CHAPITRE IY

DES RUPTURES VASCULAIRES DUES A UNE DIMINUTION DE LA PRESSION DES PARTIES EXTÉRIEURES AUX VAISSEAUX.

Ce n’est pas seulement leur cohésion propre qui permet aux vaisseaux de soutenir l’effort latéral du sang-, ils doivent aux conditions de leurs milieux une part de leur résistance. Les vaisseaux profonds des membres sont soutenus par les muscles dont la tonicité exerce sur eux une pression concentrique. La peau qui est dans cet état permanent de distension, que démontre l’écartement des lèvres des plaies par incision, ajoute son effort à celui des muscles ; et les vaisseaux bénéficient de ces puissances auxiliaires de résistance. Plus ils sont superficiels, ou plutôt moins ils sont recouverts, plus les vaisseaux sont exposés aux ruptures. Un vaisseau complètement à nu n’est soutenu que par la pression atmosphérique qui, agissant aussi de dedans en dehors par l’intermédiaire du sang, s’annihile absolument. On pourrait donc dire à priori que les vaisseaux superficiels des membranes sont plus exposés qu’aucun autre à la rupture ; et le fait est vrai d’une façon générale. Il est cependant une distinction indispensable

à établir. Certaines membranes forment des cavités closes soit d’une façon permanente comme le péritoine, soit d’une façon habituelle comme la vessie. Ces membranes limitantes des cavités sont comprimées par les parties extérieures contre les organes ou les liquides qu’elles renferment; elles ne présentent donc pas au même degré les causes physiologiques prédisposantes à la rupture. La vessie dont la tunique musculeuse applique par sa tonicité la muqueuse contre l’urine, donne ainsi aux vaisseaux de cette membrane un appui énergique; aussi voit on survenir très-rarement les flux sanguins de la muqueuse vésicale, tandis qu’ils sont fréquents par les muqueuses pituitaire ou utérine, lesquelles, en communication facile avec l’extérinur, grâce à la rigidité des parties enveloppantes, ne peuvent pas prendre un point d’appui sur leur contenu. Quand un réservoir dont les parois font subir une certaine compression à son contenu vient à être ouvert, les vaisseaux perdant subitement une partie de la force concentrique qui les soutient, sont exposés à se rupturer par le fait de l’augmentation relative de leur tension extérieure. C’est ce que j’ai déjà signalé pour la rétine et les membranes de l’œil qui sont souvent le siège d’extravasations à la suite de la paracentèse oculaire. Cet effet est plus marqué encore pour les kystes du corps thyroïde dont l’évacuation par ponction ou par incision, donne lieu le plus souvent à une véritable pluie de sang qui peut devenir un accident inquiétant. Il est dans cet ordre d’idées une particularité qui mérite d’être signalée. Quand les grands efforts de vomissement produisent le pointillé ecchymotique de la peau à la face et au cou, il est rare que des extravasations ne s’opèrent pas aussi dans le tissu de la conjonctive ou dans les lamelles connectives qui la séparent de la sclérotique. Mais alors si les paupières étaient demi-closes au moment de l’effort, l’ecchymose conjonctivale forme une traînée horizontale de chaque

côté de la cornée, de forme triangulaire et comparable pour la disposition au ptérygion.Le reste de la conjonctive soutenu par la tension des paupières, a été ainsi prémuni contre les extravasations.

Si la superficie de ces membranes ainsi à découvert est d’un tissu serré, résistant, qui ne se prête pas à la dilatation facile des petits vaisseaux, la poussée ne se faisant que sur une surface restreinte sera insuffisante pour déterminer la rupture. ;Si cependant la dilatation peut s’effectuer, mais que la trame de la membrane ait assez de cohésion pour ne pas se laisser [pénétrer facilement, l’hémorrhagie ne formera qu’un pointillé et non une ecchymose par infiltration semblable à celles qu’on trouve par la dissection dans le tissu cellulaire souscutané et que l’examen direct permet de constater sous la conjonctive. Si les vaisseaux arrivent jusqu’à: la superficie de la membrane au contact d’un épithélium peu épais et dont les cellules ont entre elles peu de cohésion, le sang en faisant irruption se répandra dans le sens de la moindre résistance, traversera la couche épithéliale, et l’effusion se feralibrement à la surface, il y aura épistaxis. Cette influence de la solidité du tissu qui détermine ces variations dans la forme de l’hémorrhagie des membranes est applicable aux divers organes. 'Impossible dans la substance compacte des os, l’hémorrhagie en foyer est au contraire très-facile dans l’encéphale, et il faut toujours tenir grand compte de la délicatesse plus ou : moins grande des tissus dans l’interprétation de la fréquence et de l’étendue des extravasations sanguines. Enfin si tout tissu ambiant fait défaut, si les vaisseaux sont à nu sans être recouverts même par une mince couche épithéliale, on comprendra que les ruptures s’opèrent facilement. Les glomérules du rein, nous l’avons vu par l’expérimentation, et l’anatomie pathologique nous le montre souvent,. résistent mal aux augmentations de la tension du sang; ils ne sont en effet sou-

tenus que par un liquide sur lequel ils ne trouvent qu’un point d’appui insuffisant, à cause des voies d’échappement qui lui sont ouvertes. Les capillaires pulmonaires également ne sont soutenus par rien, et leurs ruptures qui sont si fréquentes le seraient infiniment plus si le ventricule droit n’avait pas une force d’impulsion trois fois moindre que le ventricule gauche.

