PATHOGÉNIE

La myocardite a été considérée par les uns comme une conséquence de l’état principal, par les autres, surtout Haussman (1), comme produite par la fièvre puerpérale. Je ne puis me résoudre, je l’avoue, à considérer la myocardite comme le résultat de l’état puerpéral, si on entend par ce mot la g*estalion et les suites de couches, ou bien encore la fièvre puerpérale, soit que l’on considère cette dernière comme une fièvre de lait, soit, ainsi que le voulait déjà Van Swieten (2), comme une fièvre traumatique. Il me répugne, en effet, d’admettre que la gestation, cet acte physiologique pour lequel la femme a été créée et qui est un des nobles buts de son existence soit toujours pour elle une menace de mort. Eh quoi ! à ce cœur qui nous devons le jour,

(1) Haussman. Zur OEtiologie des WochcnbctÜebers. Gcntrablatt, 1874.

(2) Van Swieten, Aphorismes.

qui nous promet tant de tendresses, qui est l’âme de la mère, qui ne palpite guère que pour nous, nous le tuerions, en venant au monde, nous ne devrions la vie qu’à sa mort? Pareils à ces êtres placés bien bas dans l’échelle animale et qui, en sortant du sein de leur mère, en emportent jusqu’au dernier soupir. Eux au moins, n’ont plus besoin de mère alors, il n’en est pas de même pour nous. Notre existence est pour un temps, encore, rivé à la sienne, nous avons besoin de son sein pour nous allaiter, de ses caresses pour nous réchauffer, de ses soins incessants pournous faire grandir et, si la gestation et 1 accouchement étaient une cause fatale de degenérescence du myocarde et par suite toujours une menace de mort, notre naissanceserait uncontre-sens. Il n’yenapointdanslanature.

Il n’en est plus de même si avec MM. Hayem, Cornii et Ranvier(l),Parrot (2), Jaccoud (3) etc., on l’attribue à la fièvre puerpérale infectieuse, survenant, soit sous forme épidémique, soit sous forme sporadique. On pourrait alors, à l’exemple de M. Hayem, regarder la myocardite, «comme une altération d’origine dyscrasique. » La similitude des lésions trouvées dans d’autres maladies infectieuses, telles que : la fièvre typhoïde, la variole, l’infection purulente et les observations IV, V et VI confirment cette théorie. Il n’en est pas de même de mes deux dernières. Ici, la mort est survenue peu après l’accouchement, alors que tout symptôme puerpéral ne s’était pas encore manifesté. Bien plus les besoins du myocarde ne sont pas toujours proportionnés à la durée de l’infection puerpérale. Les deux observations suivantes semblent du moins le prouver.

Ons. IX. La nommée Rose B...., âgée de 26 ans, mariée et primipare,

(1) Gornil et Ranvier, Manuel d’Histol. path., t. I.

(2) Parrot, Dict. encycl. des sc. méd. art. Cardite.

(3) Jaccoud, Pathologie interne, t. I.

entre le 9 juin 1875, salle Sainte-Catherine, n°7, service de M. le professeur Girard. L’accouchement à terme remonte à un mois. Il n’a pas eu des suites heureuses. A 1 entrée, on constate, chez cette femme, tous les signes d’une pelvi-péritonite.

Pendant les quinze derniers jours, surtout, qu’elle est restée dans les salles, le pouls a été petit, dépressible, irrégulier et intermittent, parfois dicrote. Il y avait de plus deux bruits de souffle : l’un, très-léger à la base et au premier temps ; 1 autre, plus intense à la pointe et aussi au premier temps. La mort arrivée le 12 juillet, c est-à-dire plus de deux mois après l’accouchement, permit de constater, par l’autopsie, outre les traces d’une ancienne péritonite avecadhérence des anses intestinales, un énorme abcès occupant toute l’étendue du tissu cellulaire intra-pelvien. Le cœur était mou, flasque, décoloré en certains points surtout au niveau des piliers (1). C’est à ce niveau, surtout, que j’ai trouvé un néoplasme intra-fibrillaire assez abondant, composé de cellules fusiformes à un ou plusieurs noyaux, des cellules rondes granuleuses, le tout contenu dans une atmosphère cellulo-fît reuse. Les fibres musculaires étaient granuleuses* Tandis que dans le reste du cœur, soit dans la cloison, soit dans l’épaissenr des parois ventriculaires, les fibres étaient plus souvent saines, parfaitement striées ît le néoplasme beaucoup moins abondant.

