DE LA VOIE PYRAMIDALE

Soit sous forme d'exagéralion des réflexes, soit sous forme de mouvements convulsifs, soit sous forme de contractures précoces, de raideurs, dans les premières heures qui suivent l'apparition de la maladie ou au moment même où elle se développe, ces phénomènes précoces d'irrilation de la voie pyramidale sont notés dans la

majorité de nos observalions. Pernollet (obs. IV) exa-

De

minée le troisième jour, présente de l’exagération des ré flexes tendineux du côlé paralysé, le réflexe contro-latéral, le signe de Babinski. — Jacquet-Métral (obs. 11), examinée dans les premières vingt quatre heures, présente une hémiplégic droile avec contracture prédominante au membre supérieur, clonus de la rotule et du pied, signe de Babinski, exagération des réflexes rotuliens, et au bout de quarante-huit heures on note du mâchonnement, des mouvements de la langue et des lèvres. — Favre

(obs. VITT), vue une heure et demie après l'ictus, présente

de la contraclure du côté nouvellement paralysé, et dans les membres supérieurs de ce côlé, on nole, en outre, un tremblement convulsif menu et massif. — Mazoyer (obs. VI), vue quelques heures après le début, présente de la conservation des réflexes tendincux, un léger état spastique et des mouvements involontaires et isolés des doigts de la main.— Clopin (obs. VIT), observée quelques heures après le début, présente de la contracture inter- miltente du membre supérieur lésé, avec mouvements involontaires ct spasmodiques, de l'exagératton des réflexes radiaux des deux côtés. — Dans deux cas seulement les phénomènes irritalifs précoces sont à peine csquissés. Argaud (obs. IT), quarante-huit heures après l'accident, présente de l'abolition des réflexes radiaux du côté paralysé, absence de réflexe rotulien, des soubresauts involontaires dans les muscles de la cuisse; puis de la raideur de la nuque; une très légère contraclure survient au membre inférieur gauche; pas de clonus. — Joffray (obs. V), vue au bout de vingt-quatre heures, ne présente ni contracture, ni raideur, de la diminution des réflexes du côté hémiplégié, le réflexe contro latéral: puis les

réflexes radiaux s’exagèrent du côté malade,

ASE

Cette symptomalologie ne se rencontrerait pas, habitucllement, dans l'hémorragie cérébrale dite « classique » au niveau des noyaux gris centraux; d’après l’opinion classique, c’est l'hémiplégie flasque que l'on observe, les premières heures, les premiers jours de la maladie. Quelle interprétalion peut-on légitimement donner des signes précoces d'irrilation que nous avons observés ? Il est bien difficile d'être calégorique à ce sujet. Le petit nombre d'observations que nous apportons: parfois l'absence d'une relation détaillée de l’état de la capsule interne: d'une façon générale, l'incertitude où l'on est encore sur la vérilable pathozénie des contractures et sur la physiologie de la partie du système nerveux intéressée par la lésion ; tout cela nous impose de sérieuses réserves dans l'appréciation de la signification de ces symptômes.

Il eüt été instruclif, à coup sür, de pouvoir faire une revision des observalions antérieures d'hémorragie cérébrale dans le terriloire des noyaux gris centraux, afin de voir quel rapport clles permettraient d'établir entre les phénomènes d'irrilation précoces de la voie pyramidale et le siège, la propagation ou la nature de l'hémorragie. Mais les délails nécessaires pour préciser ces points particuliers anatomo-cliniques manquent, ou sont incomplets dans les observations. Dans la thèse de M. Ganault, on trouve bien quelques renseignements touchant l'état de quelques réflexes dans l'hémiplégie organique, mais elle ne se propose pas spécialement l'étude des rapports des conlractures précoces avec les diverses localisations du foyer hémorragique ou sa nature.

Nous nous en tiendrons donc aux ouvrages classiques.

D'après eux, les convulsions ct contractures précoces

caractériseraient l'apoplexie avec inondalion ventriculaire où méningée (Achard). M. Déjerine dit que les contractures et convulsions précoces indiquent, les premières, une inondalion ventriculaire, elles sont alors souvent bilalérales: les deuxièmes, une lésion corticoméningée. D'après MM. Brissaud et Souques, au moment de l'ictus, les réflexes tendineux sont toujours exagérés quand la lésion est une hémorragie intra-ventriculaire ou immédialement sous-corlicale ; autrement ils sont abolis; dans le cas d'hémorragie ventriculaire, les convulsions sont plutôt généralisées et bilatérales.