Je parlais tout-à-l’heure des pressions qui tiennent les membranes appliquées contre les organes ou contre les liquides et qui soutiennent ainsi les vaisseaux; mais il est des conditions , où les surfaces ne supportent que des pressions négatives. La disposition anatomique, la rigidité et le fonctionnement des parois thoraciques créent cette situation pour les organes de la poitrine. Tout mouvement d’inspiration produit dans le poumon un abaissement de la tension de l’air, un vide relatif. La pression atmosphérique pousse alors vers la poitrine l’air extérieur par l’orifice glottique et le sang veineux des autres organes par les veines caves. Tant que l’abord de ces fluides n’a pas rétabli l’équilibre de tension, les vaisseaux dans lesquels la tension du sang n’a pas varié parce qu’ils ne se sont pas distendus et parce qu’ils sont restés en libre communication avec les rameaux extérieurs au thorax qui supportent la pression habituelle, ces petits vaisseaux, dis-je, tendent à se rompre et ils se rompent en effet quand des causes variées viennent exagérer cette tendance naturelle à la rupture. Notre expérience II a mis la réalité de cette cause en évidence. Une augmentation générale de la tension vasculaire qui n’est pas arrivée à produire de ruptures dans les autres organes, met à profit cette diminution de la pression extérieure sur les vaisseaux du thorax, pendant l’inspiration, et produit l’infiltration hémoptoïque ou l’hémorrhagie bronchique, ainsi que les suffusions sous-pleurales et médiastines.

Pour la plèvre, la tendance au vide, la pression négative est encore plus accusée. Les vaisseaux du feuillet pariétal comme ceux du feuillet viscéral, subissent à chaque inspiration une pression extérieure moindre que pendant l’expiration et pendant le repos pulmonaire ; mais, de plus, le feuillet viscéral tend perpétuellement à se séparer du feuillet pariétal 4e toute la puissance de l’élasticité pulmonaire ; de sorte que les deux plèvres sont appliquées l’une contre l’autre par la pression atmosphérique diminuée de toute la force de rétraction du poumon.

Pour le péricarde, une autre cause produit un résultat semblable. Cette séreuse, indépendamment de la pression négative, qui est commune à tous les organes thoraciques, présente, au moment de chaque systole ventriculaire, une tendance au vide compensée, du reste, en partie par une expansion du poumon qui- se dilate au moment où le cœur diminue de volume. Chaque systole cardiaque est ainsi un mouvement inspirateur rudimentaire , tellement que M. Bert a obtenu, à l’aide du polygraphe de M. Marey, des tracés du cœur en mettant l’appareil en communication avec la trachée. Cette diminution de tension ne force le poumon à se dilater qu’après avoir agi sur la séreuse péricardique, dont les deux feuillets tendent à se séparer à chaque inspiration. Ce sont là des conditions de succion, en quelque sorte, qui, dans l’état normal, sont insuffisantes pour amener la moindre extravasation. Les vaisseaux sont assez résistants et emprisonnés d’ailleurs dans un tissu assez dense, pour que ces abaissements de la tension extérieure ne leur soient pas préjudiciables. Mais qu’une inflammation survienne et occasionne la formation de ces vaisseaux nouveaux qui de laséreuse bourgeonnent dans l’exsudât fibrineux, vaisseaux d’autant plus friables qu’ils sont plus jeunes; ou bien, qu’une néoplasie télangiectasique fasse saillie dans la cavité pleurale, le

fonctionnement normal des parties va produire, dans ces conditions anormales, des extravasations quelquefois considérables. Si le liquide de la pleurésie simple aiguë est toujours teinté légèrement par la présence de quelques globules sanguins ou des produits de destruction de ces globules, si la pleurésie, mais surtout la péricardite, sont souvent hémorrhagiques dans toute l’acception du mot, c’est dû autant à cette action physiologique de succion sur des vaisseaux friables qu’aux déplacements rliytlimés des parties malades et aux déchirures consécutives des fausses membranes; autant, surtout, qu’à la nature variable, rhumatismale, scarlatineuse, septique ou autre de ces phlegmasies.

Les conditions que nous venons d’indiquer sont en quelque sorte physiologiques, elles dépendent de la structure et de la disposition des organes ainsi que de leur fonctionnement normal. Certaines modifications dans les conditions de tension du milieu ambiant par un mécanisme analogue ou inverse peuvent arriver au même résultat.

Je ne ferai qu’indiquer la raréfaction de l’air appliquée localement; j’ai déjà eu l’occasion de l’indiquer dans le chapitre précédent à propos de l’expérience I. La diminution de la pression extérieure n’équilibrant plus la pression intérieure, le sang produit dans les capillaires la distension médiocre dont ils sont capables, et s’efforce de lutter contre le spasme des petits vaisseaux. Si ces derniers sont relâchés préalablement ou s’ils sont vaincus par l’effort du sang, ils se dilatent, présentent alors à la poussée une plus large surface et finissent par éclater. Quand cette raréfaction localisée de l’air est appliquée sur une partie considérable du corps, comme dans l’emploi des ventouses monstres, l’accumulation du sang dans cette partie peut produire une anémie du reste de l’économie.

On a comparé ù tort ces effets locaux des grandes ventouses

à ce qui se passe dans les ascensions sur des lieux élevés, nous allons voir combien cette assimilation est fautive. Mais d’abord examinons ce que produit l’augmentation de la pression extérieure.

