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complication inflammaloire;dans le cas où la maladie doit aboutir à la mort, en 12, 24, 48 heures, la température s’élève à 4o°. Nos observations corroborent en partie ces judicieuses remarques ; nous avons constalé que les températures prises moins de 24 heures après l'ictus ou ie début de la maladie élaient abaissées sensiblement ; ensuite, elles se relèvent en effet ; mais nous avons aussi remarqué que la courbe thermique s'écartait, dans plusieurs cas, de celle que permettaient de prévoir les études précédentes ; d'abord en ce qu'elle ne se maintenait pas entre 37 | et 38, mais s'élevait parfois haut, dès les premiers jours, sans marquer une mort rapide ; ensuile en ce que la mort n'élait pas toujours précédée d'une période d'élévation brusque et rapide, même quand l’obilus se produisait au bout de plusieurs jours; enfin, en ce que, d'une manière générale, les courbes paraissent anormales et fébriles, davanlage que ne semblent l'avoir remarqué les auteurs classiques. Est-ce possible de proposer une explicalion de ces faits ? Sans doute, dans l'incertitude où l'on est encore sur le vérilable mécanisme de la fièvre dans les lésions cérébrales, tenter une interprétation, soit de son existence, soit de ses modalités, soit surtout de sa cause, est excessivement difficile ; on ne peut le faire que sous réserve. D'après les idées en cours, on attribue l'hypothermie du début au choc encéphalique que provoque la fluxion sanguine, et les hyperthermies ou simplement la fièvre, lerminales ou intercurrentes, soit à des infections surajoulées, soit à de l'encéphalite dite « réactionnelle », secondaire au fover sanguin. Mais souvent les faits sont en désaccord avec cette interprétation, en ce qui concerne

les causes de la fièvre. On voit, par exemple, Mermet ne

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présenter ni escharre, ni lésions pulmonaires, contracter, sculement les derniers jours de sa vie, de la cystite et des abcès miliaires des reins; or, sa courbe est surtout thermique dansles premiers jours, alors qu'il n'avait pour expliquer sa fièvre que ses lésions cérébrales. Métral, sans escharre ni lésions pulmonaires, présente son maximum thermique les premiers jours; Argaud, sans infection urinaire, ni escharre, ni lésions pulmonaires, offre sur sa courbe des oscillations Uermiques atteignant 3805. Les autres observations, il est vrai, se rapportent à des malades ayant, soit un peu de broncho-pneumonie, soit des escharres. S'il est donc légilime de penser que, dans certains cas, les élévations thermiques chez des malades succombant à une hémorragie cérébrale peuvent être liées à des lésions intercurrentes inflammatoires extra-cérébrales, il est aussi permis de croire que, dans d’autres, les mouvements fébriles ne sont pas expliqués par cette cause, puisqu'elle est absente. Nous croyons bien davanlage que la cause de la fièvre est l'encéphalite qui évolue chez ces malädes. Nous ne désignons pas par ce terme ce que les auteurs appellent l'encéphalite « réactionnelle » secondaire au foyer sanguin, car nous ne croyons pas qu'elle existe d’une manière indépendante ct bien définie. Ce qu'on a pris pour de linflammation « réactionnelle », c'est en réalité la continuation, la recrudescence d'une inflammation déjà existante et, pour le moins, contemporaine du foyer sanguin. Il est habituel de dire, en effet, que l'élévation {hermique qui précède el annonce de près la mort est la traduction de l’encéphalile dite secondaire. Gr, deux de nos malades sont morts sans avoir présenté

