EXPÉRIENCE III

Augmentation de la tension artérielle. — Légères hémorrhagies dans les giomérules du rein.

Le 15 février, à midi, on pratique’sur un lapin jeune la ligature de l’aorte abdominale à trois centimètres au-dessous de l’artère rénale gauche; on lie aussi la veine rénale gauche.,

(1) Contrit), to thepliys. and pathot. of the circut. of the blood. '1857, p. 50 et 51 .

Puis, on pousse dans le bout supérieur de l’aorte dans la direction du cœur cinquante grammes d’eau tiède. L’animal a succombé quelques heures après. #

Autopsie. L’urine contenue dans la vessie n’est pas colorée. Le rein droit est un peu congestionné, surtout la substance corticale. A la coupe un certain nombre de glomérules présentent des extravasations légères limitées à une portion du peloton vasculaire. Il n’y a pas d’hémorrhagies en dehors des glomérules. — Quant au rein gauche, voir expérience IV.

L’hémorrhagie existait, mais était peu considérable; dans une autre expérience que je rapporterai plus loin, on a provoqué des extravasations plus considérables dans l’autre rein chez le même animal, en ajoutant à l’augmentation de la tension artérielle, une augmentation de la tension veineuse.

La pathologie ne fourmille pas d’observations analogues à ces faits; on a néanmoins vu survenir des hémorrhagies dans des organes situés au-dessus d’une compression artérielle: je citerai, d’après M. Gendrin (I), un cas de gastrorrhagie consécutif à la compression de l’aorte abdominale par une tumeur.

Ce qui esf rare pour les oblitérations des gros troncs artériels, devient fréquent quand il s’agit des obstructions des divisions extrêmes de ce système. Ces faits que nous aurons à interpréter surtout dans l’histoire des infarctus, trouveront leur place dans les chapitres suivants; et pour éviter les redites, nous y renvoyons l’étude des embolies et des thromboses capillaires. Je puis cependant mentionner ici l’interprétation qu’on a donnée de certaines hémoptysies chez les phthisiques, en faisant intervenir l’oblitération par throm-

(f) Traité philos, de méd. prat ., t. 1, art. Gastro-hémorrhagie.

ose des petits vaisseaux sur lesquels se développent des granulations tuberculeuses, et la fluxion collatérale consécutive des réseaux vasculaires du voisinage (1).

Toujours nous voyons que les causes se combinent; aussi, tout en reconnaissant l’influence de l’hypertrophie du ventricule gauche qui pousse le sang avec plus d’énergie ; de la sclérose des gros troncs artériels qui, devenus rigides, n'amortissent pas le choc du cœur, et amènent par saccades le sang aux organes; de l’atrophie rénale qui s’oppose à l’écoulement libre d’une notable portion du liquide sanguin, sommes-nous obligés de reconnaître que ces causes ne sont que des causes adjuvantes d’hémorrhagie. C’est pour les hémorrhagies cérébrales surtout qu’on leur a fait jouer un rôle important : Legallois, Pariset, Corvisart, Lallemand (2), Brieheteau, M. Piorry, M. Bouilland (3) , Ménière, M. Rokitansky (4) et M. Leubuscher (5), ont accordé une valeur considérable à l’hypertrophie du cœur; Rochoux (6), Todd(7), Grisolle (8), Monneret (9), l’ont niée complètement : c’était exagérer en sens inverse. MM. Béhier et Hardy (1 0), dans la récente édition de leur traité de pathologie internç, insistent

1) Clément, Des accidents hémorrhagiques de la phthisie pulmonaire. Thèse. Paris, 1868.

(2) Lallemand, Lettres sur l’Encéphale.

(3) Bricheteau, Piorry, Bouillaud. Discussion à l’Académie de médecine, 26 avril 1846,

(4) Rokitansky, Lehrbuch der palhologischen Anatomie. B. il, 1856, S. 450.

(5) Leubuscher, Die Pathologie und Thérapie der Gehirnhrankheiten. Berlin, 1864, S. 220.

(6) Rochoux, Recherches sur l'apoplexie.

(7) Todd, Clinical lectures on paralysis. London, 1856, p. 116.

(8) Grisolle, Traité de pathologie interne.

(9) Monneret, Traité de pathologie interne.

