‹ De la Pathogénie de l'Angine à MonocytesChapitre 8 sur 11 · LITE · texte numérisé non relu

LITE

phile, très variables en nombre et en forme. Ces granulations sont en général massées à l’un des pôles du noyau. Il ne s’en trouve parfois que deux ou trois extrêmement fines et difficilement visibles. D’autres sont de structure assez grossière, prenant la forme de bâtonnets. Il semble que plus ces granulations sont grosses, plus leur nombre est élevé dans une même cellule.

Le noyau est rond, elliptique ou incisé, toujours excentrique. Les nucléoles, au nombre de trois ou quatre, n'y sont pas rares. Le réseau chromatinien prend vivement le colorant, contrastant avec le protoplasma qui reste pâle. Sa répartition est irrégulière, par bandes plus ou moins foncées qui gardent cependant une certaine densité. La périphérie du noyau est nettement colorée et bien délimitée. Nous avons vu rarement sur nos frottis un noyau segmenté en deux fragments, dont l’un est toujours plus petit que l’autre, à côté duquel il semble un noyau satellite.

Nous verrons plus loin quelle nous paraît être l’origine de ces cellules et l'interprétation que l’on peut donner de leur présence.

Les globules rouges sont intacts. Les polynucléaires neutrophiles, plutôt rares, ont en général un noyau peu segmenté sur les premiers frottis.

Il y a de petits lymphocytes typiques à protoplasma étroit, dont le noyau au Giemsa est beaucoup plus bleu foncé que celui des autres mononucléaires, qui est violet rose.

Les éosinophiles et les basophiles sont diminués en nom: bre et leur taux n'intervient que pour des formules établies sur 400 éléments blancs au moins.

NOTE. — Au moment de terminer ce travail, nous prenons connaissance d’un article tout récent de Hartwich, qui, rapportant dix cas d'angine à monocytes dont les biopsies ganglionnaires ont été pratiquées, conclut formellement à l'existence d'une réticulite au niveau des ganglions à l'exclusion d’une atteinte lymphatique.

Cliniquement, l’angine à monocytes est actuellement fort bien étudiée, et il est probable qu'aucun symptôme impor: tant ne sera plus ajouté au tableau de la maladie.

Mais la pathogénie de l’affection reste encore très obscure. La cause en est très probablement due à sa bénignité et par conséquent au manque de documents anatomiques ou his-

. tologiques dépassant le cadre du système lymphatique, au-

quel se sont nécessairement restreints les auteurs qui ont fait des biopsies ganglionnaires ou amygdaliennes.

La clinique seule ne peut éclaircir la pathogénie, car la symptomatologie, quoiqu’elle soit assez nettement définie et presque typique, ne permet pas d'établir un rapport satis: faisant entre l’état des organes (ganglions, amygdales, rate,

” foie) et celui du sang.

Chez notre malade, la symptomatologie s’est montrée très complète, mais après quelque jours d’une période pro: dromique d’allure grippale, qui parut même à un certain moment évoluer vers la guérison.

En effet, l'affection se manifesta par deux poussées fort distinctes : un premier stade infectieux banal, avec au huitième jour, une apyrexie complète accompagnée d’amélioration subjective, et comme seul symptôme alarmant, une accélération nette du pouls.

Dès le lendemain, commence le deuxième stade avec angine fortement nécrotique, température élevée, sueurs profuses, adénopathies, tuméfaction hépato-splénique, tachycardie et poussées de mononucléose intense.

En outre, au sixième jour de ce second stade, apparition d’un exanthème scarlatiniforme, surtout net sur le tronc et l'abdomen.

SAITE

L'exanthème avait déjà été signalé par plusieurs auteurs dans la fièvre ganglionnaire de Pfeiffer, dont on soupçonne actuellement la parenté avec l’angine à monocytes. Récemment, de nombreuses observations d’angines à monocytes typiques le signalent également, quatre à douze jours après le début apparent de la maladie (Mac Kinley et Downey, Longcope, Tidy et Daniel, Duessing).

À notre avis, il y a lieu de rapprocher ces cas de ceux moins nombreux, chez lesquels est apparue une diathèse hémorragique, en général modeste et peu anémiante, au niveau des muqueuses nasales (Naegeli, Schmiedheiny, Walton Smith) ou buccales (Cothrell, Walton Smith).

Haken, à propos de trois cas mortels chez de jeunes enfants, a trouvé chez deux d’entre eux, à l’autopsie, une dia thèse hémorragique imposante, intéressant la presque totalité des organes internes.

Il semble que l’on puisse déjà cliniquement soupçonner un certain degré de fragilité capillaire dans bon nombre de cas d’angine à monocytes.

La discussion porte sur le fait de savoir si l’angine à monocytes est une entité morbide à spécificité propre, ou une réaction spéciale du tissu lymphatique à une infection ba: nale.

Or il semble bien, comme nous venons de l'indiquer plus haut, que cliniquement la spécificité de l'affection puisse aisément se défendre. Mais hématologiquement et anatomiquement parlant, la chose ne peut être affirmée pour autant que le virus ou le germe spécifique n’aura pas été isolé.

L'angine à monocytes n’est pas la seule affection pouvant provoquer de la monocytose. De nombreuses infections à germes divers peuvent l’occasionner, avec des variations multiples dans son pourcentage. Mais un fait reste cependant: l'apparition de cellules blanches atypiques, d’al-

LE TS eue

lure Iymphoïde, en nombre élevé. Ces cellules se trouvent normalement dans le sang à un taux très bas, de 2 à 60: et l’on comprend que lorsque leur nombre augmente jus: qu'à former le 70°, des éléments blancs d’un frottis, la première impression de celui qui l’observe soit celle d’une leucémie.

Ces mêmes cellules se trouvent très nombreuses dans le sang malarique. Dans le sang des typhiques, leur présence a fait écrire à Chalier et Morel, dans un travail sur l’héma: tologie de la typhoïde :

« Ainsi, dans la typhoïde, le nombre des moyens mononucléaires est augmenté de 80°/, des cas environ. Cette augmentation est d’ailleurs très manifeste puisque, si dans plus de la moitié des observations, nous trouvons 5 à 16°, de movens monos, au lieu de 2 à 4°, habituels, dans plus du quart le taux de ces globules dépasse 16 "/,, il atteint même, rarement, il est vrai, mais non exceptionnellement, 30 et même 40°, > «À quoi correspond cette forme de mononucléose? Suitelle les variations leucocytaires, ou est-elle une réaction spé: ciale? Nous ne saurions trancher le problème. Malgé cela, il paraît à peu près certain qu'il y a là un fait particulier méritant d’être noté.

« La plupart du temps (76°/;) le nombre des lymphocytes est beaucoup moins élevé que celui des moyens monos; parfois (22,5 °/;) ces deux nombres sont à peu près équivalents; enfin, dans quelques cas (11°/;) celui des moyens monos l’emporte de loin. Nous ne pouvons proposer une hypothèse satisfaisante pour expliquer ces différences. Mais le fait demeure : dans la thyphoïde normale, le nombre des moyens mononucléaires, très nettement augmenté pendant toute la maladie, l’est particulièrement pen: dant la période d'état, où il atteint des taux remarquablement élevés, allant parfois jusqu’à 30, 40 et même 55°/,».

Esposito, dans un travail récent décrit les mêmes cel-

Page 1