JOURS
' M. S., membre sain.
- M. M., membre malade.
Il ressort de ces expériences : 1° Que la compression ne produit pas toujours la paralysie, puisque le chien n" 1 n'en a pas été atteint ou du moins ne l'a présentée que très incomplètement; 2° que la sensibilité peut rester normale, disparaître ou être exagérée; 3° que la contractilité électro-musculaire n'est jamais abolie chez le chien, même quand la paralysie est très intense, mais qu'elle est toujours diminuée. Cette diminution arrive assez brusquement à son minimum, où elle stationne quelques jours pour revenir progressivement à l'état normal, après un temps qui nous semble devoir être assez long. En est-il de même chez l'homme? La con-
tractilité recherchée à travers la peau disparaît-elle complètement à la suite d'une compression? On en a cité des cas. Mais avait-on pris toutes les précautions que nécessite une étude aussi délicate? Avait-on humecté la peau? Ne s'est-on pas contenté, pour conclure à l'abolition de cette propriété, de constater que les muscles du membre malade ne se contractaient pas, tandis que ceux du membre sain entraient en action ? Il aurait fallu augmenter l'intensité du courant et l'on aurait vu, sans doute, que, comme chez le chien, il n'y a qu'une diminution de la contractilité. Cette opinion est rationnelle, puisque l'électro-puncture réveille celle-ci après des traumatismes violents et un temps souvent fort long ; 4° que les mouvements volontaires (chien n° 1) réapparaissent alors que la contractilité est cependant encore très faible.
Une objection se présente. Les difîèrences indiquées dans notre tableau ne tiennent-elles pas autant à l'élongation et à la simple exposition à l'air du nerf mis à nu qu'à la compression elle-même? Nous avons voulu être édifié sur ce point. Le sciatique fut découvert sur un cochon d'Inde, puis attiré au dehors : un morceau de caoutchouc fut placé au-dessous du nerf, qu'on abandonna une heure dans cette position. Le troisième, le quatrième et le cinquième jours suivants, la contractilité était égale dans les deux membres, ou du moins diminuée d'une manière insignifiante (1/2 c. entre la position des bobines) dans le membre opéré, qui ne présentait aucun symptôme de paralysie. Très probablement le nerf reste alors intact si l'on a évité de le contusionner ou si l'exsudat ne le comprime pas.
3° Troubles de là nutrition. — On observe rarement dans les paralysies du nerf radial, une élévation de température de la partie paralysée. Elle peut exister cependant, et alors on est tenté de l'expliquer par une paralysie des nerfs vaso-moteurs. Le plus souvent, il y a une diminu-
tion marquée de la chaleur, soit au toucher, soit au thermomètre. Ce n'est point, d'après nous, à une seule cause qu'il faut attribuer ce phénomène. L'abolition du mouvement, le désordre du système trophique et, plus tard, la rétraction et l'atrophie des fibres musculaires vaso-motrices, la diminution de circulation par atrophie du membre, sont autant de raisons qui s'unissent pour produire le refroidissement de la partie paralysée.
La peau est pâle, mais elle peut se colorer de teintes marbrées. M. Mitchell a vu survenir, dans un cas de blessure du radial, avec affaiblissement delà sensibilité et du mouvement, les douleurs cuisantes de la causalgie, avec éruption érysipélateuse, tension et rougeur de la peau. Quelquefois, à des vésicules où à des bulles succèdent des ulcérations qui guérissent rapidement. Celles-ci ont été aussi remarquées au pourtour des ongles , que nous avons vus (Obs. XI) s'amincir et croître beaucoup dans un cas de compression. Ils avaient une tendance à se recourber sur le côté de la phalangette. Chez ce même malade, les poils avaient pris un développement exagéré, circonstance notée par M. Tillaux d'après Crampton. Legouest, qui signale aussi la croissance et la déformation des ongles, fait observer, ce qui concorde avec le fait dont nous parlons, que l'on trouve surtout cette croissance des poils sur les membres restés longtemps immobiles; par exemple, à la suite des fractures, etc.
Il est assez intéressant de remarquer que, dans les paralysies centrales, les ongles croissent toujours, tandis qu'ils cessent de le faire après la section des nerfs. Quand le mouvement revient, ils recommencent à pousser. Cependant Adelmann, au dire de M. Mitchell, aurait vu l'accroissement du sabot d'un cheval à la suite d'une section du tibial extérieur. Les poils ne se comportent pas dans ce cas comme les ongles. Ils peuvent tomber, mais aussi ils peuvent persister et s'ailonger.
La sueur peut être diminuée ou supprimée, ou plus souvent augmentée. Tout ce que nous avons à invoquer pour nous rendre compte de ce fait, c'est un désordre de la circulation, une anémie locale quand la peau est sèche, une stase quand elle est moite. Les veines cutanées diminuent de volume, le pouls paraît moins fort que dans le membre sain.