Nous tenons bien pour exacte la relation constatée entre la présence du sang dans les ventricules ou les méninges et l'existence de contractures précoces généralisées ou presque. Dans la thèse de M. Frouin, où il s’agit de malades ayant présenté à l'autopsie un foyer d'hémorragie cérébrale communiquant, quelquefois étroitement, d'autrefois largement, avec les cavités ventriculaires, on {rouve parfailement marqués ces caractères de diffusion qui sont habituellement caractéristiques de l'inondation ventriculaire ; il dit: «les mouvements automatiques étaient très marqués, particulièrement du côté commandé par lhémisphère intact ; les convulsions ont débuté et prédominé, en général, du côté commandé par l'liémisphère sain ; les contractures, chez 5 malades présentant les uns une lésion de la capsule interne, les autres une hémorragie de la couche optique respectant le faisceau pyramidal, ont été plus marquées du côté commandé par le faisceau pyramidal dépendant de l'hémisphère sain :; le Babinski, dans 4 cas où l'hémorragie a lésé la couche oplique et a laissé intègre la capsule interne, à été vu du

NOVÉ-JOSSERAND n

ete

côlé commandé par l'hémisphère intact; dans les cas où le faisceau pyramidal était détruit, il se trouvait très précocement sur le membre hémiplégié ».

Voyons maintenant nos observations. Elles peuvent se

diviser en lrois groupes :

i oroupe (obs. II, V, VIT, Argaud, Joffray, Clopin), où l'on voit une inondation ventriculaire exister sans manifeslalions irrilatives précoces, ou du moins, tellement minimes el passagères.

> groupe (obs. 11, VIIT, VI, Jacquet, Favre, Mazoyer), où une inondalion ventriculaire modérée coïncide avec des phénomènes irrilalifs plus précoces et marqués.

3° groupe (obs. IV) où des phénomènes irrilatifs très nets ont existé en l'absence de loule propagation ventri-

culaire de l'hémorragie.

Dans le premier groupe, peut-on.expliquer le peu de nettelé des phénomènes irrilalifs précoces malgré que l'inondation ventriculaire soit bien équivalente à celle des observalions signalées par M. Frouin? La difficulté est grande : peut-être le contact du sang avec la surface épendymaire n'est-t-il pas seul ou principalement en

cause dans la production de ces phénomènes : M. Klippel,

propos des hémorragies méningées, dit ne pas croire à l'irrilation des surfaces sensibles par le sang, qui ne saurait être comparé aux causliques ; pour lui, la compression à elle scule provoquerait plulôt de la résolution générale ou des paralysies localisées, mais elle pourrait agir en déterminant des troubles circulatoires, ischémie d'un côté, h\perhémie de l’autre. Il est possible que ee

mécanisme soil réalisé dans le cas de volumineuses inon-

dations ventrieulaires. Mais dans la produetion comme dans l'absence de ces phénomènes irrilatifs, quel que soit par ailleurs le rôle de l'inondalion ventriculaire, ne devrail-on pas considérer, dans une certaine mesure, l'état de la capsule interne ; complètement détruite, dilacérée, elle ne comporterait plus le degré de conductibilité nécessaire à l'établissement de ces phénomènes moleurs. Un malade pourrait, à cause de son inondation ventriculaire, présenter des phénomènes irrilatifs du côté commandé par le faisceau pyramidal sain et n’en pas présenter de l’autre côté, parce que le foyer hémorragique aurait détruit lrop complètement la capsule interne. Mais des observations de M. Frouin ne sont pas favorables à cette hypothèse. En réalité, il est impossible, actuellement, de conclure d'une manière définitive sur ce point.

