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soif intense, vomissements. fréquents, urines rares, albumineuses.

3° Des troubles trophiques; ceux-ci s'observent seulement après parathyroïdectomie partielle: arrêt du développement, chute du système pileux, ulcérations cutanées, etc.

À l’autopsie des animaux ayant succombé à la suite de

l’ablation des parathyroïdes, on trouve des lésions congestives du foie, de la rate, de l'intestin et des reins. Au niveau de la

substance cérébrale, les cellules de la zone motrice ont perdu

une partie de leur substance de Nissl.

L’urine des animaux parathyroïdectomisés contient une

forte proportion de calcium (Mac Callum).

Depuis les travaux de Loeb (1900), les expériences de Frouin, Parhon, Urechie, etc., on a reconnu que l'absorption de chlorure de calcium après parathyroïdectomie, empêche l'apparition des phénomènes nerveux; donc l’insuffisance parathyroïdienne entraîne une excrétion exagérée du calcium.

Les parathyroïdes ont donc un rôle frénateur sur le métabolisme. du calcium.

Les parathyroïdes neutralisent ou transforment certains produits toxiques azotés tels que la guanidine; et en effet Paton, après parathyroïdectomie, a trouvé une augmentation de la teneur du sang en guanidine.

Les parathyroïdes ont encore une influence sur la régulation thermique ; en effet, à forte dose, les extraits parathyroit diens abaissent la température du corps.

Enfin, les parathyroïdes contribuent à régler le taux des globules rouges et de l’hémoglobine dans le sang.

RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS

Avec J. Parisot et Richard, on peut résumer les fonctions des glandes parathyroïdes de la façon suivante:

1° D'abord les glandes parathyroïdes ont une place importante dans l'organisme. Leur ablation. entraine des accidents rapidement mortels.

2° Elles ont une influence importante sur TR neuromusculaire.

3° Elles interviennent dans le métabolisme des protéines; elles neutralisent ou transforment certains produits toxiques azotés tels que la guanidine.

Elles ont un rôle frénateur sur le métabolisme du calcium.

4° Elles ont une influence sur la trophicité générale; en cas d'insuffisance parathyroïdienne, on note de l’amaigrissement, des troubles de la nutrition.

5° Elles contribuent à la régulation thermique.

6° Enfin, elles règlent le taux des globules rouges et de l’hémoglobine dans le sang.

PATHOLOGIE

Chez l’homme, nous retrouvons les mêmes syndromes que chez l’animal. A la suite des travaux de Gley, Moussu, etc. on rattache le syndrome tétanique à un trouble de la fonction parathyroïdienne (insuffisance). |

Nous n’entrerons pas dans le détail de la description clinique de la tétanie chez l’homme ; disons seulement qu’elle est caractérisée par des contractures, une hyperexcitabilité des nerfs et des muscles. Les formes principales sont tout d’abord :

1° La tétanie chirurgicale ou post-opératoire survenant

après l’extirpation de goitres (Reverdin, Kocher). Elle a la valeur d’une véritable expérimentation physiologique, survenant chez des sujets dont les parathyroïdes avaient été enlevées en même temps que la thyroïde. Cette affection peut se terminer par la mort, où bien guérir, si toutes les parathyroides n'ont pas été enlevées. (11 se produit une hypertrophie

. compensatrice des parathyroïdes restantes.)

2° Les tétanies spontanées où médicales, survenant au cours d’affections cérébro-méningées chez l'enfant. À la suite de troubles digestifs, d'infections chroniques (dysenterie), chez l'enfant ou chez l'adulte, la tétanie peut se montrer et entrainer la mort. (Voir obs. &.)

Une place à part doit être faite à l'insuffisance parathyroïdienne survenant pendant la grossesse.

Avec J. Parisot, on peut dire que chez l'animal (chatte, chienne, etc.), si on extirpe trois glandules parathyroïdes sur quatre, il ne résulte pas d’accidents, si la femelle n’est pas en état de gestation.

Au contraire, les accidents surviennent, et en particulier la tétanie, si la femelle est en état de gestation.

Chez la femme, l'insuffisance thyro-parathyroïdienne au cours de la grossesse a été bien étudiée par Fruhinsholz (1922).