Obs. X. — La nommée Adèle S...., âgée de 24 ans, domestique et fille mère, entre à 1 Hôtel-Dieu le 2 août 1875, salle Sainte-Elisabeth, n° 26. Accouchée iepuis trois jours, elle présente tous les signes d’une péritonite et d’une pneumonie du sommet gauche. Le pouls est dépressible, filiforme, dicrote, intermif- .ent. L’impulsion cardiaque est très-faible. Il existe de plus un bruit de souffle i la pointe et au premier temps. Je regrette que l’état de stupeur de cette emme ne m’ait pas permis d’avoir des renseignements sur les phénomènes survenus- pendant la gestation. La mort, qui eut lieu le 4 août, à JO heures du matin, permit de confirmer, par l’autopsie, le diagnostic. Celle-ci révéla, en )utre, l’existence d’une myocardite aiguë. Le cœur était flasque, friable, de ■ouleur jaune ocre. Rien au péricarde, rien aux valvules. Dégénérescence gratuleuse très-marquée de presque toutes les fibres avec néoplasme inlra-fibrilaire très-abondant.

Je ne saurais admettre la théorie de Liebermester (2) qui

(1) Dans tous les cas que j’ai observés il m’a toujours paru que les lésions itaient plus marquées dans l'épaisseur des piliers que dans le reste du cœur.

(2) Liebermester, Deutsches Arch. für Klinicbe méd., Anal, in Arch. g. rnéd. in. 1866.

attribue la dégénérescence du myocarde à l'élévation de la) température, et je ne pense pasqu’on veuille tenir compte de) l’élévation de 1/2 à 1 degré, trouvée par Bærensprung(l)dand les derniers mois de la grossesse. D’après les faits que j’ai) observés, je serai plus portéà admettre, comme cause de myo4 cardite, les troubles nutritifs Martini) i2), les affections de) l’estomac (Ponfick) (3). Dans les observations VI, VU et VIII„ il y a eu des malaises et même des troubles gastriques plusieurs mois avant l’accouchement. Je passe les hémorrhagies! antérieures, comme le veut L. Perl. Dans l’observation VII, il y a eu un peu d’hémorrhagie, avant et pendant le travail! mais, la mort étant survenue deux jours après, il est peu croyable que la perte sanguine ait eu le temps de provoque!! un myocardite aussi intense. D’après les faits que j’ai pu observer, je serai porté aussi à admettre les causes suivantes données par Bernheim (4) et Da Costa (5). 1° Les travaux) manuels pénibles, les exercices fatigants (Corvisart). Les deux femmes des observations Y et VII étaient domestiques. 2° Les violentes passions, les émotions vives ou durables et les chagrins que Morgagni plaçait en première ligne. La femme de l’observation VIII passe trois mois en prison, sousladouble accusation d’homicide et d’adultère. « Le cœur, dit M. Peter, est l’aboutissant de toutes les émotions. Le cœur physique est doublé d’un cœur moral et la fatigue exagérée de celui-ej: produit la dégradation rapide de celui-là. » 3° Les excès de coït, observation YI. 4° Les efforts d’expiration. Ces efforts, normaux pendant les deux derniers mois de la grossesse, sont

(t) Baerensprung. Intersuchungen uber die Tcmperaturverhütuisse, etc. Muller, arch. füranat. 1851.

(2) Martini. (Beitrag zur pathol . Histol. dor quergestrerftçx. Muskeln, )868.