Lorsqu’un plongeur veut descendre à une profondeur considérable, il fait au départ une grande inspiration, aussi étendue que le lui permet la capacité de sa poitrine, puis il descend perpendiculairement. Quand il est à 10 mètres de la surface, la périphérie de son corps supporte à peu près une pression double de celle qu’il supportait au départ. Mais l’air contenu dans la poitrine est toujours sous la pression d’une atmosphère. Le thorax est donc comprimé de dehors en dedans deux fois plus qu’il n’est soutenu de dedans en dehors; il tend à s’affaisser. Les côtes se placent dans la position de l’expiration forcée, les viscères abdominaux deviennent des agents médiats de compression et refoulent le diaphragme dont la saillie à l’intérieur de la cavité pectorale s’exagère. L’équilibre de tension tend à se rétablir grâce à ces moyens qui, diminuant le volume de l’air inspiré, augmentent sa tension. Cependant, que l’homme descende encore, la pression extérieure s’accroît, mais la pression intérieure reste la môme, la capacité ‘thoracique ne pouvant plus diminuer mécaniquement. Ainsi, le sang contenu dans les poumons pourra avoir la tension de deux atmosphères quand tous les organes des autres régions supporteront une pression de trois atmosphères . Le sang est alors exprimé de ces parties, il s’emmagasine dans la cavité thoracique, les vaisseaux pulmonaires s’engorgent et se dilatent jusqu’aux extrêmes limites de leur extensibilité, puis se rompent; et, lorsque le plongeur reparaît à la surface, il crache le sang qui s’est extravasé dans son poumon quand il était dans la profondeur.

Les choses se passent tout autrement chez les plongeurs renfermés dans une cloche, ou munis de ces appareils dans

lesquels une injection continue d’air comprimé permet à la respiration de se laire à l’aide d’un air ayant la même tension que celle du milieu ambiant. Chez cesplongeurs qui descendent quelquefois à une profondeur de ao mètres, dans un milieu dont la tension dépasse six atmosphères, on observe les mêmes symptômes et les mêmes accidents que chez les ouvriers qui travaillent dans l’air comprimé, dans ces vastes appareils tubulaires à l’aide desquels l’industrie moderne établit des assises solides jusque dans les sables mouvants. Dans ce cas, les ac- ' cidents n’arrivent presque qu’au moment de la décompression.

Quand la compression commence à s’opérer, après quelques malaises ou quelques douleurs dues surtout au refoulement du tympan, la peau devient aride, les muqueuses se sèchent et se décolorent, le pouls est petit, quelquefois fréquent. On a dit que c’était la pression extérieure exagérée qui, comprimant les petits vaisseaux, les vidait de leur contenu. Cette interprétation est physiquement inadmissible. Quelque forte que soit la pression ambiante, elle se transmet au contenu des vaisseaux, qui sont alors également comprimés de dedans en dehors et de dehors en dedans ; ils ne restent, dès lors, soumis qu’à la tension propre du sang, lequel ne subit pas dans les petits vaisseaux un frottement plus considérable que dans l’état normal. Il n’y a donc pas gêne à l’écoulement du sang artériel et la petitesse du pouls, quoi qu’en dise M. Vivenot ne s’explique pas par une augmentation de la tension du sang dans les artères. Les tracés sphygmographiques obtenus par cet auteur, dans un air très-médiocrement comprimé pour un but thérapeutique, ne sont pas aussi faciles à interpréter et ont été obtenus dans des conditions qui ne sont pas tout à fait comparables à celles qu’engendrent les fortes pressions. Voilà, à mon sens, l’explication la plus plausible, je l’emprunte à M. Marey. L’air comprimé pénétrant dans les pou-

mous, le vide n’a plus aucune tendance à se laiçe dans la poitrine, comme cliez lespêcheursànu; les congestions pulmonaires ne sont plus à craindre. Toutefois l’abdomen est normalement distendu par des gaz : l’air extérieur ne pénétrant pas dans l’intestin, ces gaz se compriment et occupent un volume qui est en raison inverse de l’intensité de la compression. Le volume de l’abdomen deviendra quatre fois, moindre si la pression est de quatre atmosphères. Alors la paroi est de toutes parts refoulée contre la colonne vertébrale et forme ainsi une concavité antérieure. Mais cette paroi n’est pas inerte ; elle tend à se redresser grâce à sa tonicité et même à sa contractilité et, par suite, à diminuer dans l’abdomen la pression qui avait été équilibrée par ce refoulement de la paroi; elle agit à la façon d’une ventouse monstre, qui chercherait à accumuler dans l’abdomen le sang des autres organes. Et en effet, l’anémie générale se produit, les choses se passent comme dans l’expérience de M. Goltz, que j’ai déjà eu l’occasion de citer plusieurs fois. Loin d’être augmentée, la pression artérielle diminue et à l’encontre des tracés de M. Vivenot, M. Foley (1), quia observé directement l’effet des fortes pressions, dit expressément que le pouls est petit et très-dépressible. Cette anémie générale est bien due à l’accumulation du sang dans les viscères abdominaux, car très-souvent les ouvriers se plaignent de douleurs dans le foie et dans la rate. Le plus souvent, c’est la douleur du flanc gauche qui prédomine. On peut alors trouver une matité complète et très-étendue dans la région de la rate. Enfin, dans quelques autopsies d’individus morts subitement au moment de la décompression, on a trouvé le foie et la rate très-fortement hypérémiés(2). Cette réplétion des organes abdominaux par le

(1) Du travail dans l'air comprimé.

(2) Barella. Bulletin de l’Académie royale de médecine de Belgique. 1868, s. 3, t. II, n° 8.

sang, n’est cependant pas l’occasion d’hémorrhagies, excepté peut-être dans la rate.

