INTERPRÉTATION DES FAITS DE MORT INOPINÉE

Les observations que nous venons de relater présentent au premier abord des différences considérables, et l’on pourrait être tenté d'admettre que la terminaison fatale a été produite, suivant les cas, par des mécanismes divers. Cependant, toutes les fois que cette terminaison est décrite avec quelques détails, on peut voir qu'elle a toujours eu lieu dans les mêmes conditions. L'état des malades était plus ou moins grave ; la guérison ne pouvait être espérée, mais rien n’autorisait à penser que la scène se terminerait avec cette rapidité. C’est en parlant, en demandant à boire, en s'asseyant sur son lit que le malade succombe : ou bien, il venait de manifester le désir de se reposer un moment, on s'étonne de son immobilité prolongée, et on le trouve mort. L'entourage est surpris; mais le médecin l'est aussi : peutêtre ne devait-il pas l'être, c'est une question sur laquelle nous aurons à revenir.

Toujours est-il qu'entre les différents cas, il y a une indéniable similitude d'aspect, et bien que des causes diverses puissent aboutir à des effets identiques, cette ressemblance constitue déjà un argument en faveur de l'unité du méca-

nisme,

Mais, voyons les choses de plus près. Prenons d'abord les cas à lésions pulmonaires prédominantes. Ici, pour expliquer la mort, on peut faire intervenir l'asphyxie.

L'asphyxie, la mort par arrêt de la fonction respiratoire, peut être brusque ou lente, Le malade qui meurt d’une grosse embolie pulmonaire, celui qui est frappé d'un pneumothorax double et succombe à la gène respiratoire, offrent des types d’asphyxie brusque. Mais encore, n’est-elle pas instantanée, la lutte contre l'obstacle dure quelques instants, voire même un jour ou deux: pendant toute la durée des accidents, le sujet est angoissé, se débat; 1l est cyanosé, il a les yeux injectés ; qu'y a-t-il la de commun avec cette mort silencieuse, que l’immobilité prolongée du malade révèle seule aux assistants ?

A la vérité, il existe une variété d’asphyxie brusque dont l'immersion dans une atmosphère surchargée d’acide carbonique réalise le type. Or, on sait depuis les recherches de tous ceux qui ont analysé et étudié les crachats des phtisiques, que ces matières accumulées dans les bronches consomment une grande partie de l'oxygène absorbé et contribuent, en gênant l’hématose, à l'accumulation de l'acide carbonique dans le sang ; mais il n'y a là qu'une similitude apparente. Pour le chien immergé dans l’acide carbonique de la grotte de Pouzzolles, pour le mineurquitombeasphyxié en pénétrant dans une fosse où l'acide carbonique s'est accumulé, les conditions sont loin d’êtreles mêmes. C’estbrusquement, au sortir d'une respiration normale qu'ils sont plongés dans ce milieu délétère, et les expériences de Brown- Séquard, ont montré qu’en pareil cas, ce n'est pas seulement d'une asphyxie qu'il s'agit, mais bien plutôt d’un phéno-

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mène d'inhibition. Quelle différence dans les conditions du phtisique, habitué depuis longtemps à la disette d'air ! Chez lui, l’'asphyxie est un phénomène presque normal, et il n'y a pas de raison pour que, d’une minute à l’autre, la quantité d'air qui lui suffisait devienne tout-à-coup trop faible.

Un autre argument plaide encore contre cette interprétation : chez certains malades, les signes d’asphyxie faisaient parfois défaut. Nous ne parlons pas de la dyspnée : la célèbre expérience de Claude Bernard, corroborée par l'observation clinique de tous les jours, prouve que l'organisme peut s'accoutumer sans révolte à une oxygénation insuffisante, pourvu que cette insuffisance d’air se produise lentement et progressivement.

L'absence de dyspnée n’a donc qu'une valeur restreinte ; mais il n'en est pas de même de la cyanose labiale et unguéale. Chez deux de nos malades, obs. T'et obs. IT, cette cyanose faisail absolument defaut; les ongles, les lèvres étaient roses, moins assurément que dans l'état de santé, mais s’il y avait décoloration, on n'y observait pas cette teinte violacée des asphyxies, si facile à observer chez les cardiaques ct chez beaucoup de tuberculeux qui meurent lentement.

L'asphyxie lente ou brusque ne nous paraît donc pas apte à expliquer la terminaison fatale si prompte observée dans nos Cas. :

Si maintenant nous passons à un autre groupe, dont l'observation de H... est le type, nous voyons la mort arriver chez un sujet porteur d'un épanchement. Chez le malade dont il s’agit, l'épanchement s'était développé con-

sécutivement à un pneumothorax. Chez d'autres, fréquem-

ment, trop fréquemment observés, la mort subite arrive -soit avec un grand épanchement dont on a différé la ponction (Dieulafoy), soit même avec un épanchement médiocre. Examinons successivement ces deux séries.

La mort subite dans le pneumothorax est tantôt le résultat du pneumothorax lui-même. « Il yen a de mortels, dont l'allure est foudroyante ou galopante, dont la durée varie de quelques minutes à quelques mois » (Galliard). West a donné le relevé de quarante-sept cas observés à l'hôpital des phtisiques de Londres, relevé d’après lequel 75 0/0 des phtisiques à pneumothorax succombent dans la première quinzaine. Voici ce relevé :

DIR nEDoBt Le SO minutes "em nn 11 fOIS.