(3) Ponfick. Ueber Pettheiz Berl. Klin. Wochensch, 1873.

(4) H. Bernheim. De la myocardite aiguë. Thèse de Strasbourg, an. 1867.

(5) Da Costa. On strain and over act. of thc heart. The Toner lect. et Snoithjl Misselanesus collect. an. 1874.

fautant plus prononcés que la femme est de petite taille, ou i i’a pas atteint son entier développement, ce qui peut être le as des observations IV etV, mais surtout de l’observation VII. •° Le surcroît d activité du cœur. Ce surcroît d’activité du œur serait déterminé, d’après P. Mohamed (1)* parla forte élision artérielle, forte tension qui existerait, surtout chez :‘3S primipares, dans les dernières périodes de la gestation* œs recherches sphygmogràphiques J. Barnes (2) viennent de ' onfirmer les idées émises par P. Mohamed. D’après M. Peter i surcroît de travail du cœur serait dû. à une augmentation -e la masse du sang en circulation dans l’état de grossesse. Le cœur de la femme grosse, dit-il, bat pour deux. »

C'est en réunissant plusieurs des causes admises plus haut u’on peut, en dehors de l’infection puerpérale, expliquer la irésence de la myocardite après l’accouchement.

En résumé, après la gestation, la myocardite peut être Ittribuéeà l’infection puerpérale, ou bien à des troubles fonoœnnels antérieurs à l’accouchement. Dans les deux cas où u myocardite était des moins contestables (ob. Vil et V III), n’y a aucun doute qu’elle remontait à l’époque de la gesta^

• on. J’ai omis d’énumérer, dans ce chapitre, les causes qui, ni dehors de la grossesse et des suites de couches, peuvent éterminer la myocardite; à l’occasion, on devrait cependant m tenir compte.

SYMPTOMATOLOGIE ET DIAGNOSTIC

J’aurais désiré, dans ce chapitre sur la symptomatologie, ouvoir m’appuyer davantage sur mes propres observations, îais dans les unes, les maladies concomitantes m’ont empêtié de démêler ce qui revenait à la myocardite, dans les au-

(1) Mohamed. The etiology of Buglh’s disease. Med. chirur. Transact. 1874.

(2) J. Barnes. The indic. afforded by tlic spgymogr. Trtttiëof the Obst. soc. of ond. 1875.

très I imprévu, la soudaineté de la mort survenant au moment où on s’y attendait le moins, morts subites dans toute lac* ception du mot, ne m ont pas toujours permis d’observer ej de suivre le signes fournis par le cœur. C’est en passant, el pour ainsi dire par hasard, que j’en ai parfois noté quelques! uns. Aussi n’ai-je pas cru devoir attribuer une trop grande! valeur aux symptômes que j’ai pu observer.

La plupart, des auteurs, au reste, ne sont guère précis suis les signes de cette affection. « Reconnaître l’existence d’une myocardite aigrie, dit M. Maurice Raynaud (1), est toujours chose extrêmement difficile. ..La lésion reste souvent latente... Les signes physiques n’offrent pas plus de netteté que les» symptômes fonctionnels. Pour M. Bernheim « la myocarditef manquant de sigmes physiques qui lui soient propres et em-i pruntant la plupart de ceux qui raccompagnent à l’endocardite, le diagnostic, ajoute-t-il, est souvent impossible.»! M. Parrot (2) « reconnaissant qu’au milieu des états morbides différents, qui donnent naissance à la myocardite aiguë etf dont les symptômes dominent complètement la scène mor-| bide, il est impossible de faire la part des symptômes que provoque l’inflammation du myocarde... proclame franchement son ignorance sur ce point de pathologie. » L’auteur, qui a fait la partie pathologique du mot cœur , dans le dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, s’exprime ainsi au sujet du ramollissement de cet organe, observé dans les = pyrexies, « En dehors des cas suivis d’autopsie et de ceux où les altérations sont assez avancées pour se révéler par des signes physiques, on manque d’un critérium à l’aide duquel j on puisse dire : tel malade est touché jusqu’au cœur, tel au- •

tre ne 1 a pas été. » Nous ne sommes donc gmère plus avancé

(t) M. Raynaud. Dict. raéd. et ohirurg. prat.. art. Cœur.

