ARTICLE II

ALTÉailIOnS SECONDAIRES : ATROPBIE DES OS ET DES MUSCLES AVEC 00 SANS DÊGE.NÊÏESCEKCE GBAISSEOSE, ETC.

Les altérations dont nous nous sommes occupé jusqufid. sont primitives et constituent, en réalité, là cause anatomique de la maladie. I! nous reste à étudier les lésions qui surviennent consécutivement dans les parties paralysées, et plus particuliérement dans les muscles : ce sont l’atrophie seule ou l’atrophie avec dégénérescence graisseuse, c’est-àdiredes lésions essentiellementde nutrition. Le tissu osseux n’est pas étranger à ces lésions, comme nous l’avons vu ; mais elles n’y offrent rien de particulier, et méritent peu de nous arrêter ; raccourcissement plus on moins étendu des os, diminution de leur volume, raréfaction relative de leurs éléments anatomiques primitife, prédominance des

nuée ; elle est comme espacée ; les larges intervalles où elle n’existe plus sont remplis de granulations moléculaires opaques, dont un grand nombre recouvrent aussi les faisceaux striés persistants. Ces granulations survivent complé-

supposer que du tissu fibreux de formation nouvelle eût remplacé le tissu musculaire détruit, ce ne sont pas, notea-le bien, les muscles rétractés qui eussent été le siège de cette sorte, de transformation. En effet, les muscles véritabhr

avons décrites et représentées. Quant aux muscles malades et plus ou moins détruits, auxquels, par une complaisante hypothèse, nous venons d’accorder la transformation fibreuse, loin d’être rétractés, ils sont réduits, au contraire, à une inertie et à un relâchement absolus, et inca-

siveinent à une ileslruclion complète du tissu propre des muscles, en ne s’accompagnant d’autre production dans le champ morbide que d’un état purement granuleux.

Cependant l’altération des muscles peut aussi avoir pour

sur des adultes et sur des vieillards (1) t les descriptiona de M. Broca portent d’ailleurs à présumer, avec quelque

certitude, que l’affection à laquelle il a eu affaire n’e autre que Vatrophie mttseulaire graisseuse progressive.

Nous rerrons enfln combien les faits de M. Edward Meryon dont nous avons cru de voir transcrire in extenso la relation (voy. p. 180), diffèrent, quant à la symptomatologie, de ceux de la paralysie de l'enfance ; ils n’en diffèrent pas moins par le côté anatomique, car l’auteur anglais déclare que ses recherches nécroscopiques (trés^ soigneusement faites à l’œil nu et au microscope) ne lui ont fait découvrir aucune lésion appréciable des centresnerveux ; et il fait observer, d’un autre côté, que l’état morbide des muscles était de ceux qui, par leur siège, annoncent une altération de nutrition directe et primitive dé leur tissu, et non point une lésion consécutive à leur paralysie préalable (1).

Ce n’est donc point, nous le répétons, avec des faits de

qu’il est possible d’établir la réalité de la dé- >raisseuse des muscles dans la paralysie de

cmséeutive dans la paralysie de l’enfance; tandis qne dans la première, l’impaissance motrice est engendrée par la lésion musculaire et lui succède, dans la seconde, c’est l’impuissance motrice qui précède-la dégénérescence des muscles et qui l’entraîne à sa suite ; d’une part, la paralysie (si l’on peut dire pariüysie) est toute musculaire, sans parücipation réelle, primitive, du système nerveux moteur, en d’autres termes, le muscle n’agit plus parce qu’il est primitivement détruit bien que le principe incitateur des mouvements persiste dans son intégrité ; dans le cas de là paralysie infantile, au contraire, ce principe est primitieernent lésé, l’altération et la destruction du tissu muscu¬

laire sont une conséquence.

maladies, quant à leur évolution symptomatique. N’estil pas prtAable qu’E doit aussi en exister dans la modalité des altérations qu’elles engendrent, alors même que ces altérations sont constituées par le même produit morbide : à l’appui de ces présomptions, nous pourrions invoquer l’autorité de M. le professeur Ch. Robin (1), dont les recherches ne portent pas directement, il est vrai, sur la paralysie de l’enfance. En réalité, c’est à l’examen histologique direct qu’il appartient de trancher la question ; il est à regretter que M. Duchenne n’ait pas profité de la belle occasion qu’il avait de le réaliser-Nous n’en avons pas encore, quant à nous, rencontré de semblable. 11 reste donc, à cet ^ard, un dcsiffcrotum,à combler; espérons qu’il ne tardera pas à l’être, l’attention étant maintenant.attirée vers ce point.

En résumé, la paralysie de l’enfance a pour expression anatomique :

I. Du côté du système nerveux, une lésion primitive de la moelle épinière ; cette lésion paraît avoir plus particulièrement son siège dans les parties de cet organe qui président à la motilité. " ' [

Elle peut intéresser seulement le tissu propre de l’organe, ou à la fois ce tissu et ses membranes d’enveloppe. '

Les produits d’exsudation auxquels elle donne lieu montrent qu’elle est surtout de nature irritative et con-

(ij VoT. Dicr. Se NyUén, édit. Littré et Gi. Robin, art. TissD Ruser-

bide, savoir, one lésion de nutrition dépendant d’un état pathologique de la moelle épiniére ^1).

La genèse des déformations consécutives se déduitfacilement de ce qui précède :

1“ i>ara^sîe de certains muscles,/af/jwî'moniiafj atrophie consécutive avec ou dégénération.

2° Prédominance des antagonistes, complètement ou

S" 'Entraînement forcé des parties des membres qni dans des situations vicieuses permanentes; d’où les défor-