C’est au moment de la décompression qu’elles vont arriver, au moment où les gaz intestinaux, reprenant leur volume, et distendant la paroi abdominale en sens inverse, vont faire subir aux organes du ventre, une pression positive qui expulsera le sang erdmagasiné dans leur 'intérieur, et le lancera subitement vers les autres organes, dont les vaisseaux qui ont perdu leur tonus, toujours comme dans l’expérience de Goltz, ne s’accommodent pas subitement à cette irruption soudaine. C’est alors que se produisent les épistaxis, les hémoptysies, quelquefois des apoplexies passagères ou mortelles, accompagnées, dans certains cas, d’hémiplégies momentanées ou durables, et enfin ces paraplégies fugaces ou persistantes, que M. Barella signale chez les ouvriers qui travaillent dans les puits tubulaires et qui, d’après M. Leroy de Méricourt(l), seraient l’une des causes de mort les plus fréquentes chez les pêcheurs d’éponges.

Mais cette congestion subite, et comme par contre-coup, au moment où le sang reflue de l’abdomen vers les autres organes, n’est peut-être pas la seule, ni la véritable cause de ces hémorrhagies, ou du moins d’un certain nombre d’entre elles; de celles, par exemple, qui se font dans les cavités incompressibles, le crâne et le rachis. Une autre interprétation a été donnée, qui ne manque pas de vraisemblance. Les gaz se dissolvent dans les liquides proportionnellement à leur tension : le sang d’un homme qui est resté pendant plusieurs heures sous une pression de quatre atmosphères, doit donc renfermer une proportion d’acide carbonique beaucoup plus forte qu’à l’état normal; et cet acide carbonique dissous, reviendra à l’état gazeux, dès que la pression extérieure diminuera.

(i) Acad, de méd., séance du l<‘r nov. 1868.

Si la décompression se fait lentement, le sang, en passant par les poumons, pourra exhaler le trop plein d’acide carbonique, et aucun accident ne se manifestera; mais, si la décompression est brusque, l’acide carbonique tendra à faire irruption sous forme gazeuse, même dans les "vaisseaux, et par sa brusque expansion ou par l’oblitération de petits -vaisseaux dans lesquels il ne peut pas circuler, amènera des ruptures et des extravasations (1).

Les .ascensions sur des lieux élevés reproduisent, en les atténuant, les conditions et les accidents de la décompression après un séjour dans l’air comprimé. Ici encore, on ne saurait, pour expliquer les hémorrhagies, invoquer la diminution de la pression de l’air extérieur sur les vaisseaux. Je le répète sans crainte d’être contredit par aucun deshommes qui s’occupentde physique animale, la pression atmosphérique agit sur les vais-

(1) Un fait qui serait peut-être de nature à faire juger la valeur de cette hypothèse, c’est la formation de tumeurs douloureuses survenant brusquement au moment d’une décompression trop rapide dans les muscles qui ont le plus fonctionné pendant le travail dans l’air comprimé. On ne sait rien encore sûr la nature de ces tumeurs et l’on me permettra de risquer une hypothèse. Ces tumeurs musculaires ne sont pas inflammatoires, ce ne sont point des exsudais ni des extravasations. Elles disparaissent immédiatement par le seul fait de la rentrée dans l’air comprimé et ne sont jamais suivies de taches ecchymotiques. Au moment où la tumeur existe, elle ne s’accompagne ni de battements, ni de rougeur, ce qui ne permet guère de l’attribuer à une dilatation artérielle exagérée, comme l’a fait M. Foley- S’il est vrai que le travail musculaire est une source importante de production de l’acide carbonique, ne pourrait-on pas supposer que les muscles qui ont le plus fonctionné sont chargés d’acide carbonique dissous dans le tissu même, et que, au moment de la décompression, cet acide devient libre à l’état gazeux pour se redissoudre par une compression nouvelle. La nature du tissu, qui serait le siège de cet empâtement gazeux, expliquerait pourquoi il n'a pas les caractères de l’emphvsème, tel que le produisent les infiltrations gazeuses du tissu cellulaire. M. François, qui a assisté aux travaux du pont du Rhin, avait pensé déjà à l’emphysème; mais il supposait que le gonflement était produit par l’oxygène lancé par les machines soufflantes, lequel s’amalgamait avec les tissus!!

seaux aussi bien de dedans en dehors que de dehors en dedans, il y a cependant quelque différence suivant que l’ascension consiste à gravir une montagne élevée ou à se laisser emporter dans un aérostat. C’est sur les montagnes élevées surtout qu’on voit survenir les suffusions sanguines de la conjonctive. M. Virchow (1) a donné de ce fait une explication qui me paraît très-insuffisante en disant qu’il (allait y voir le résultat de la congestion du visage due à. un air froid et sec et de la contraction musculaire. Ces ecchymoses de la conjonctive n’ont pas été observées par Gay-Lussac dans les ascensions en ballon; il paraît cependant qu’elles peuvent survenir quand l’ascension est trop rapide. A. de Ilumbold (2) s’est basé sur la différence, des effets de l’ascension en ballon ou de l’ascension sur les montagnes, pour pensera attribuer les hémorrhagies à l’augmentation relative de la pression intérieure des vaisseaux. C’était, en effet, une conclusion fort juste. La théorie que je reproduisais plus haut du développement des hémorrhagies par le dégagement gazeux intra-vasculaire au sortir de l’air comprime, ne pourrait-elle pas expliquer la différence de ces effets? L’homme qui se laisse emporter par un aérostat, ne fait guère que le travail musculaire nécessaire aux mouvements respira toires. Celui qui gravit une montagne élevée, fait au contraire une dépense musculaire considérable et doit surcharger son sang d’acide carbonique. N’est-ce pas d’ailleurs à cette accumulation de l’acide carbonique dans le sang que quelques auteurs attribuent cet état vertigineux singulier qu’on appelle le mal de montagnes ?

