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dre 100 gr. et même plus (on a signalé le poids de 200 gr.)

Mais les poids au dessus de 100 gr. sont exceptionnels.

La glande peut conserver son aspect normal, et être sim-

plement augmentée de volume. Parfois elle est rouge, congestionnée. L'examen histologique y montre les réactions du thymus infectieux: lymphocytes remplacés par des grands mononucléaires, polynucléaires neutrophiles, myclocytes granuleux ou non, corpuscules de Hassal en voie de dégénérescence. Les vaisseaux sont dilatés, bourrés de globules rouges ; parfois des foyers hémorragiques, visibles à l’œil nu, ont déterminé une augmentation brusque du volume de la glande.

La mort peut être survenue plus ou moins lentement avec le tableau de l'asthme thymique, ou bien être survenue subitement par irritation des nerfs cardiaques, puis syncope mortelle.

Ne nous attardant pas à la mort par asphyxie mécanique,

nous allons envisager la théorie de la compression des nerfs.

Théorie de la compression des nerfs. — Les lobes thymi-

ques peuvent-ils comprimer les récurrents et amener ainsi

une paralysie des dilatateurs de la glotte? C’est possible, mais

pour démontrer cete hypothèse, il faudrait le contrôle de l'examen laryngoscopique.

Pour Robinson, qui a étudié dans sa thèse cette question de la compression des nerfs par le thymus hypertrophié, la mort thymique serait due à la compression des nerfs phréniques (le gauche surtout). Le nerf phrénique a en effet de nombreuses anastomoses avec le nerf vague, les splanchiques et les intercostaux. :

La mort résulterait d’abord d’une paralysie diaphragmatique (syncope respiratoire), puis d’une paralysie du pneumo-

Hasta le. LS. à TÈ

EURE 4 HSE

gastrique et de ses rameaux cardiaques (syncope cardiaque) par suite des anastomoses existant entre ces deux nerfs.

Au point de vue expérimental, la compression du phrénique peut amener une asphyxie lente et l’arrèt du cœur par sup-

pression des mouvements du diaphragme.

… Audebert admet alors qu'un trouble respiratoire compensé

à l’état physiologique, cesse de l'être pendant la chloroformisation.

Pour Targhetta, la mort thymique serait le résultat d’une inhibition, dont le point de départ serait au niveau des filets sensitifs de la trachée; de là l’irritation mécanique gagnerait la moelle et le bulbe et viendrait agir sur les noyaux d’origine du nerf vague, pour produire l’inhibition du cœur et de la respiration, et par suite la syncope mortelle.

Mais cette opinion semble en désaccord avec les expériences de Ch. Richet et le fait que, chez les mammifères, une excitation électrique énergique et longtemps continuée du pneumogastrique ne suspend pas les battements cardiaques au delà de six ou sept secondes. Les battements reprennent ensuite, malgré la continuité de la faradisation du nerf.

Enfin, suivant Rieffel et Le Mée, le thymus pourrait comprimer le nerf cardiaque inférieur à l'endroit où il croise l’aorte et déterminer ainsi une syncope cardiaque.

On voit que cete théorie de la compression des nerfs n’est pas encore nettement établie.

2° Facteurs de dysfonctionnement endocrimen. — Nous avons ici en vue les cas où, à l’autopsie, on trouve des thymus pas trop hypertrophiés (20, 25, 30 gr.), incapables d’entrainer, par leur faible volume, une compression quelconque. C’est alors que peuvent intervenir les troubles de dysfonctionnement endocrinien.

Cette théorie des troubles dans les sécrétions internes englobe, en les rajeunissant, les anciennes théories de l’hyper-

thymisation de Svehla et celle de l’état thymicolymphatique

de A. Paltauf.

Suivant Paltauf, l’état thymico-lymphatique entrainait une fragilité spéciale des centres nerveux, avec prédisposition à l'inhibition du cœur par lymphotoxémie.

Mais alors, s’il en était ainsi, les états lymphatiques autrement accentués, tels que la lymphadénie, et surtout la leucémie lymphoïde, où le thymus intervient souvent avec les autres organes lymphoiïdes, entraineraient une prédisposition encore plus grande à la mort subite, ce qui n’est pas.

Avec les récents travaux sur les glandes à sécrétion interne,

on admet que dans certains cas un trouble dans leur fonc-

tionnement peut amener la mort subite.

En particulier, depuis les recherches de Wiesel qui, chez les enfants morts subitement avec hypertrophie du thymus, a trouvé une hypoplasie des capsules surrénales et de tout le système chromaffine, on admet, avec Hornowski, Pulawski, etc... qu’il existe un certain antagonisme entre le thymus et les surrénales, résidant dans le rôle différent des produits de sécrétion de ces glandes à l’égard du sympathique.

Nous avons vu (au paragraphe de la physiologie du thymus) que cet organe sécréte une hormone vagotonique.

Or, les sujets atteints de l’état thymico-lymphatique, sont précisément, au point de vue clinique, des vagotoniques. Ils “présentent en effet, à un degré plus ou moins marqué, une tendance à la bradycardie et à l’hypotension artérielle, de l’arythmie respiratoire, des palpitations et des extrasystoles, une hypersécrétion gastro-intestinale, et des sueurs abondantes.

de à

Ces phénomènes sorit surtout rendus apparents par l’injection sous-cutanée de pilocarpine à la dose de 0,01 centigr. ou mieux, cette dose étant un peu forte, de un demi-centigr. ; il se produit alors une sialorrhée et une sudation abondante, de l’épiphora, une rougeur de la peau et une chute de la ten-

sion artérielle avec exagération du réflexe oculo-cardiaque.

