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hypertension intracramienne, cause importante de la mort des premiers jours dans les fraclures de la base du crâne.

Dans cette étude nous aurons surtout en vue les fractures fermées de la base, s'accompagnant de phénomenes diffus. Nous laisserons systématiquement de côté les fractures parcellaires, celles du rocher par exemple ainsi que les fractures ouvertes s'accompagnant d'un Rématome intracrânien.

La chirurgie est parfaitement armée contre les complications de ces fractures et les règles de l'intervention chirurgicale sont aujourd'hui classiques. La complication immédiate d'un traumatisme crânien est tout d'abord l'épanchement de sang en tant qu'hémorragie, inévitable dans toute fracture. En même temps que se pro-. duit cette irruption sanguine le liquide que contenait

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les ventricules se précipite vers les orifices qui lui sont réservés. Ces trous sont trop petits : il faut un eertain temps pour que le liquide puisse passer et si la pression transmise est trop forte il peut y avoir éclatement du ventricule. Lorsque comme dans ie cas habituel le ventricule est assez résistant, la force de propulsion du liquide céphalo-rachidien détermine la production de foyers ecchymotiques à distance. Au bout de quelques instants il se produit des phénomènes vaso-moteurs intenses et consécutivement à cette vaso-dilatation le hquide céphalo-rachidien augmente.

Ces modifications circulatoires intenses sont sous la dépendance directe du sympathique. Les artères de la base sont entourées de filets sympathiques au même titre que les autres artères de l’économie. 11 semble même que pour régir plus efficacement la circulation intracranienne il y ait une abondance plus grande de rameaux sympathiques au niveau des vaisseaux carotidiens, Au inoment du traumatisme il se produit tout d’abord un spasme artériel de courte durée et une vaso-dilatation consécutive. |

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Les relations entre les phénomènes vaso-moteurs et l'hyperproduction du liquide céphalo-rachidien sont analogues à ce qui se passe au niveau du rein. Le liquide céphalo-rachidien est soumis aux modifications de la cireulation :il prend naissance au niveau des plexus choroïdes qui possèdent une vascularisation très riche, à telle enseigne que certains auteurs ont voulu les considérer comme une glande dont la sécrétion était le liquide céphalo rachidien.

Il s’agit plutôt d’une filtration élective dont lhyperfonc-

tionnement est lié à des irritations d'origine réflexe, infammatoire ou mécanique. Depuis longtemps d’ailleurs on à considéré comme un facteur important de l’hydroposie ventriculaire la compression du sinus droit et de la grande veine de Galien : d'autre part, les plexus choroïdes ayant la même origine embryologique que la pie mère on peut concevoir la persistance d’une solidarité fonctionnelle entre ces deux formations vasculaires; une irritation des méninges pourra déterminer un fonctionnement plus actif des plexus choroïdes.

Muret, qui a étudié l'évolution de l’épanchement sanguin primitif, établit qu’en dehors de cette hyperpression immédiate due au liquide céphalorachidien, il y a une hyperpression secondaire au moment de la résorption de l’épanchement par les polynueléaires. Cette résorption se traduit par des phénomènes d’irritation méningée et l'hyperpression secondaire apparaît.

Ces différents stades physio-pathologiques se traduisent cliniquement par une première période de coma intense due à l’irruption du sang, à la'commotion nerveuse et aux désordres immédiats causés par la cireulation anormale du liquide céphalo-rachidien. Après une période très courte d'amélioration apparaît une deuxième période de coma plus profond causé par la compression cérébrale qui vient s'ajouter aux phénomènes de contusion et de commotion.

Cette hyperexcrétion du liquide céphalo-rachidien va déterminer la compression cérébrale qui est le syndrôme le plus fréquent des fractures envisagées. La pression artérielle s'élèvera tout d'abord pour lutter contre la pression intracrânienne et lorsque la pression intracrânienne

sera devenué supérieure la conséquence sera la diminution ou la suspension des fonctions cérébrales.

Le liquide céphalo-rachidien ne semble pas borner son action hypertensive aux désordres que nous venons d'énumérer. Accumulé dans les réservoirs que constituent les ventricules il peut arriver à distendre ceux-ci. Les 27 observations anatomo-cliniques de Bollack, relatives aux tumeurs cérébrales, établissent que la distension des ventricules est presque la règle dans les tumeurs cérébrales. La physiologie pathologique de ces distensions repose sur plusieurs faits : en premier lieu l’augmentation de la production du liquide céphalo-rachidien et dans la suite les troubles de la résorption et de la circulation du liquide.