Je ne puis guère quitter ce sujet de l’influence des abaissements barométriques sur la production des hémorrhagies sans mentionner ce qui a été dit de quelques influences sai-

(1) Handb. d. spec. Pat.K , B. i, 234.

ipâ (2) Vebermei Versuche dcn Chimboruzn :±u besteigen. S. 17. — .4«sichlen dcr Natur. Ausgabc 3. B. i, S. 226.

sonnières. F. Hoffmann signale en effet la fréquence des apoplexies aux équinoxes. Le fait mériterait d’être vérifié ; mais on sait que ces époques de l’année se font remarquer par les brusques et fréquentes occillations barométriques ; et, bien qu’elles soient tout à fait accessoires et seulement occasionnelles, il ne faut pas refuser toute influence à ces causes météorologiques. L’action de se baisser est incontestablement une occasion fréquente de rupture chez les individus dont le cerveau est criblé d’anévrysmes miliaires ; pourquoi les modifications de la tension vasculaire que peuvent amener de brusques changements dans la pression atmosphérique 11e produiraient-elles pas le même effet?

J’aborde actuellement la question de l’influence que peuvent exercer sur la production de la rupture vasculaire les altérations pathologiques de la consistance des tissus; et sans nier que le ramollissement des parties ambiantes, puisse être une cause de diminution de la résistance vasculaire, je m’empresse de dire que cette cause n’est qu’hypothétique et que lorsque dans ces cas l’extravasation s’opère, il est possible de l’ex- * pliquer tout aussi bien et mieux par le fait du développement de nouveaux vaisseaux qui, comme les vaisseaux jeunes, sont friables, ou par des modifications survenues dans les dimensions ou dans la structure des vaisseaux préexistants. Dans les tissus pathologiques, les hémorrhagies des tumeurs télangiectasiques, les inondations des cancers, les apoplexies des

gliomes, sont le résultat d’un état de dilatation des vaisseaux

qui rendait toujours l’hémorrhagie imminente, et, si le ramollissement devient une occasion de rupture, cette rupture existait depuis longtemps à l’état de tendance par le fait de l’altération vasculaire.

On n’est pas exactement fixé sur lesconditions pathogéniques de l’hémorrhagie dans la gangrène du poumon ; et si la fluxion

collatérale au moment d’une oblitération artérielle ou les déchirures mécaniques au moment de l’élimination de l’eschare, peuvent rendre compte de l’hémorrhagie dans les cas de gangrènes d’autres parties, de l’intestin par exemple, ces conditions, susceptibles d’intervenir dans les cas de gangrène pulmonaire ne peuvent pas être mises en évidence d’une façon bien nette, ni dégagées des autres influences qui interviennent dans ces altérations de nature et de processus variables que l’on englobe sous le nom commun de gangrène pulmonaire. L’extravasation, en effet, peut être quelquefois le résultat d’un travail phlegmasique qui, plus tard, se terminera par gangrène, l’hémorrhagie restant indépendante de la nécrose. Ou bien elle est primitive (Genest, Carswell), c’est une apoplexie qui se termine par mortification. Dans d’autres cas, une oblitération, soit des artères bronchiques (Pigné, Stokes, Carswell, Panum), soit, quoi qu’on en dise, des divisions de l’artère pulmonaire (Virchow, Schutzenberger, Charcot, Dumontpallier, Bail), provoque par le procédé habituel des infarctus une extravasation et engendre en même temps la gangrène. Enfin, s’il faut en croire M. Ileschl, un même travail morbide, une pneumonie spéciale amenant une dilatation considérable des capillaires pulmonaires et une transformation régressive rapide des éléments normaux, aboutirait à l’apoplexie ou à la gangrène, ou même à l’un et à l’autre de ces deux états.

Tout cela est fort obscur et je me garderai de choisir, mais, quelque prédilection qu’on puisse avoir pour l’une ou l’autre de ces hypothèses, je ne vois pas où l’on trouverait que dans ces cas la rupture vasculaire s’opère sous l’influence de la diminution de consistance du tissu. Dans le poumon les capillaires sont à nu, rien ne les soutient. Dès que survient un état morbide du tissu, dès qu’une accumulation de matériaux se fait dans les alvéoles, ils sont soutenus plus qu’ils n’étaient avant, et si la rupture s’opère, ç’estque quelque autre modi-

fication s’cst effectuée dans le diamètre, ou dans la tension ou dans la structure de ces vaisseaux.

Jusqu’à présent je n’ai rien trouvé qui mette en évidence l’influence réelle et prépondérante que le ramollissement pathologique d’un tissu peut avoir dans la production de l’hémorrhagie; etsi j’aborde l’examen duprétendu ramollissement hémorrhagipare du cerveau, c’est avec l’intention bien formelle de renouveler dans toute sa rigueur la critique que j’en ai déjà faite ailleurs (1).

L’opinion qui a voulu faire jouer un rôle important aux altérations de consistance du tissu encéphalique dans lapro- ’ duction des hémorrhagies n’est pas de date bien ancienne. Elle a été formulée pour la première fois d’une façon dubitative par Rocboux (2) en 1814; mais déjà des idées analogues avaient été émises par Pariset (3) en 1811. Cette idée, développéeà plusieurs reprises par Rochoux, fut adoptée par bon nombre de pathologistes. Elle a été modifiée par M. Durand- Fardel (4) et par Todd (3); sans parler des travaux de M. Cruveilhier (6) sur l’identité de nature de l’apoplexie capillaire et du ramollissement, les recherches modernes sur l’hypérémie, qui accompagne fréquemment la production de la nécrobiose cérébrale, ont paru renouveler cette opinion. Leubuscher (7) est peut-être le seul de tous les auteurs ayant écrit dans ces derniers temps sur la pathologie du cerveau, qui ait négligé d’apprécier l’influence que pourrait avoir sur la production de l’hémorrhagie un ramollissement préparatoire.