10) Béhier et Hardy, Traité de pathologie interne, t. 111, 1,e partie, p. 486. 1869.

beaucoup sur l’inanité de'cette prétendue influence des maladies du cœur sur la production de l’apoplexie sanguine. C’est qu’en effet, il faut distinguer entre les hypertrophies compensatrices d’affections valvulaires et les hypertrophies simples, qui sont réputées une lésion rare et qui, d ailleurs, compliquent habituellement une autre lésion capable d’augmenter aussi la tension artérielle, je veux dire l’artério-sclérose généralisée et l’atrophie rénale. La statistique, qu’on a souvent invoquée pour trancher cette question, n’ajamaistenu compte de cette distinction indispensable. Rochoux établit que sur 30 apoplectiques, de l’âge moyen de 70 ans, 24 étaient atteints de maladie cardiaque ; mais que sur 30 individus du même âge, et qui ne présentaient aucune maladie de l’encéphale, on avait constaté 20 fois l’hypertrophie du cœur. Sur 83 hémorrhagies cérébrales, dont il a fait le relevé et où on avait cherché l’état du cœur, M. Durand- Fardel a trouvé l’hypertrophie notée 42 fois. Sur 27 cas qui lui appartiennent, cette lésion existait 1 4 fois. Dans un mémoire où nous avons récemment étudié quelques points de la pathogénie de l’hémorrhagie cérébrale, nous avons trouvé, M. Charcot et moi (1), que sur 55 de nos malades morts d’hémorrhagie cérébrale et chez lesquels l’état du cœur a été constaté à l’autopsie, l’hypertrophie du ventricule n’existait que 22 fois, soit 40 pour 100; en core, chez 2 des malades, cette hypertrophie était compensatrice de lésions valvulaires; ce qui réduit la proportion de l’hypertrophie simple dans l’hémorrhagie cérébrale à 36 pour 100. C’est donc une cause qu’il ne faut pas absolument dédaigner. En tout cas, même lorsqu’elle existe, elle n’est qu’adjuvante, car chez tous les malades qui ont figuré dans cette statistique, existait une lésion des artérioles de l’encéphale, sans laquelle, assurément, l’hypel'trophie du cœur eût été fort peu

(l) Arch. de physiolog. norm. et path. i 86b.

préjudiciable. Cette hypertrophie, qui s’associe souvent aux incrustations des gros troncs et qui les reconnaît pour cause, comme l’avait déjà remarqué M. Gendrin (1), devrait son importance hémorrhagipare surtout à cette coïncidence. C’est une opinion qui, émise par M. Hasse (2) et développée par M. Eulenburg (3), n’est pas dénuée de fondement. On comprend, en effet, qu’une ondée plus énergique qui vient de traverser un tube rigide, exerce sur les petits vaisseaux de la périphérie, une influence nuisible. En tout cas, je ne saurais trop le répéter, ce ne sont là que des causes accessoires, adjuvantes. J’en dis autant de l’atrophie rénale, soit dans ses rapports avec l’apoplexie sanguine, soit dans ses relations avec les autres hémorrhagies (4). Chez nos apoplectiques qui

1) Traité philosophique de médecine pratique. <1838, p. 483.

(2) Handb. der spec. Path. u. Therap. 18b5. B. iv, S. 383.

(3) VlRCHOW’S ARCH1V, 4862. B. XXIV, S. 36t.

(4) J’ai eu l’occasion de faire, dans ma thèse inaugurale, la critique des diverses théories par lesquelles on a prétendu expliquer la coïncidence des hémorrhagies cérébrales, des affections cardiaques et aortiques, et enfin de la maladie de Bright. J’en extrais quelques passages : « Pour M. Traube, l’hypertrophie cardiaque serait secondaire, due à la gêne de la circulation qu’amène l’altération du rein ; elle serait primitive pour M. Barnberger. D’autre part, Bright, Gregory et Rayer avaient déjà signalé la fréquence de l’altération athéromateuse des gros troncs artériels chez les albuminuriques. Deux opinions sont en présence relativement à la part qui revient à ces altérations dans la production des hémorrhagies cérébrales que présentent parfois ces malades. M. S. Kirkes a pensé, ainsi que M. Traube, que l’atrophie rénale gênait la circulation des reins, que la diminution de la sécrétion urinaire amenait une sorte de réplétion du système artériel, que le cœur s’hypertrophiait pour lutter contre la résistance, et que l’hypertrophie du ventricule augmentait la tension dans les vaisseaux du cerveau au point de les rupturer. Barlow donne une explication toute différente ; il suppose que la maladie de Bright altère le sang qui irrite ics membranes internes du cœur et des vaisseaux, surtout ceux de l’encéphale, les épaissit et les rétracte, et que de ces lésions peut résulter l’apoplexie, par extravasation ou par arrêt soudain de la circulation. Celte dernière opinion parait bien peu vraisemblable ; cependant elle l’est peut-être encore plus que celle de Todd, qui, admettant un empoi-

avaient., d’ailleurs, dans l’encéphale, la lésion artérielle accoutumée, l’atrophie rénale existait 16 fois sur 49 cas où l’état des reins a été constaté, soit 32 pour 100. Je ferai remarquer qu’il s’agissait presque exclusivement de vieillards chez lesquels cette atrophie rénale est commune.

HÉMORRHAGIES PaR AUGMENTATION DE LA TENSION