(2) Parrot. üict. encyc. des sc. méd., art. Cardite.

que Sénac lorsqu’il disait, en 1749, au sujet de l’inflammation de cet organe :« ce qu’on peut reprochera un tel détail, c’est qu il ne renferme que des objets qui sont très-cachés, il n’y a que la mort qui puisse lever le rideau qui les couvre. >»

11 faut le reconnaître, cependant, quelques auteurs ont essayé de découvrir les signes fournis par le myocarde enflammé et c est, grâce à leurs travaux, surtout, que je vais tenter id’esqüisser la symptomatologie de cette affection.

D après Bernheim la matité précordiale reste normale, rreid reich (1), au contraire, a constaté une augmentation de iruatité transversale du cœur bien que souvent on ait noté une diminution du volume de cet organe.

L impulsion cardiaque est moins distincte. Freidreich et Samberger (2), regardent même ce symptôme comme un des olus constants. D’après MM. Lancereaux (3), Maur. Raynaud Havem, l’impulsion cardiaque est irrégulière et affaiblie. )3arfois cette faiblesse est progressive, d’autrefois brusque : 'die disparaît, alors, d’abord à la pointe età gauche. (Stokes) (4). ./impulsion peut même être nulle (Sobeinheim (3) et Jaccoud), »u à peine sensible (Niemeyer) (6). Ou bien les battements du ceur sont normaux (Salter) (7) même plus énergiques (Sinonet (8) et Raikem) (9). Le rhythme des contractions est œuvent irrégulier, soit d’une manière permanente, soit par

(1) Freidrich. Krank. des Herzens. Handb. derspec. path. a. Ther Erlangen, "867 et in Virch. Handb. V. 2, 1861.

(-) Bamberger, Lehrb. der Krankh der Hcrgens, 1857.

(3) Lancereaux. Atlas d’ànat. pathol .

(4) Stokes. The diseases ol' the Heart, etc. Dublin 1854, trad. par Senac.

(5) Sobernheim, Prakt. Diagn. der inner. Krankh. Berlin, 1837.

(6) Niemeyer. Pathol, interne.

(7) Salter cité par Bernheim.

(8) Simonet. Thèse sur card. part, et géuêr., Paris, 1824.

9) Raikem, cité par Bouillaud. In Traité clinique des mal. du cœur.

instant (Hamernyk) (1). MM. Desnos et Huchard (2) ont divisé la marche de la myocardite aiguë en deux périodes!: Dans la première qu’ils appellent « période excitative dm cœur » le choc précordial est très-fort, les battements sont! tumultueux ; dans la deuxième « période d’affaiblissement dif cœur», le choc précordial, peu perceptible au doigt, est remplacé par une légère ondulation. »« Tremblement du cœur >i de Laneisi. Dans les observations VI. Vil, VIII et X, j’ai notqs la faiblesse de l’impulsion cardiaque, faiblesse qui dans l’observation VIII avait succédé à une impulsion assez forte. Dan^ toute l’impulsion était plus marquée vers la partie médiane du cœur.

Pour les bruits, les variations sont encore plus grandes.»' Ils sont sourds et faibles, mais nets (Hezfelder (3) et OppoL? zer) (4),ouconfus (Jaccoud), ou faibles seulement (Hayem). Ldj premier et le second bruit sont convertis en un simple claquement (Hope) (5). Dans l’observation VI c’était seulement le second. Le premier bruit systolique est presque toujours affaibli. D’autres fois il disparaît complètement, tantôt à gau che, tantôt des deux côtés (Stolœs). Le plus souvent il es» remplacé par un bruit de souffle àla pointe (Ilayem (6) et Jaccoud). C’est ce que j’ai noté dans les observations VII et X. D’après Demme(7), ce bruit de souffle disparaîtrait avant lait mort. Ce bruit de souffle serait dû, d’après Freidreich, Demmaj et Stein, à une insuffisance de la valvule mitrale. Si, comme j’ai cru l’observer, la myocardite débute et se trouve toujours plus accentuée dans l’épaisseur des muscles pupillaires,

(!) Hamernyk. OEstern. Jahrb. 1843, Jul.-Aug.