cette élévation hyperthermique ; d'autres sont morts avec

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une poussée hyperthermique des plus nettes, nrais celle-ci est survenue après un temps très variable (13 jours, 27 jours, t7 jours, 7 jours, 3 jours); d'autres ont eu cette forte poussée fébrile dans les tout premicrs jours, puis ont survécu près d’un seplenaire, et sont morts lantôtavec, {antôt sans surélévalion terminale. Tous, à l'autopsie. avaient une lésion inflammatoire nelle dans leur subslance cérébrale, en même temps qu'un foyer sanguin. En outre, les malades qui guérissent ont-ils ou non de l’ « encéphalite réactionnelle »? Il serait curieux, en vérilé, qu'en présence de la même cause, à savoir un foyer sanguin dans le parenchyme cérébral, ce tissu ne paraisse pas s'enflammer dans les cas qui guérissent et devienne, seulement dans les cas fatals, le siège d'une « inflammation réactionnelle » qui se développerait, chez certains malades, tout de suite et de telle manière qu'ils survivent tantôt quelques heures, tantôt quelques jours, et qui ne se montrerait, chez d’autres, que très tardivement. D'ailleurs, qu'est-ce qui causerait cctle «inflammation réactionnelle » ? Si c’est le sang seul, par sa présence, il devrait toujours entraîner avec lui cette lésion inflammaloire chez tous les malades, ceux qui guérissent comme ceux qui meurent, dans des délais à peu près équivalents; il ne devrait pas y avoir des écarts si grands entre l'époque du développement de cette « encéphalile secondaire », suivant les malades, si elle était due seulement à la présence du sang, puisque, nous le verrons plus loin, les lésions inflammatoires sont aussi marquées, aussi élendues ét confluentes au bout de cinq heures qu'au bout d'une semaine. Si l’on fait remarquer

que c’est l'infection secondaire du foyer sanguin à la

me.

faveur d'une porte d'entrée quelconque, qui cause l'inflammation constalée, nous en appellerons aux mêmes faits ; des malades, qui n'ont plus eu de température après les premiers jours, guérissent malgré de grandes escharres ct autres causes d'infection; d'autres meurent en quelques jours sans porte d'entrée apparente ; d'autres qui ont de nombreuses raisons de s’infecter ne présentent de signes de cette encéphalite secondaire que bien des jours plus {ard.S$i l'on dit: « le sang élait septique d'emblée », n'est il pas plus rationnel d'admettre qu'il à pu, élant danses vaisseaux, causer d'abord une encéphalite aiguë primitive,avant d'en provoquer une « sccondaire » après en être sorti. Trop d'objeclions, même en restant seulement sur le terrain clinique, peuvent être faites à cette notion de |’ « encéphaiite secondaire » ainsi comprise, pour qu'elle continue à être admise sous cette forme.

Les faits sont bien mieux expliqués si l'on admet une encéphalite aiguë primitive. La courbe thermique est basse c’est vrai, à son début; mais la formation de l’épanchement sanguin, par l'effet hypothermique qu’elle possèderait, explique celte température ; les phénomènes réfisxes dissipés, la courbe reprend son ascension et décrit un dessin (cas de Mermet) tout à fait analogue à celui qui caractérise d’autres maladies fébriles à invasion brusque et à allure fluxionnaire; les variations de la courbe, ses fléchissements, ses ascensions, ses oscillations traduisent des poussées successives de l’inflammalion primitive qui, tantôt violente d'emblée, entraîne de suite de hautes températures et la mort rapide, tantôt a tendance

à marcher vers la résolution et y aboutit, dans les cas

heureux et curables, (tantôt sommeille et fait un réveil dans des délais très variables, provoque ces hyperthermics lerminales au bout de 7, 12, 25 jours. Sans doute, les inflammations inlercurrentes des poumons ou des téguments, ou de l’appareil urinaire, peuvent inscrire sur la courbe quelques dixièmes de tempéralure; sans doute aussi, la présence d'un foyer sanguin peut, dans une certaine mesure, servir à disséminer un processus inflammaloire. Mais les complications précitées et celte qualité, très accessoire, qu'on peut accorder au sang, ne sauraient, en aucune manière, restreindre le rôle prépondérant d'une encéphalite aiguë primitive dans les phénomènes pathologiques que nous étudions.

Ainsi, l'élude attentive de la température chez nos malades à permis de dégager sa valeur séméiologique et de lui donner une portée générale. Elle traduit l'inflammation cérébrale qui a précédé de peu ou accompagné l'épanchement hémorragique; en marquant ses réveils, ses poussées successives, sa tendance à la résolution, sa résolution définitive, elle permet d'apprécier l'évolution

de la maladie vers la mort ou la guérison.