(1) Étude sur quelques points de la Paihogénie des hémorrhagies cérébrales. Paris, 1866. J’emprunte presque textuellement à ce travail les développements qui vont suivre.

(2) Recherches sur l'apoplexie, 1814, p. 88.

(3) Journal de l’Empire ,7 février 1814.

(4) Truité clinique et pratique desmaladies des vieillards , 1 854, p. 294.

(o) Clinicul lectures on paralysis, p. 126.

t'6) Anal. palh. du corps humain, liv. XXXIII.

(7j Die Palh. und Therap. der Gchirnltr.

Ro choux (1) dans son premier travail s’exprime en ces termes : « Les parois des cavernes apoplectiques sont entourées par une couche de substance cérébrale d’une à trois lignes d’épaisseur, d’un jaune-serin, pâle, très-molle, à peine plus consistante que certaines crèmes et peu miscible à l’eau. » Et plus loin : « Une telle altération du cerveau n’a été décrite par personne que je sache. Est-elle simplement l’effet du séjour du saug? Précède-t-elle l’hémorrhagie? La dernière opinion me semble la plus probable. »

Ainsi présentée, complètement dénuée de preuves, cette hypothèse était peu acceptable. Roelioux n’a jamais dit ce qu’était ce prétendu ramollissement. Dans l’article Apoplexie du dictionnaire de médecine (2), il dit que ce ramollissement hémorrhagipare, inconnu dans son essence, est d’une autre nature que celui qu’ont décrit Lallemand et Rostan.il n’a pas vu ce ramollissement chez des sujets où il n’aurait pas encore produit l’hémorrhagie. Aussi la plupart des pathologistes nièrent cette cause ou la mirent en doute. M. Gendrio (3), qui croyait avoir saisi la source de l’hémorrhagie dans la rupture de nombreusesartérioles dont il signale l’existence à la surface des loyers apoplectiques, et dont les extrémités brisées sont engagées dans l’épaisseur du caillot, pensa que c’était là une lésion primitive, et conclut à la non existence du ramollissement hémorrhagipare. M. Durand-Fardel (4) fut moins catégorique, mais il nia son influence sur la production de la plupart des hémorrhagies. — Quant à liasse (3), il nie nonseulement son influence, mais même son existence.

Et cependant, si l’on parcourt les travaux nombreux qui

(1) Loc. cit.

(2) Dict. de médec ., t. 111, 4833, p. 486.

(3) Traité philosophique de médecins pratique , p. 484.

(4) Traité clinique et pratique des maladies des vieillards, p. 394.

(o) Uandb. der spec. Path. und Tlterap. Bd. IV, p. 384.

ont paru dans ees derniers temps sur le ramollissement ischémique du cerveau, et où sont décrits les phénomènes si singuliers d’hypérémie qui surviennent fréquemment dans ces cas, et d’où résulte l’apoplexie capillaire, le ramollissement rouge, et même des extravasations formant des foyers plus ou moins considérables, on voit que ces auteurs indiquent ces ramollissements comme étant ceux qu’a décrits Rochoux. Le nom ramollissement hémorrhagipare indiquait une erreur; aujourd’hui on l’applique à des faits réels, mais que Rochoux lui-même avait eu soin d’indiquer comme ne se rapportant en aucune façon à la dénomination nouvelle qu’il proposait.

M. Durand-Fardel (1) a voulu trouver la cause de la plupart des hémorrhagies cérébrales, au moins de celles des vieillards, dans une altération différente du tissu encéphalique.

Il a décrit un état qui serait caractérisé par un grand nombre de petites vacuoles, qu’on ne doit pas confondre avec l’infiltration celluleuse et qui différerait aussi de l’état criblé, tout en pouvant coïncider avec lui. On ne s’est jamais bien rendu compte de ce qu’a voulu décrire M. Durand-Fardel, et l’atrophie interstitielle du cerveau, est encore entourée de doutes et d’incertitude. Nous n’avons jamais pu la constater positivement, et Hasse (2) en nie l’existence.

Pour Todd (3), presque toutes les hémorrhagies se feraient au sein d’un foyer de ramollissement? Mais quel est ce ramollissement? Est-ce une encéphalite? Est-ce le ramollissement véritable? Todd nous dit qu'il ne s’accompagne pas de changement appréciable, ni dans la couleur , ni dans la structure du tissu cérébral! Nous pouvons en conclure que c’est un ramollissement qui n’existe pas.

>1) Traité clinique et pratique des maladies des vieillards , p. 2 ‘J 5.

(2) Loc. cil., p. 384.

(3) Loc. cil., p. 4 26.

Sur quoi donc est basée l'hypothèse qui a fait admettre cet être de raison, qu’on nomme ramollissement hémorrhagipare? Sur la difficulté d’arriver à la découverte de la cause prochaine de l’hémorrhagie cérébrale, et sur le fait réel d’un ramollissement des parois des foyers apoplectiques qu’on observe très-fréquemment. Mais ce ramollissement, qui peut reconnaître des causes multiples, est .consécutif à la production de l’épanchement sanguin. Roclioux (1) avait déjà combattu cette opinion. «Si, dit-il, on peut admettre l’imbibition, lorsque la maladie a duré quatre ou cinq jours, on ne saurait en faire autant pour ces cas de mort survenue en quelques heures, où le ramollissement jaune-serin se trouve avec tous ses caractères ». On pourrait objecter à cette façon de voir, que si le ramollissement n’avait pas pu se faire dans les quelques heures qui s’écoulent entre l’hémorrhagie et la mort, cet effet avait pu être produit par la même cause et d’une manière plus intense, pendant le temps qui sépare la mort de l’autopsie. 11 n’est pas rare de trouver les parois du foyer avec leur consistance normale, dans des apoplexies très-récentes, quand l’épanchement peu considérable est totalement concrété en un caillot non diffluent.

