue. C’est qu’en effet, entre l’obstacle mécanique qui fatigue le cœur et la manifestation anatomique qui semble résulter de cette fatigue, il y a de nombreux intermédiaires; et nous sommes loin de les connaître tous.

Un premier fait reste acquis : c’est que l’influence du travail mécanique ne saurait à elle seule expliquer le syndrome anatomique dont le cœur des phtisiques donne un exemple. La surcharge du système pulmonaire n’amène pas nécessairement l’asthénie cardiaque. Les deux termes sont fréquemment associés, mais il n’y a pas entre eux de relation nécessaire. Comme l’a fort bien dit M. Bard « quelle que soit d’ailleurs l'exactitude de la théorie mécanique, ces remarques font comprendre la nécessité d’une analyse plus rigoureuse de la nature des lésions. »

Cette analyse peut être tentée aujourd'hui, et si elle laisse encore bien des points obscurs, les travaux contemporains permettent de la pousser assez loin; en tous cas, il est possible de répartir les lésions du myocarde en plusieurs groupes, dont l’étiologie peut être indiquée.

Si au lieu de s'adresser au cœur,on cherche à déterminer l'origine des altérations dont la fibre musculaire en général peut être le siège, on voit que tout d’abord on peutrépartir les lésions en deux grands groupes : celles qui. sont d’origine infectieuse, celles qui ont leur source dans une intoxication. On sait qu'aujourd'hui, la part du microbe en tant qu'agent direct de troubles anatomiques, tend à se restreindre de plus en plus. C'est seulement des produits qu’il fabrique,

AM) ge

des toxines microbiennes, que semblent dépendre le plus grand nombre des désordres qui se manifestent dans le protoplasma des éléments anatomiques. La classification idéale serait celle qui pourrait, non seulement tenir compte de ces deux influences, mais aussi introduire dans chaque groupe la notion précise de l'agent infectieux ou toxique. Peut-être une telle classification sera-t-elle possible un jour ; peut-être aussi ne le sera-t-elle jamais, et en arrivera-t-on à reconnaître que des effets semblables peuvent résulter de causes différentes. Actuellement, en tous cas, elle est irréalisable. Et füt-elle possible, qu'on pourrait encore lui faire le reproche de ne pas s'appliquer aux suites de l'infection ou de l'intoxication. Une artérite infectieuse, par exemple, n’est pas un être de raison, existant par lui-même; elle entraîne des désordres relevant directement de la gêne circulatoire, et qui ne semblent pas différer, que l’artérite soit paludique, éberthienne, éTCers

En ce qui concerne le cœur, les matériaux font défaut en partie, mais nous en possédons assez pour pouvoir tenter la recherche des influences qui agissent sur la fibre du myocarde. Recherche des plus importantes, car en la menant à bien, on pourrait peut-être arriver à un traitement rationnel etefficace. Nousexaminerons nécessairement quatre points : l'influence des lésions bacillaires — le rôle des troubles circulatoires — celui des altérations nerveuses — celui des

agents toxiques.

a) Lésions bacillaires. — La tuberculose du myocarde,

en dehors de la phtisie aiguë, est une chose rare. Laennec

n'en a vu que: trois ou quatre cas. Toutes les fois qu'on

l'a observée, les granulations étaient disséminées dans la surface musculaire et sous l’endocarde : toujours très discrètes, elles ne peuvent rendre compte des altérations pro-

fondes et étendues que l’on observe :

b) Lesions artérielles. — T'artérite tuberculeuse est bien connue depuis Wagner, H. Martin, Cornil, etc., etc. M. Martin a montré qu'il s'agit d'une endartérite oblitérante, Cette artérite, on l’a signalée un peu partout : dans l'artère pulmonaire, dans les méninges; nous ne connaissons pas de faits précis d’artérite coronaire; mais quand on rapproche la fréquence de la stéatose cardiaque après l'oblitération des coronaires (Letulle, Odriozola, Budor) de l'oblitération des petits capillaires du cœur signalée expressément par Mairet et par Laveran, qui déclare nettement que c'est là une des causes de l’affaiblissement cardiaque, quand surtout on songe à la fréquence des douleurs précordiales chez les phtisiques, on est bien tenté de penser que cette oblitération des coronaires par artérite tuberculeuse ne doit pas être rare, et qu’il suffirait de la rechercher avec soin pour la trouver souvent. Pour notre compte, nous n'avons pu faire de recherches assez suivies. Il y a là un problème intéressant sur lequel nous serions heureux d'appeler l'attention.

c) Lésions nerreuses.— MM. Joffroy, Pitres et Vaillard ont montré la fréquence des névrites périphériques dans la tuberculose. Tous les symptomes des polynévrites peuvent en pareil cas, s'observer : désordres de la sensibilité, névralgies, anesthésies; quant aux troubles moteurs, ils

sont surtout connus depuis le travail de Klippel; mais pour