À ces 3 causes il faut ajouter un facteur d'ordre hydrodynamique; il faut que la pression dans les ventricules soit supérieure à celle des espaces sous-arachnoïdiens. Les tumeurs cérébrales, par leur siège sur les voies d'écoulement du liquide céphalo-rachidien, favorisent cette rupture d'équilibre. Cette physiologie pathologique s'applique pour les trois premiers points aux traumalismes de la base du crâne. La quatrième condition de compression des voies d’excrétion du liquide céphalorachidien n'étant pas réalisée dans les traumatismes envisagés, il semble que l’on ne doive pas rencontrer la distension ventrièulaire dans les fractures de la base du crâne. Mais la stase papillaire qui constitue le symptôme objectif de l'hypertension ventriculaire est quelquefois constatée dans les traumatismes craniens (Von Haselberge, 4 fois sur 40, Battle 12 fois sur 164, Graf 4 fois sur 90).

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En présence de stase papillaire dans un traumatisme de la base du crâne, il serait intéressant de pouvoir faire l'examen des cavités ventriculaires pour voir si la distension du IIIe ventricule isolée ou associée à celle des ventricules latéraux est la règle comme au cours des tumeurs cérébrales. Au cours des modifications cireulaioires intenses consécutives à un traumatisme une modification de pression relativement faible à l'avantage des ventrieules, nous paraît devoir être suffisante pour produiré Ja dilatation du ITTe ventricule dont les parois sont irès minces.

Nous retiendrons de ces hypothèses que la stase papiljaire au cours des traumatismes crâniens est probablement conditionnée par la dilatation ventriculaire comme au cours des tumeurs. La succession des phénomènes est la suivante : hyperproduction du liquide céphalo-rachidien, hypertension ventriculaire, dilatation ventriculaire, stase papillaire.

L'explication pathogénique de la stase papillaire donnée par Bollack est la suivante |

« L'hémalome des gaines du nerf optique n'est pas à

Ja base de la stase papillaire, mais « la constance de l'hypertension et de la dilatation ventriculaire constatés cliniquement et anatomiquement, d'une part; l'intimité des connexions embryologiques, hystologiques et anatoniques entre le chiasma et le IIT° ventricule et 12 retentissement direct sur le premier des lésions du second, d'autre part, viennent nous inciter à attribuer à la he , tation ventrieulaire le plus grand rôle dans la production de la stase ‘papillaire. »

Nous avons vu que l'action hydrodynamique du li-

quide céphalo-rachidien était capable de faire apparaître tous les syndrômes immédiats des fractures fermées du crâne.

La pathologie infantile nous donne un exemple saisissant du rôle primordial du liquide céphalo-rachidien. La formation d’un céphalhydrocèle traumatique (à contenu liquide céphalo-rachidien) chez un enfant quelque iemps après un traumatisme crânien nous montre que l'hyperproduction du liquide peut aboutir à une véritable tumeur liquide communiquant avec les espaces: vides rachidiens.

Dans la thérapeutique que nous préconiserons, nous devrons tenir compte de cette distension ventriculaire possible, nous y penserons surtout lorsqu'à côté d'un syndrôme très net d'hypertension avec stase papillaire nous aurons une tension du liquide spinal normale ou peu augmentée; il y aura alors un barrage en un point de la circulation céphalorachidienne et peut être au niveau de la circulation ventriculo-sous-arachroïdienne, il faudra alors avoir recours à une décompression différente, soit trépanation décompressive, soit ponction ventriculaire.

Les autres syndrômes, intoxication hématique et infection n'apparaîront que secondairement aux syndrômes précédents et très fréquemment associés à eux; là encore l'hypertension intracrânienne joue un rôle. Dans l'intoxication hématique il y a parrallélisme entre l'hypertension et la résorption.

On peut agir favorablement sur la résorption en diminuant l'hypertension. L'étude cytologique des phéromènes de résorption nous permet, d’après les travaux de Quénu et Muret, de faire un pronostic et d'enregistrer

ies bienfaits de la décompression. Nous ne voudrions pas oublier, dans cette étude pathogénique, le rôle dû à l’activité des glandes surrénales. Certains auteurs, Mousüier en particulier (Presse Médicale, 28 février 1918), ont mentionné certains cas de mort dans les 24 heures par œdème pulmonaire chez des blessés crâniencéphaliques. La mort serait due à la suractivité pathologique des capsules surrénales. Cette hvperépinéphrie, déclanchée par le traumatisme, entraînerait une hypertension croissante. Le traitement, d’après cette pathogénie, serait celui de l'hypertension.

Mentionnons aussi le retentissement sur l'hypophyse des cas s'’accompagnant de dilatation ventriculaire.

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