Pour certains auteurs (Pepere, Seïtz), l’éclampsie serait sous la dépendance de lésions des parathyroïdes. |

Enfin, signalons aussi la tétanie des nourrissons, qui peut être primitive, ou survenir au cours d’une auto-intoxication d’origine gastro-intestinale, où survenir chez un sujet rachitique. C’est chez les nourrissons que la mort-subite, par lésions des parathyroïdes, a été le plus souvent observée (Harvier).

Anatomie pathologique. — Au point de vue anaätomo-pathologique, chez le nourrisson et l'enfant, les lésions le plus

fréquemment relevées sont l’apoplexie et les hémorragies des parathyroïdes (Erdheim, Vanase, Harvier) ou bien des lésions de sclérose glandulaire; ces lésions (hémorragies, sclérose glandulaire) se retrouvent aussi chez l'adulte. à

Les hémorragies des parathyroïdes peuvent être reconnues déjà à l'œil nu, lorsqu'elles sont nombreuses ou très étendues,

sous forme de petits points noirs à la périphérie de la glan-

dule . Parfois elles sont si abondantes que la glande est

devenue complètement noire. Lorsqu'elles sont discrètes, elles

ne sont reconnaissables qu’à l'examen mistologique, où elles se présentent sous deux aspects.

Tantôt l’hémorragie est constituée par un afflux de globules rouges en plein parenchyme glandulaire., Les hématies qui ont conservé leur affinité tinctoriale pour l'orange constituent des foyers irréguliers, tantôt discrets et siégeant seulement à la périphérie de la glande, tantôt nombreux et volumineux, occupant presque toute son étendue.

Ces foyers apoplectiques sont immédiatement limités par des cellules parathyroïdiennes normales ou subnormales. Lorsque ces hémorragies sont anciennes, les globules rouges détruits en partie perdent leur hémoglobine, et les leucocytes envahissant le foyer sanguin se chargent de pigment ferrique. Ce pigment se voit encore dans le tissu conjonctif périphérique et parfois dans les cellules endothéliales des vaisseaux voisins.

Tantôt les hémorragies sont beaucoup plus diffuses, et s’infiltrent entre les travées épithéliales qu’elles compriment ou dissocient.

Pathogënie de la tétanie. — Pour expliquer le mécanisme de la tétanie, diverses théories ont été proposées :

1° Théorie calcique:

Nous avons vu en effet que les parathyroïdes exercent sur le métabolisme du calcium un rôle frénateur. |

D'ailleurs il n’est pas rare de voir la tétanie associée au rachitisme ou à l’ostéomalacie; et des hyperplasies adénomateuses des parathyroïdes se rencontrent chez les ostéomolaciques comme dans tous les états de déclacification.

Erdheim a observé un défaut de calcification des incisives chez des rats privés de parathyroïdes, et une recalcification des incisives après greffes de parathyroïde.

Marine a pu reproduire des hyperplasies parathyroïdiennes chez le chien, grâce à une alimentation pauvre en calcium. La recalcification amenait la rétrocession de l’hyperplasie.

Ee sérum d’un chat rendu tétanique exerce sur un cœur isolé de grenouille la même action paralysante qu’un liquide dépourvu de calcium; si l’on ajoute du calcium au sérum, l’action inhibitrice disparaît et le sérum tétanique recalcifié devient l'équivalent d’un sérum de chat normal (Trendelenburg et Gobel).

Tous ces faits, et bien d’autres encore, montrent l’action frénatrice des parathyroïdes sur l’excrétion calcaire, et on a pu dire que la tétanie était un « diabète calcaire ». |

2° Théorie toxique:

Pour certains auteurs (Pfeiffer, Mayer, Berkeley, pa les accidents de la tétanie seraient de nature toxique. Ils seraient causés par des poisons endogènes normalement détruits ou neutralisés par les glandes parathyroïdes (en particulier la guanidine, ainsi que nous l’avons vu au paragraphe physiologie).

W. B. Koch a pu retirer de l’urine des animaux parathyroïidectomisés deux substances toxiques : la méthylcyanamide et la triméthylalanine. L'injection de 27 milligrammes de l’une

de ces substances à un lapin, provoque l'apparition de la.

tétanie.

Après parathyroïdectomie chez l'animal, il y aurait, suivant cet autettr, accumulation de méthylcyanamide dans l'organisme jusqu'à doxe toxique et mort.

3° Enfin, tout récemment, d’autres auteurs Urechia -et N. Elekes ont soutenu que la tétanie pourrait être due à des lésions des noyaux opto-striés et ils ont produit une observation anatomo-clinique à l’appui de cette théorie.

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