L'absence d’involution du thymus, qui se traduit par sa persistance et même par son hypertrophie, entrainerait l’arrêt de développement de la substance médullaire des surrénales.

Les surrénales ne sécrétant plus l’adrénaline nécessaire à l'organisme d’une part, le thymus sécrétant d'autre part en excès un produit vagotonique, on peut dès lors s'expliquer que sous une influence légère quelconque (émotion, ou narcose opératoire, ou accident banal, etc...), la mort puisse survenir par syncope cardiaque. MH faut reconnaitre que cette théorie est fort séduisante et qu’elle paraît donner une explication de la mort thymique dans certains cas tout au moins.

‘Et même, dans les cas où les facteurs mécaniques prédominent, c’est-à-dire ceux dans lesquels l’hypertrophie du thymus est très notable, et peut à elle seule entraîner des troubles de compression soit de la trachée, soit des gros vaisseaux et des nerfs, on peut faire intervenir aussi la théorie des troubles dans les sécrétions internes. sy

Notons par contre, pour ne rien omettre que, pour Hammar, d’après les dernières recherches de cet auteur (1922), rien n'indique que le thymus ne soit la cause de la mort subite dite thymique. Dans les cas qu’il a étudiés, la structure de la glande, les proportions respectives de corticale et de médullaire, le nombre des corpuscules de Hassal étaient normaux, le poids même de la glande, n'étaient pas sensiblement supérieurs à celui des moyennes établies par cet auteur aux

différents âges de la vie. Tout au plus existerait-il, chez les sujets ayant succombé à la mort thymique, une augmentation de la vulnérabilité de l’organisme, qui se reflète dans le thymus par une légère réduction du nombre des corpuscules de Hassal, mais celle-ci, en aucun cas, ne pourrait être regardée comme cause de la mort.

Nous allons maintenant rapidement passer en revue les circonstances étiologiques de la mort subite thymique.

CIRCONSTANCÉS ÉTIOLOGIQUES DE LA MORT SUBITE THIMIQUE

La mort subite thymique, sans cause occasionnelle, est assez rare. Elle s’observe surtout chez le nouveau-né ou chez l'enfant en bas âge, très rarement chez l’adulte. Ces accidents surviennent surtout la nuit, en dehors de tout symptôme prémonitoire. Un nourrisson s’est endormi comme d’habitude le soir et, le lendemain matin, on le trouve mort dans son berceau. On soupçonne une personne de l'entourage, souvent la mère, d’avoir causé la mort de l'enfant, soit accidentellement, soit même volontairement; à l’autopsie, on ne trouve pas de lésion, si ce n’est une hypertrophie du thymus.

Parfois ces morts subites sont fréquentes dans une même

famille (syndrome de Morquio) (Observations d'Hédinger,

de M. Perrin). L’hérédo-syphilis a été signalée dans ces cas (Battino, de Corfou, E. Martin).

Chez les enfants plus âgés ou chez l'adulte, la mort thymique survient d’une façon aussi imprévue, en pleine santé paparente, soit sans cause appréciable, soit à la suite d’une émotion ou d’un incident banal: bain chaud ou froid, injection hypodermique, flexion bruque de la tête en arrière, etc...

Il est à remarquer que ces faits s’observent assez fréquemment chez des aliénés ou des nerveux (épileptiques, hysté-

riques, etc) qui présentent assez souvent un état thymicolymphatique. Enfin, dans l’étiologie de la mort thymique, une place à part doit être réservée à l’anesthésie chirurgicale.

Au milieu ou à la fin d’une opération, parfois même au début, ou quelques heures après, survient une syncope cardiaque que rien ne pouvait faire prévoir. Le visage pâlit, la pupille se dilate, le cœur s'arrête, tandis que les poumons fonctionnent encore parfois. Tous les moyens mis en œuvre pour ranimer le sujet restent sans résultat et la mort survient.

La position assise favoriserait la syncope mortelle, et Brouardel, à ce propos, dans son livre sur les asphyxies, a dit:

« N'administrez jamais un anesthésique à un malade assis. Depuis les premiers accidents mortels dus au chloroforme, on a toujours considéré qu'il était imprudent d’endormir un malade dans la position assise; on ne peut nier en effet que cette position ne favorise la syncope. Il est probable que les accidents sont plus fréquents chez les dentistes, parce qu’ils asseyent leur patient au lieu de le coucher. Dans tous les cas, l’opinion des magistrats est fixée à ce sujet. »

La syncope mortelle est indépendante de la dose d’anesthésique utilisée, puisqu'elle peut se produire après l’administration de quelques goutes seulement. De même, la nature de l’anesthésique employé est sans importance. On a observé des cas de mort subite avec l’éther, le chloroforme, le chlorure et le bromure d’éthyle, le protoxyde d’azote, le mélange de Billroth ((chloroforme 100, éther 30, alcool 30) ou l’anesthésie mixte au bromure d’éthyle et au chloroforme. La mort peut même survenir après anesthésie locale (tropococaïine) (Heroszkiewicz).

Dans certains cas, la syncope mortelle survient foudroyante,

la respiration s'arrête brusquement et tous les moyens em-