(“2) Desnos et Huchard. Descompl. card. dans la var. et not. de la myoc. ^a | riol. Un. med. 1870.

(3) Herzfeldet, Wiener Jeitschr., 1860.

(4) Oppolzer’s, Vorles, über spec. Puth. Erlangen, 1866, 1er fasCj

(5) Hope, Diseus of the heart, 1832,

(6) Loc. cit. et Etudes sur les myos. symp. Arch. phys. an. 1870.

(7) Demme, Schweiz. Zeisschr, I, 1, 2j 1862.

on pourrait peut-être ainsi expliquer l’insuffistmce relative des valvules. D’autres fois, le premier temps est sourd, le deuxième dédoublé, d’où des intermittences et des irrégulai ités (Hayem). Quelquefois enfin, il n’y a pas de souffle '(Stein) (1). Dans la période d’affaiblissement il existerait, d’après MM. Desnos et Huchard, un lég’er bruit de souffle au premier temps et à la pointe. Dans la plupart des cas, deux souffles: l’un à la base, l’autre à la pointe. Je n’ai observé un double bruit de souffle que dans les observations VI, VII et IX. Dans cette dernière observation, j’ai constaté que le bruit de souffle de la base était moins marqué et plus moelleux que celui de la pointe.

L état du pouls est tout aussi variable. Il est faible •IM. Raynaud), tremblant (Corvisart), petit, intermittent, irrégulier (Jaccoud), d’une exiguïté croissante (Kreysiz (2) et Demme), souvent dicrole (Stokes et Hayem). D’après Hope (3) ■3t Demme, il y aurait désaccord entre le pouls cardiaque et te pouls artériel. D’après MM. Desnos et Huschard, dans la première période, le pouls serait violent et régulier; faible et • rrégulier dans la deuxième. Pour mon compte, je l’ai trouvé 1 )etit, dépressible, intermittent dans les observations VIÏI, X et X, irrégulier dans l’observation IX, dicrote dans les observations IX et X.

En dehors des symptômes fournis par le. pouls et le cœur, >n a observé encore, une douleur précordiale, avec sensation d engourdissement, pouvant s’étendre jusqu’à l’épigastre et 'épaule gauche. Cette angoisse serait souvent soulagée, d’a- )rès Sobernheim, par la pression de la main ou les fortes inspirations. On a observé encore l’oppression, les syncopes, es palpitations, la dilatation des pupilles, la céphalalgie, les

(b stein, Unlersuchugen über Myokard, Munich, 1861 .

(2) Kreysig, Die Krankb* dos Herzcns, 1815-1817.

(3) Hope, Diseas ol’ the heurt, 1832.

hallucinations, les rêves pénibles, les vertiges, les convulsions, la cyanose des extrémités et de la face, et d’autres symptômes produits aussi, soit par la gêne de la circulation pulmonaire, soit par l’ischémie artérielle de l’encéphale.

Ainsi qu’on vient de le voir, la symptomatologie de la myocardite aiguë est loin d’être parfaitement établie, et, par suite, les signes qui doivent la faire reconnaître ne sauraient être précisés encore. Cet embarras augmente, si l’on songe que les symptômes attribués à la myocardite peuvent être le résultat, d’après Shapter (1), de troubles cardiaques purement nerveux; si l’on songe que Fritsch (2) a constaté, chez les femmes en couches, un souffle accompagnant le premier bruit du cœur et même un dédoublement du second bruit, phénomènes qui seraient dus aux modifications de la pression sang’uine dans la circulation pulmonaire; si l’on songe, enfin, que les symptômes de la myocardite peuvent être les mêmes que ceux de l’endocardite, inflammatoire et ulcéreuse MM. Charcot etYulpian (3), Yast (4), Vaille (5), J. Simon (6) et surtout, les mêmes que ceux présentés par l’endocardite puerpérale (Martineau (7) et Decornière (8).

