CHAPITRE V

Pathogénie.

Maintenant que nous connaissons les symptômes et l’anatomie pathologique de la neuromyélite, il est intéressant de se demander quelle est la nature des rapports qui unissent entre eux les deux termes

principaux de cette affection dont nous venons de

tracer l’histoire : myélite aiguë et névrite optique.

Ces rapports ont déjà donné lieu à bien des explications plus ou moins hypothétiques.

Wharton Jones, le premier, mit en avant une théorie vaso-motrice. Pour lui, les lésions optiques étaient consécutives à des troubles circulatoires rétiniens et rétro-bulbaires qui, eux-mêmes, étaient sous l'influence des lésions médullaires dorsales supérieures intéressant les origines du sympathique cervical. « Leschangements de nutrition de l'œilsont dus, dit-il, soit à uneirritation du sympathique qui

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supprime le sang artériel du nerf optique,soit à une paralysie qui inonde le nerf de sang ». Mais, alors, comment cette explication pourrait-elle être valable pour les cas où la névrite optique précède de quatre à cinqsemainesl'apparition des troubles médullaires? De plus jamais les auteurs n'ontsignalé de troubles papillaires dans les paralysies du sympathique, ni à la suite des résections chirurgicales de ce nerf,

Donc, toute séduisante qu’elle soit au premier abord, cette théorie ne peut subsister devant l’étude des faits.

Albutt, se basant surtout sur l'étude de cas semblant relever d'une origine traumatique, invoque l'hypothèse d'une méningite ascendante. Cette explication serait plus acceptable, car on sait que la méningite cérébrale s'accompagne assez souvent de névrite optique. Malheureusement le tableau clinique n’est nullement en faveur de cette hypothèse et ce qui est plus grave, on ne signale,dans les protocoles d’autopsie, ni méningite, ni périnévrite optique. De plus, comme dans.la théorie précédente, nous dirons que,le plus souvent, la névrite, précédant la myélite optique, ne peut être due à une méningite consécutive à celle-ci.

Katz, après avoir combattu les deux théories précédentes, est tenté d'admettre qu’il n'existe aucun lien véritable entre la myélite et la névrite optique. Il voit dans la névrite une inflammation parenchymateuse du nerf optique, analogue à celle qui complique souvent l’ataxie locomotrice. Aussi supposet-il qu'une cause nuisible inconnue encore (peut-

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être un poison) va porter son action et sur la moelle épinière et sur le nerf optique, qu'en somme, il s’agit d’une inflammation localisée en deux endroits distincts.

Gault,avecM. le Pr agrégé Devic, pense qu’il s'agit d'un même processus, probablement infectieux, localisé en deux points du système nerveux. « Geci permettrait, dit-il, d'expliquer les rapports de la myélite et de la nivrite relativement à leur ordre d'apparition. Il ne serait pas étonnant que chaque lésion ait ensuite évolué pour son propre compte, ce qui expliquerait la progression des symptômes survenus. Quoiqu'il n’y ait pas de relation directe entre les deux affections, iln'y a, néanmoins,qu’une maladie, puisque la cause est unique et que les effets qu'elle détermine sont semblables ». Gault nie donc qu'ilyait propagation directe, car les intermédiaires sont sains ; il ne trouve pas de lésions anatomiques quelconques reliant les deux foyers.On a seulement un processus infectieux frappant, à la fois, deux points éloignés du système nerveux, sans que l'on puisse connaitre la raison de cette localisation.

Se basant sur les constatations anatomiques et histologiques qu'ils ont pu faire dans leur observation personnelle, qui fait la base de ce travail, M. le professeur Weill et M.L.Gallavardin, médecin des hôpitaux, sont amenés à une conception un peu différente de celle adoptée par les auteurs.

Ils auraient de la tendance à admettre qu'il s’agit .dans les cas de ce genre d’un processus inflammatoire d'origine indéterminée, mais plus ow moins

NBI généralisé à tout le système nerveux. On se rappelle, en effet, que dans l'observation publiée, il y avait des altérations, non seulementau niveau du nerf optique et de la moelle, mais encore au niveau des nerfs périphériques et de l’encéphale. Il semble vraiment que le système nerveux constitue pour certaines infections, comme un terrain de prédilection. Et, alors, les localisations multiples de ces infections sur cet appareil apparaissent, non plus comme l'expression d’un accident ou d’une coïncidence fortuite, mais plutôt comme l'indice d’affinités particulières entre certains germes pathogènes et un tissu déterminé, affinités qui expliquent bien mieux la diffusion et la généralisation des lésions.

Dès lors, ce qu’il s’agit d'expliquer, ce n’est plus la coexistence, en deux points éloignés du système nerveux,de deux foyers distincts dontlacoincidence serait purement accidentelle et fortuite, c’est /a raison de la prédominance, en ces deux points, de lésions généralisées à tout le système nerveux.

Sans doute,même ainsi transposé,le problème est bien loin d'être résolu; peut-être, cependant, pourraiton invoquer, pour expliquer cette prédilection des lésions dans les faisceaux blancs de la moelle et les nerfs optiques, les rapports étroits existant entre ces deux parties du système nerveux, qui possèdent une même structure anatomique,reconnaissent une même origine embryologique et dontla signification morphologique véritable est identique.

Il est tout naturel d'admettre que des ressemblances aussi profondes entraînent, pour ces deux par-

cel REA ties, des destinées pathologiques sirailaires. Cette étroite Sympathie est de notion vulgaire dans les affections médullaires chroniques, le tabès par exemple ; pourquoi ne se poursuivrait-elle pas sur le terrain des affections aiguës?

Ainsi ces neurompyélites optiques aiguës ne seraient qu'un. syndrome anatomo-clinique dû à la prédominance en cerlains points (moelle,nerfs optiques) d'altérations généralisées à tout le système nerveuæ, tout comme d'autres syndromes, la psychose polynévritique, par exemple, peuvent être considérés comme étant l'expression de la prédominance des lésions en d’autres points (nerfs et encéphale).

Quant à indiquer la nature de ce processus anatomo-clinique, nous ne l’essaierons pas. Est-ce une intoxication, comme semble l’admettre Katz? Est-ce une infection ? Les antécédents des malades sont le plus souvent muets sur l’étiologie de l'affection ; on n’y retrouve généralement, comme nous le verrons plus tard, que des causes banales, parfois, mais rarement, uue auto-intoxication. Nous serions toutefois porté à regarder l'infection comme jouant le principal rôle dans l'éclosion de cette maladie. L'étude anatomo-pathologique nous a en effet montré un véritable remaniement inflammatoire de la moelle et de la substance cérébrale, et nous pensons volontiers que la présence de ces cellules à forme épithélioïde, que nous avons longuement décrites et dont l'origine est assez discutée suivant les auteurs, semble indiquer un processus inflamma-