Dans le groupe 2, nos observations concordent avec les nolions classiques ; nous ferons remarquer, toutefois, que les phénomènes irritatifs ont été beaucoup plus localisés au côté paralysé qu'ils ne le sont dans Ics cas d’inondalion venlriculaire, où la diffusion et la généralisation des convulsions est un caractère important

Mais l'observation du groupe 3 montre bien que les signes d’irrilation précoces peuvent exister sans inondation ventriculaire. Malheureusement, nous ne devons pas nous en servir parce qu'il existe aussi une pachyméningite hémorragique qui peut expliquer, à la rigueur, les phénomènes observés. Mais il existe d'autres observalions de ce genre, ct, une fois l'attention attirée sur ce point, on en recueillera sans doute encore. L'une est présentée par M. Lépine à la société anatomique de Paris en 1875, mais pour

lui, le foyer hémorragique n'élant séparé de l'épendyme

du ventricule latéral que par 1 "/" de substance blanche, les contractures précoces .obs ervées sont assimilables à celles qui sont causées par l'inondalion ventriculaire. L'autre a élé recucillie par M. le professeur Paviot; elle forme l'observation XII de ce travail ; elle montre l’existence de phénomènesirritatifs précoces en l'absence de toute propagation ou lésion méningée ou ventriculaire.

On voit qu’il n’est pas possible de donner des symplômes d'irrilalion précoces une explication capable de s’appliquer à tous les cas et sans soulever d’objections. Puisque le débat n'est pas clos, il est permis d'apporter une nouvelle interprélation. Nous ne pensons pas nous mettre à l'abri de la critique en proposant une opinion en rapport avec les conslalalions histo-pathologiques que nous avons failes; mais nous croyons qu'on n'a pas attaché assez d'altention à l’analogfe symptomatologique qui existe, sur ce point, entre les encéphalites aiguës et beaucoup d'hémorragies cérébrales. Dans l’encéphalite aiouë, en effet, les contraclures précoces, les raideurs, les convulsions, les symplômes irrilatifs de la voie pyramidale en un mot, sont d'observation courante. Et là, pourtant, il n'y a pas de vastes foyers hémorragiques, ni d'inondalion ventriculaire ; il n’y a que l'élément inflammaloire pour expliquer cette symptomatologie particulière. Calmeil,à propos de ses encéphalites sans caïllots sanguins, cile l'opinion de Bouillaud et Durand-Fardel : « En examinant attentivement, dit Bouillaud, toutes nos observations, nous trouvons de la raideur dans les membres, des mouvements spasmodiques etmèême de véritables accès con vulsifs ; dans le cas d'encéphalite pure et simple, la rigidité

des membres avec paralysie el demi-flexion nous a paru

le symptôme le plus constant, le signe véritablement pathognomonique.» Plusloin, Durand-Fardel fait remarquer que la contracture des muscles est citée très fréquemment dans les observations d’encéphalite de Lallemand ; c'est dans le plus petit nombre de cas, ajoute-t-il, qu'il a rencontré la paralysie des membres sans contractures : encore, dans presque tous, l'apparition graduelle de la résolution des muscles donnait-elle, à cette dernière, un caractère particulier: d'ordinaire la contracture précé: dait la paralysie, d'autres fois elle survenait quelque temps après son début ; souvent il y eût des convulsions, soit partielles et alternant ou non avec la paralysie, soit générales et simulant des attaques d’épilepsie. Ainsi s’exprime Durand-Fardel, M. Chartier, parlant de l'encéphalite aiguë de l'adulte, signale dès le début des signes d'irrilation motrice (trémulation, agitation des membres, convulsions localisées et contractures, un peu de trismus, raideur de la nuque) ; ( à la période d'état, dit-il, très fréquemment les symplômes paralytiques sont précédés d'une irritation de la voie pyramidale, fait assez caractéristique de la maladie, (rigidité, contracture uni ou bi-

latérale, tiraillements convulsifs des membres, exagéra-

tion des réflexes d’un côté, signe de Babinski précoce,

trépidation épileptoïde uni ou bilatérale) ». N'est-ce pas là

ce que nous trouvons chez nos malades ? Le rapproche-

ment s'imposait entre la constance de ces manifestations irritalives précoces dans les cas d’encéphalite aiguë, et leur extrême fréquence dans les cas d’hémorragie cérébrale avec foyers hémorragiques étendus et reconnus de nalure inflammatoire à l’examen microscopique. Les ma-

lades qui, en outre, auraient une inondation ventriculaire