J’ai observé le fait suivant :

Obs. XI. — Le 24 janvier 1874, après 30 heures de travail, avait accouché à la maternité uneprimipare, la nommée Marie G..., âgée de 20 ans. Le 6 février le pouls devint un peu'fréquent, cependant le ventre était souple, non douloureux, les lochies persistaient. Le7, le pouls est fréquent, dépressible, la peau

(1) Shapter. Notes and observ. on diseases oftheheart. Lond. Churchill, 1874.

(2) Fritsch, Bemerkungen Fur Path. und Phys, des circul., etc., Arch. fût Gyn., t. VIII, 1875.

(3) Charcot et Vulpian, Mém. soc. de Biol. 1861, et Gaz. méd., juin 1862.

(4) Vast. Endocardite ulc., thèse Paris, 1864.

(5) Vaille. Rhumat puerp., thèse Paris, 1867.

(6) J. Simon. Malad. puerp. (End. ulc.), th. conc. 1868.

(7) Martineau. Des Endocardites, th. conc. 1866.

(8) Decornière. Essai sur l’endocardite puerp., thèse, Paris, 186U.

moite, le ventre ballonné, un peu douloureux, la langue rouge à la pointe. Il y a eu un peu de délire, la nuit. Légère surdité. Les lochies et la secrétion lactée ont disparu. Les battements du cœur sont accélérés et comme sous l’oreille. Le premier temps est un peu soufflant, surtout à la base, ou plutôt sourd et .comme prolonge. Le B, état idem, quelques épistaxis, langue sèche. Le 9, pouls toujours fréquent, dépressible, irrégulier. L’impulsion cardiaque est plus ; faible, il existe deux bruits de souffle au premier temps: l’un à la base l’autre

à la pointe. La respiration est pénible, haute, la face un peu congestionnée. .Incontinence d urine. Les jours suivants la respiration devient plus anxieuse la congestion de la face augmente, le pouls se ralentit : il devient irrégulier et i intermittent. Enfin la malade, plongée dans le coma, mourut le 14 février.

A 1 autopsie faite le 15, je trouvais outre les traces d’une métro-péritonite et une forte congestion des poumons, les lésions suivantes du côté de l’endocarde- La face interne des ventricules a perdu son poli, elle est d’un roime assez intense. Au niveau des valvules l’endocarde est épaissi, comme infiltré. L injection, beaucoup plus marquée, lui donne l’aspect granuleux delà fraise. On observe, surtout cette injection, au niveau des valvules mitrale et triscuspide, tant sur les cordons tendineux que sur les valves. Le maximum d’intensite existe sur la face ventriculaire des valvules sygmoïdes, tandis que la face artérielle est presque saine.

Qu’on joigne encore aux difficultés du diagnostic les troubles del appareil circulatoire, déterminés par la fièvre puerpérale et ses nombreuses manifestations, par l’anémie résultant des hémorrhagies produites pendant la gestation 2t 1 accouchement, et l’on s’aperçoit que la prédiction de Laënnec (1) n’a guère été démentie. « Il n’est pas probable, lisait-il, en parlant de l’inflammation du myocarde, que auscultation en fournisse des signes certains. » Les nom- Dreuses recherches entreprises sur ce sujet nous permettent l’espérer encore; mais, pour le moment, nous nous voyons iontraint à répéter encore avec M. Parrot, au moins pour la nyocardite puerpérale, « qu’il est nécessaire de faire appel à a sagacité des cliniciens pour combler cette lacune. »

(l) Laennec. Auscul. méd.

Coste