Î. — DE L'HÉMORRAGIE CÉRÉBRALE

Nous n'avons pas l'intention de faire l'exposé complet de toutes les opinions qui ont été émises sur la ou les causes de l'Hémorragie cérébrale ; nous nous sommes borné à rechercher, dans les ouvrages classiques et les plus importantes publications, si le rôle de l'inflammation dans la production de vastes foyers hémorragiques au sein du cerveau avait été signalé.

Brouardel, dans quelques pages très claires du dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, présente longuement les connaissances acquises jusqu'en 1873, sur la pathogénie de l'hémorragie cérébrale. Dans le paragraphe intitulé : «Du changement de consistance du tissu de l’encéphale comme cause de l'hémorragie cérébrale » il s'exprime ainsi :

« Rochoux, de 1813 à 1833, avait cherché à établir que « l'hémorragie cérébrale a pour cause un ramollisse-

« ment hémorragipare : le tissu encéphalique, dont la

cohésion était diminuée par le ramollissement, se déchirait, d’où l'hémorragie. Cette opinion tomba devant ce fait qu’on a jamais constaté ce ramollissement hémorragipare sans qu'il existât en même temps une hémorragie ; déjà on peut en conclure que c’est l'hémor, ragie qui crée le ramollissement entourant celle-ci : le ramollissement est le fait de l’imbibition et de la mortification du tissu nerveux. Plus tard, Bouchard eut l’occasion d'apporter la preuve de cette dernière interprétation. Chez une femme, morte dans le cours d’un ictère, on trouva plusieurs foyers d'hémorragie cérébrale ; tous les Lissus étaient colorés par les pigments biliaires, mais cette coloration existait au plus haut degré dans la substance cérébrale, autour du foyer apoplectique, sur une épisseur de 5 m/m; le tissu cérébral présentait dans ces points une diminution de consistance, mais sans altérations histologiques. Il eüt élé difficile, dans ce cas, de ne pas rapporter à l'imbibition par le sérum du sang la coloration et le ramollissement du tissu autour des foyers.

« Après Rochoux, Durand-Fardel et Todd ont décrit des altérations de la pulpe cérébrale différentes du ramollissement hémorragipare de Rochoux et capables, selon eux, d'amener la rupture de vaisseaux. Pour Durand-Fardel, il y aurait non une modification essentielle de laconsistance du cerveau, mais une raréfaction de cette pulpe, une véritable atrophie interstitielle, laquelle s’'énonce par un grand nombre de vacuoles disséminées dans le parenchyme. Niée par Hess et Bouchard, cette lésion n’a pu être retrouvée. D'après

Todd, toutes les hémorragies se feraient au sein d’un

« ramollissement, mais il ajoute que ce ramollissement « ne s'accompagne pas de changement appréciable, ni « dans la couleur, ni dans la structure du tissu céré- € bral. Qu'est ce donc ?

« On voit qu'en dehors des lésions vasculaires : péri- « artérite des pelits vaisseaux et anévrysmes des gros « vaisseaux, aucune autre n'explique l’hémorrhagie cé- « rébrale. »

Brouardel envisage ensuite diverses lésions, par exemple la dégénérescence graisseuse des capillaires signalée par Robin, mais que Bouchard montre comme étant plutôt l'effet que la cause de l’hémorragie cérébrale.

L'athérome artériel ne fait que coexister avec l’hémorragie cérébrale, mais aucun rapport pathogénique ne semble les réunir.

Puis l'auteur examine le rôle de l'augmentation de la tension sanguine, brusque ou non, dans la production de l'hémorragice cérébrale. Il conclut à la réalité de son influence pourvu qu'elle agisse sur des arlères non saines, au moins dans la majorité des cas.

Dans le paragraphe qu'il consacre à l'étude de l'influence d'une affection cérébrale antérieure, d'une altération du sang, Brouardel signale les hémorragies accompagnant les tumeurs, se faisant dans une cavité reliquat d’un ancien ramollissement, se produisant au cours de l'évolution de l'aliénation mentale ou à la suite de traumatismes, d’otite moyenne, et enfin accompagnant un état pyohémique, le typhus, le purpura, etc., etc.

Enfin, il expose longuement la part que Charcot et Bouchard ont fait aux anévrysmes miliaires dans la production de l'hémorragic cérébrale.

=NOVÉ-JOSSERAND )

Vo

Dans cet exposé, si complet à tous égards, l'inflam mation aiguë du cerveau n’est pas mentionnée.

Les ouvrages classiques plus récents renferment la méême lacune.