— LEE, VS EURE MORE Pot ON A es — de 24 heures. .4. 1... 8.— — pendant le premier Septenaire . . . . . 8 — pendant le second et uen... 21 — dans la première quinzaine. . . .. .. 8 —

De même Weil trouve huit morts le premier jour, une le troisième, trois le quatrième.

Mais il s’agit dans tous ces cas de morts avec asphyxie bruyante et non d’une mort silencieuse et rapide comme celle de notre malade.

D'ailleurs, dans ce cas, le pneumothorax avait quatre semaines. En opposition avec cette mort sans agonie, sans réaction violente, on peut mettre une observation que Galliard cite d’après la thèse de Bouffaré (1887). La mort a été rapide, mais la douleur, la dyspnée, la cyanose sont

expressément notées; et d'ailleurs, sile pneumothorax a été

un accident inattendu, on ne peut pas dire que sa terminaison fatale ait surpris, puisque le décès est survenu après une asphyxie de vingt-quatre heures.

Une autre interprétation peut être proposée pour les cas analogues. Chez notre malade, il y avait du liquide dans la plèvre. Ce liquide a-t-il pu être la cause d: la mort subite ? Cherchons d’abord dans quelles conditions la mort subite frappe les pleurétiques.

Lancisi, Morgagni, Stoll, puis Chomel et enfin Trousseau, qui ne l'avaient observée que dans les épanchements abondants du côté gauche, l'attribuaient à la syncope; les deux derniers même l'expliquaient par la torsion des gros vaisseaux de la base du cœur. Bartels invoquait la compression de la veine cave supérieure; mais M. Dieulafoy (Acad. de médecine, 1892) note que sur quarante cas, l’épanchement -siégeait à droite dans les deux tiers des observations et atteignait au maximum deux litres, sauf dans un cas; enfin, objection plus grave, la torsion du cœur n'existe pas anatomiquement.

En analysant de.plus près les faits relatés par les auteurs Goupil, Raynaud, Sée, Combv, Blachez, on voir que la mort subite chez les pleurétiques se présente dans des con: ditions très différentes.

Dans la plupart des cas, il s'agit de morts relativement lentes, précédée d’agitation, d'une agonie, en un mot. qui existe, si brève qu'elle soit. A l'autopsie, on trouve : a) une embolie pulmonaire (Blachez); b) une embolie cérébrale (Vallin, Potain). Ces faits, où l'évolution est relativement lente, n'entrent pas dans notre cadre. Ailleurs, au con-

traire, on trouve : la compression de l'oreille droite (Gar-

laud), la dégénérescence granulo-graisseuse du myocarde (Raynaud), une péricardite (Netter). Dans tous ces cas, la mort est inattendue : c'est, comme dans nos observations, en exécutant un mouvement quelconque ou pendant son sommeil que le malade est frappé.

Chez H... le liquide s'était reproduit après ponction, mais 1] était certainement peu abondant. Rien dans les accidents qui ont précédé la mort ne rappelle le tableau dramatique de l’embolie pulmonaire. Nous n'avions pas constaté de péricardite. L'absence d'autopsie ne permet pas d'affirmer la dégénérescence du cœur, mais on peut au moins affirmer la mort par syncope. Reste à élucider le mécanisme de sa production. Des faits presque analogues ont été rapportés par les auteurs (Debove, Rendu) qui les avaient observés chez des sujets atteints de pleurésie purulente et surtout ceux qui subissaient des lavages après l'empyème.

« Soudainement, disent MM. Debove et Courtois-Suffit, le patient s’affaisse; 1l a perdu connaissance, la face est pale, les pupilles sont contractées. C’est donc une syncope grave qui paraît d’abord » ; mais à la suite se montrent des convulsions.

Mais, objection plus importante, la mort n’a été vue que dans cing cas (Debove), et enfin c'est toujours à la suite d'un lavage, et d’un lavage fait avec une certaine violence, que les accidents se sont montrés. Or, notre malade n'a pas eu de convulsions ; il n’avait pas subi de lavage. Peuton incriminer l'injection antiseptique pratiquée dans la plèvre ? Mais elle avait été faite le matin avec ménagement,

elle n’était que de 2 c. c. Peut-on assimiler à un lavage le

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déplacement du liquide dans la cavité pleurale à l'occasion des mouvements du malade? Évidemment non.

Donc, pour conclure, il ne reste que la syncope.

Passons maintenant aux cas où la mort subite coexiste avec des lésions étendues de l'intestin. Ici, nous rentrons dans une catégorie de faits bien connus depuis le travail de M. Dieulafoy. On sait que, en ce qui concerne la dothiénenthérie, le savant professeur explique la mort par une excitation réflexe du bulbe, résultant elle-même de l’irritation du plexus solaire et particulièrement du ganglion semilunaire droit (Flourens, Brown-Séquard). Que l’on attribue chez les typhiques le décès à cette seule excitation nerveuse, que l'on fasse intervenir, comme M. Huchard, les altérations du myocarde et l'excitation nerveuse en même temps, un fait reste acquis : les lésions de l'intestin peuvent être indirectement les causes de la mort brusque, elles ne la produisent pas, et il faut de toute nécessité faire intervenir la dépression du cœur.

En somme, en mettant de côté les morts par hémorragie, les morts lentes par embolie pulmonaire, on en arrive à ne plus accepter comme cause de mort subite chez les phtisiques que l’état pathologique de l'organe central de la circulation.

Nous allons rechercher maintenant si l'anatomie pathologique donne raison à cette hypothèse; il nous restera ensuite à rechercher par quel mécanisme l'arrêt du cœur peut être produit.