Enfin, sans même invoquer encore le résultat de l’examen histologique, nous avons vu dans un cas la preuve péremptoire que c’est l’imbibitiondela sérosité du sang épanché qui modifie les caractères extérieurs du tissu cérébral autour des loyers sanguins. Chez une femme, morte dans le service de M. Yulpian, à la suite d’hémorrhagies cérébrales multiples survenues brusquement dans le cours d’un ictère, tous les tissus étaient plus ou moins colorés par les matériaux de la bile, mais nulle part autant qu’ autour de chacun des foyers, sur une épaisseur d’environ un demi-centimètre. Le tissu

(1) Dict. de médecine, t. III, p. 485.

cérébral présentait en ces points une diminution de consistance, mais sans altérations histologiques.

L’imbibition joue donc un rôle important dans cet état de diffluence de la pulpe cérébrale autour des épanchements apoplectiques. L’examen microscopique n’y fait, d’ailleurs, découvrir, dans les cas très-récents, aucune altération de structure. S’il s’agissait d’hémorrhagies survenant dans l’épaisseur d’un véritable ramollissement, et non des ramollissements supposés de Todd et Rochoux, ne trouverait-on pas un état plus ou moins avancé de nécrobiose du tissu cérébral, dans la partie où s’est fait l’épanchement? Dans le ramollissement les granulations graisseuses apparaissent déjà dans la partie qui va se ramollir, dès les premières vingt-quatre heures : or, on ne trouve pas de corps granuleux, ni de granulations graisseuses dans ces ramollissements qui entourent les foyers hémorrhagiques, quand la mort est survenue un ou deux jours après l’attaque. Il est rare d’en trouver, et encore est-ce en petit nombre, quand la mort arrive dans les quatre à cinq premiers jours. Cette altération nécrobiotique secondaire doit être considérée comme le résultat d’une dégénération secondaire qui transforme en granulations graisseuses la portion des tubes que la déchirure du tissu cérébral a séparée de leurs centres trophiques.

Enfin, une sorte d’inflammation qui survient dans les portions déchirées de la pulpe cérébrale et caractérisée par une i multiplication très-notable des éléments nucléaires disséminés à l’état normal dans le tissu blanc, s’ajoute peut-être dans quelques cas à ces deux causes, imbibition par la sérosité du ■sang, et destruction régressive des tubes nerveux lésés.

Si l’existence d’un ramollissement spécial hémorrhagipare, n’est nullement démontrée, ne se peut-il pas que dans le ramollissement ordinaire du cerveau, et que dans les divers 'états nécrobiotiques des organes, dont les principaux vais-

— no —

seaux sont oblitérés, l’altération de consistance du tissu soit la cause du pointillé hémorrhagique ou de l’infiltration, ou même de la collection sanguine que l’on peut observer dans les divers infarctus, et pour le cerveau dans le ramollissement roqge. Dans l’examen de cette question, nous pourrons étudier, en même temps, le rôle qu’il convient d’accorder aux thromboses et aux embolies capillaires dans la production des hémorrhagies.

Il est fréquent d’observer, à la suite de l’obstruction d’une des artères du cerveau, une coloration rouge, piquetée ou uniforme, des parties, qui sont le siège du ramollissement, colo-

ration qui est due, non-seulement à l’accumulation du sang dans les capillaires dilatés, mais qui résulte aussi d’extravasations plus ou moins complètes. De ces hypérémies, de ces extravasations, les unes se font autour de la partie qui va se ramollir, les autres au sein même du foyer. M. Oppolzer attribuait les premières à une sorte d’inflammation éliminatrice, tandis queM. Rokitansky les expliquait par l’augmentation de pression du sang, forcé de s’écouler dans les collatérales qui naissent en avant de l’obstacle. A cette interprétation, justifiée par les lois de l’hydrodynamique, s’étaient ralliés Meissner (1) et M. O. Weber (2); elle fut confirmée par les expériences de MM. Prévost et Cotard (3). Les secondes ne diffèrent pas de celles qu’on observe dans l’infarctus des autres organes; on ne peut pas invoquer ici une fluxion collatérale ; quant au reflux veineux par suppression de la vis à tergo, imaginé par M. Virchow, il paraît fort peu probable. La production presque im-

(1) Zur Lehrevonder Trombose uncl Embolie (Schmidt’s Jahrbucher, ! 861 , n° 1).

(2) Handbuch des allgemeinen und speciellen Chirurgie von PiLlia und Billroth , Erlangen, 1865.

(3) Études physiologiques et Pathologiques sur le ramollissement cérébral, 1866, p. 40.

médiate de ces ruptures, de ces dilatations, après l’obstruction artérielle, empêche de les attribuer à une altération commençante dans la structure des petits vaisseaux. L’asphyxie locale, la paralysie de la tunique musculeuse, sous l’influence d’un sang qui, par le repos, perd ses qualités normales, n’est guère plus admissible.

Rappelons seulement ce fait d’observation; c’est que des hémorrhagies peuvent s’observer dans le développement du ramollissement, qu’elles résultent de l’altération du tissu cérébral, ou de la modification que l’oblitération apporte à la circulation.

Ordinairement limitées, les hémorrhagies constituent exceptionnellement de vrais foyers sanguins, dans le cas où le ramollissement est produit par une obstruction des sinus : mais l’obstacle au retour du sang rend bien compte de ce qu’on observe dans ces cas.

L’apoplexie capillaire, qui est infiniment plus fréquente, n’est pas une maladie, mais un état anatomique commun à des maladies différentes ; ce n’est pas un mode spécial d’hémorrhagie, mais une disposition particulière du sang extravasé, de quelque manière que se soit faite l’extravasation.