Dans le traité de Grasset et Rauzier (1894): «on peut poser en principe, non d’une manière absolue, mais d’une manière générale, que, dans le cas d'hémorragie cérébrale, il y a une lésion artérielle le plus souvent exprimée par les anévrysmes miliaires » ; et plus loin, parmi les causes qui sont susceptibles de favoriser la rupture d'un anévrysme préexistant, les auteurs signalent toutes les causes de congestion cérébrale, l’état du cœur, l'influence du froid, du sommeil, des efforts, Iles convulsions : «ce ne sont là que des causes occasionnelles, accessoires, qui resteraient sans action si le vaisseau n'était pas déjà altéré ». Dans le traité de Bernheim et Laurent (1895), Bouton signale les mêmes causes occasionrelles, retenant la lésion de Bouchard comme indispensable. Il dit cependant que l'hémorragie est favorisée par une maladie antéricure du tissu cncéphalique (ramollissement, tumeur, aliénation et l'encéphalite). Dans le manuel de médecine de Debove et Achard (1894), Thoinot exprime les mêmes idées mais ne cite pas l'encéphalite. Eichorst, dans son traité de Pathologie interne (1889), parle d'une inflammalion réactionnelle qui se déclare tardivement dans la substance cérébrale avoisinant les poches hémorragiques ; quelquefois, ditil, « linflammation est si vive qu’elle dégénère en encéphalite; dans ces cas il y a du pus. »

Dans leur article du traité de Médecine de Bouchard et Brissaud (1901), Brissaud et Souques développent très

longuement toutes les notions classiques sur la pathogé-

aol el

nie de l’hémorragie cérébrale; mais là, pas plus que dans. l'article de P. Marie, du traité de Médecine de Brouardel et Gilbert (1901), on ne trouve rien sur la possibilité ou la réalité de l’existence d'un lien pathogénique entre un état inflammaloire aigu du cerveau et l'hémorragie cérébrale. Ainsi, des ouvrages très importants sont muets sur ce point. J'ai cherché si, dans des livres étudiant spécialement l'hémorragie cérébrale, ou à l'occasion de la présentation de cas anatomo-cliniques, certains auteurs n'auraient pas signalé, au moyen du microscope, la présence de lésions inflammatoires autour du foyer hémorragique. Dans la publicalion si documentée de Charcot et Bouchard, sur le rôle prépondérant des anévrysmes miliaires dans la genèse de l'hémorragie. cérébrale, un grand nombre d’autopsies n'a pas élé complété par l'examen histologique; le microscope, quand on s’en est servi, s'est borné à vérifier l'existence d’anévrysmes miliaires. Dans divers numéros des Bullelins et Mémoires de la Sociéte anatomique de Paris, à partir de 1867, on trouve relatées beaucoup d'observations de malades ayant succombé à des hémorragies cérébrales ou cérébelleuses en foyer. Mais, ou bien l'examen histologique n'a pas été fait ou publié, ou bien il a élé fait seulement sur pièces fraîches, ou bien il se rapporte à des cas où il y à, soit possibilité d'embolies, soit des oblitérations de gros vaisseaux visibles à l'œil nu, soit des lésions méningées, soil une tuberculose aiguë, cas que nous éliminons de notre cadre. En 1867, M. Brémond présente le cerveau d'un malade mort en quelques minutes et porteur d'un volumineux foyer hémorragique dans le ventricule latéral gauche. M. Bouchard fait l'examen

histologique d'une portion de l'encéphale avoisinant le

caillot : il note que toutes les artérioles du cerveau sont malades, une notable multiplication des noyaux sur leur gaine lymphatique, une tunique interne moins riche en fibres musculaires que normalement et quelques petits anévrysmes. La même année, Vulpian présente l'examen histologique d'une paroi de foyer d'hémorragie cérébrale, mais il n'a pris qu’une parcelle de tissu avec la pointe d'un scalpel. En 1869, Landrieux ne signale, dans la paroi d'un kyste hémorragique, que des capillaires dont la paroi est très riche en noyaux. En 1872, Homolle, à propos d'une hémorragie cérébelleuse devenue mortelle en 5 heures, signale, dans son examen histologique, l'absence d'anévrysmes miliaires, et des artérioles dont la gaine lymphatique est remplie d'éléments cellulaires, sans plus de détails. Dans les Archives de Neurologie (1899), on trouve un article de Boscet Vedel sur l’apoplexie progressive, et des observations en rapport avec une hémorragie cérébrale à localisalion anatomique spéciale, mais pas d'examen histologique. Touche à réuni un assez grand nombre de cas d’hémorragie cérébelleuse ; il en fait une étude exclusivement symptomatique. Dans les thèses qui, à cause de leur sujet, publient des observations d’hémorragic cérébrale, par exemple celle de Lambert, de Roussy, de Frouin, de Thevenet, on ne trouve pas d'examen histologique ; non plus dans les publications de MM. Fage ct Faure-Beaulieu, Crouzon, Laignel-Lavastine et Halbron. M. Ferrand, dans sa thèse, n’a en vue que l'étude clinique, anatomique et histologique des lacunes cérébrales. Dans les Bullelins et Mémoires de la Société anatomique de Paris, Marchand en 1905, Durante et David en 1907, publient

des examens histologiques de ramollissements cérébraux ;