Enfin, les muscles eux-mêmes sont atteints. Leur tonicité diminue ; après un ou deux jours, ils deviennent flasques et mous et perdent souvent en peu de temps, comme nous l'avons dit, la propriété de répondre aux courants électriques, surtout induits, tout en obéissant encore aux excitants mécaniques : mais ce n'est, avons-nous ajouté, que dans les cas graves, section, contusion violente, etc. Pourquoi cette différence? c'est que dans les désordres légers du nerf, les muscles sont encore soumis à l'action trophique de la substance de la moelle, qui s'exerce par l'intermédiaire des fibres nerveuses musculo-motrices (Vulpian, Weir, Mitchell). On n'en connaît pas davantage; les nerfs nutritifs de Comte, trophiques de Samuel, sont purement hypothétiques. Mais, si l'on ignore comment se fait cette action trophique, on sait que l'atrophie musculaire, à la suite des lésions nerveuses, ne peut être attribuée à l'influence vaso-motrice des centres nerveux sur les muscles. En efl'et, la section du cordon cervical du grand sympathique n'amène pas l'amaigrissement du côté correspondant de la face. L'atrophie est la même quand on sectionne la racine ou le tronc d'un nerf : la lésion de ce dernier devrait amener des désordres plus considérables si les vaso-moteurs jouaient un rôle, puisque le nerf reçoit encore de ces filets dans son trajet. L'atrophie n'est point non plus le résultat d'un travail irritatif produit par l'excitation du bout périphérique du nerf, directe dans les cas de section complète ; directe et réflexe, dans les cas de section
incomplète; car, au bout de quelques jours, les nerfs complètement divisés cessent d'agir, et pourtant l'atrophie continue.
Nous croyons cependant devoir admettre qu'il existe un commencement d'irritation dans ce cas. De plus, si le nerf est incomplètement lésé, nous n'osons pas nier l'effet de l'acte réflexe en voyant la suractivité morbide produite dans les tissus. Les faisceaux musculaires présentent une multiplication des noyaux et des cellules. Le perymisium interne et le sarcolemme sont épaissis. Tout cela est peu marqué, il est vrai; on ne trouve pas de produits néoplastiques dus à l'inflammation franche. Mais n'est-il pas permis de penser que ces désordres ne sont pas complètement identiques, dans leur nature et dans leur marche, à ceux qu'amène la section totale? Dès lors, tout en reconnaissant que le retrait progressif des faisceaux musculaires est une modification purement atrophique, nous pensions que l'acte réflexe peut cheminer par les fibres restées intactes et provoquer une partie des modifications signalées. Les cas de névralgie où l'on a vu survenir l'atrophie musculaire nous conduisent à cette conclusion (1).
L'atrophie musculaire ne saurait davantage être attribuée à l'inertie fonctionnllee , car Wirchow a vu les muscles intacts après un repos absolu de trente années (2).
Si l'on peut espérer quelque lumière de l'analogie, c'èst surtout ici, en comparant la nutrition des nerfs à celle des muscles. Sectionnons un nerf au-dessus du ganglion, le bout central s'altère, le bout périphérique reste intact. Sectionnons-le au-dessous, le contraire arrive. C'est ce que Waller a démontré. Malgré cela,
(1) Brown-Séquard. Yoy. Ollivier. Loe. cit., p. 126.
(2) Wirchow. Pathologie cellulaire.
dans les deux cas, la fonction du bout périphérique est abolie. Enfin, la marche rapide des lésions musculaires ne peut s'expliquer par le repos.
Il faut donc reconnaître, pour se rendre compte de l'atrophie musculaire dans les paralysies, un désordre de l'influence trophique (Waller), progressant du centre à la périphérie dans les deux ordres de nerfs.
Mais ce mot ne sert en réalité qu'à cacher notre ignorance. Que de doutes à émettre ! Comment, par exemple, si par le curare et par le froid la communication entre les houppes nerveuses et la fibrille musculaire est suspendue pour la volonté, l'influence trophique peutelle encore exercer son action ? Et cependant le muscle reste alors excitable et ne s'atrophie presque jamais.
C'est dans les ouvrages de M. Vulpian, de M. Brown- Séquard, de M. Mitchell et dans la thèse de M. A. Ollivier qu'on trouvei-a les détails les plus complets sur cette question si vaste de l'atrophie.
Les symptômes de l'atrophie oni la même marche et les mêmes caractères dans la paralysie du nerf radial que dans celle des autres nerfs. On la trouve, mais rarement, dans les paralysies a frigore,^Bm, complications.
Observation XXXVI : Observation de paralysie radiale a frigore (douleurs). — « X., dix-neuf ans, charretier, a passé une nuit très froide dans un endroit mal abrité. Le lendemain, douleurs vagues dans le membre supérieur droit. Paralysie des extenseurs des doigts et du poignet ; atrophie notable après trois semaines de maladie; insensibilité de la peau dans la région dorsale de l'avant-bras seulement. Guérison au moyen du gal- /Vanisme. » (Tailhé.)
Elle se manifeste surtout quand le nerf a subi un traumatisme ; elle arrive plus vite s'il y a eu une section ou une excision que par tout autre mode. Ce sont
aussi les plaies du nerf qui provoquent le plus d'altérations de la peau, des autres tissus, des os eux-mêmes (Vulpian). Pour M. Mitchell, au contraire, elles surviennent plutôt dans le simple ébréchement du nerf, par un effet d'irritabilité.
Aux désordres de l'atrophie se joignent dans les cas graves des complications du côté des articulations. Des éminences osseuses viennent faire saiUie sous la peau, qui résiste souvent, mais s'ulcère au moindre choc. Ce sont surtout les extrémités supérieures des deuxième et troisième métacarpiens, le scaphoïde, le semi-lunaire, qui soulèvent les téguments et déterminent des déformations que la chirurgie est impuissante à réparer.