Autour d’un foyer de ramollissement rouge récent, ou dans la substance nerveuse qui forme les parois d’un épanchement apoplectique des corps striés, par exemple, les points rouges qui caractérisent l’apoplexie capillaire, correspondent à la section d’un vaisseau qu’on peut isoler jusqu’à une certaine distance. Transporté sous le microscope, on reconnaît que ce vaisseau rompu par une cause quelconque, tension exagérée ou altération de nutrition, a donné issue au sang qui remplit la gaîne lympathique; c’est ce qui a été appelé très-improprement anévrysme faux par MM. Kôlliker et Pestalozzi, ectasie dissccante par M. Virchow. Cette gaîne peut être tellement distendue par le sang qu’elle est rompue, et alors,

ou a comme le premier degré d’une hémorrhagie qui pourra arriver à se collecter en un foyer. L’apoplexie capillaire accompagne donc aussi bien le ramollissement, rouge que les foyers d’apoplexie sanguine; quelquefois elle est le début, d'une vraie hémorrhagie cérébrale.

Le ramollissement ancien, par la moindre résistance qu’il offre aux vaisseaux qui le traversent, peut-il être une cause de rupture secondaire, source d’un foyer sanguin dans un foyer de ramollissement?

Le fait s’observe, mais très-rarement; encore bien souvent voit-on l’épanchement sanguin se faire en dehors de la portion qui subit les phases de l’altération nécrobiotique. Et d’ailleurs l’existence d’un ramollissement influât-elle sur la détermination du siège d’une hémorrhagie ultérieure, il faudrait encore dire si la rupture a été facilitée par la résistance moindre du tissu ambiant, ou par l’altération des vaisseaux consécutive au ramollissement; je veux parler des altérations graisseuses des petits vaisseaux, ou mieux de leur enveloppement secondaire par de la graisse, d’où résulte l’apparence athéromuteuse (1). Nous avons vu que souvent on observe de la rougeur et même des extravasations sanguines au centre d’un ramollissement, c’est-à-dire dans des points où le sang artériel ne peut, plus arriver. Mais ce fait n’est pas constant, ni

(1 ) Ces altérations ne sont, à proprement parler, que des accumulations de granulations graisseuses dans la gaine lymphatique, déposées consécutivement à la production d'un étal nécrobiotique du tissu ambiant. MM. Paget et Bennet considéraient cet étal comme primitif; M. Bill rotli a pensé qu’il pouvait n’être que secondaire, et j’ai apporté quelques raisons à l’appui de cette opinion. Il y a cependant comme l’a indiqué M. Robin, en \ 849, des altérations graisseuses primitives des petits vaisseaux de l'encéphale; mais contrairement à une idée émise ultérieurement par le même auteur, rien ne prouve qu’une pareille altération puisse causer l’hémorrhagie. Pour plus de détails, voir ma thèse inaugurale p. 43, 5f.

spécial à l’encéphale. Au début de la gangrène sénile due à une thrombose de la fémorale, on voit tout le membre présenter une couleur d’un rouge livide plus ou moins foncé ; les infarctus des reins ou de la rate s’acompagnent souvent d’hypérémie et même de gonflement. Ici on ne peut invoquer la tension du sang dans les collatérales, car l’hypérémie existe dans des capillaires qui ne dépendent pas de ces collatérales. Ces faits semblent contredire les notions admises sur les phénomènes de la circulation : aussi a-t-on mis en doute la réalité de ces hypérémies, et a-t-on prétendu qu’elles étaient secondaires, tandis que le phénomène immédiat était toujours l’anémie. MM. Rokitansky et Colin (I) ont combattu cette opinion de Beckmann et soutenu que l’infarctus débute toujours par de la congestion. L’observation et les expériences montrent le plus souvent que la suspension du cours du sang dans une artère amène une dilatation immédiate des capillaires de cette artère.

M. A. Moreau (2) a observé une notable tuméfaction de la rate, consécutive à la ligature du tronc de l’artère splénique, et MM. Prévost et Cotard (3) ont vu se produire sous leurs yeux, quelques instants après une injection contenant des graines de tabac, des plaques saillantes tuméfiées , à bords nets, comme ceux de l’érysipèle, à l’extrémité inférieure de la rate. Les branches de l’artère splénique, correspondant à ces parties tuméfiées, étaient oblitérées par les corps emboliques.

Pour M. Feltz (4) « l’arrêt de la circulation dans certains territoires capillaires ne constitue jamais à lui seul l’infarctus, il y a toujours en même temps déchirure des vaisseaux et

(4) Arch. fürpath. Anal. B. xx, p. 217.

(2) Bulletins de la Société de biologie , 1865.

(3) Etudes physiologiques et pathologiques sur le ramollissement cérébral, 1866.

(4) Etude clinique et expérimentale des Embolies capillaires , 1 868.

infiltration de sang. L’infarctus est rouge dès le principe, et dans tout infarctus il y a hémorrhagie, par suite de la rupture de vaisseaux. Si l'hémorrhagie manque, il n’y a pas infarctus, et les' phénomènes d’anémie sont passagers, à moins qu’il n’v ait anémie générale, par conséquent suppression totale de la fonction de l’organe.»

L’arrêt de la circulation dans les capillaires peut être déterminé par les globules blancs, ainsi que l'ont signalé M. Hokitansky (1) dans l’infection purulente, MM. Ollivier et Ranvier (2), puis M. Damaschino (3) dans la leucémie.

(1) Lehrbuch (1er pathologischen AncU.

(2) Soc. biologie, 4 866.

(3) Soc. anat., 4868.