CHAPITRE Y

DES RUPTURES VASCULAIRES PAR DIMINUTION DE LA RÉSISTANCE DES VAISSEAUX.

Quelle importance relative convient-il d’accorder à ce nouvel ordre de conditions patliogéniques? On peut dire peutêtre que les affections vasculaires sont moins souvent en cause que les augmentations de la tension artérielle puisque ces dernières sont toujours l’occasion de la rupture d’un vaisseau malade et qu’elles suffisent parfois à déchirer un vaisseau sain. Cependant il faut reconnaître aussi que l’altération de structure des vaisseaux rend très-faciles des extravasations que les conditions mécaniques seules de la circulation, même dans ses plus grandes exagérations, de tension, auraient été incapables de produire.

Les traumatismes ou les maladies des vaisseaux qui doivent nous occuper dans ce chapitre sont des conditions de la génèse des hémorrhagies tellement claires et tellement connues, que je pourrai me borner à la simple énumération des principales lésions. Sur quelques points cependant, il reste des doutes, des obscurités; certaines questions ont été à peine soulevées. Il faudra dans leur appréciation que j’entre dans

de plus grands développements; et il se rencontrera que les choses les plus importantes soient seulement mentionnées alors que j’aurai insisté avec détails sur les choses accessoires.

Avant d’aborder la critique du rôle que peuvent jouer les maladies vasculaires proprement dites, je dois indiquer certaines conditions physiologiques qui sont de réelles prédispositions aux ruptures. Les veinules de la rate paraissent n’avoir qu’une très-faible résistance, tellement que M. Kœlliker a considéré l’infiltration hémorrhagique comme une fonction de la rate au même titre que la secrétion hémorrhagique pour l’utérus. On comprend dès lors que les maladies qui affaiblissent le système vasculaire et qui même vicient sa nutrition auront un plus grand retentissement sur la rate que sur aucun autre organe et l’on explique ainsi les gonflements de la rate dans la fièvre intermittente, dans la fièvre typhoïde,, et les infiltrations sanguines de cet organe qui peuvent aller jusqu’à la rupture.

M. Virchow (1) a signalé aussi comme cause de rupture par fragilité vasculaire la jeunesse des vaisseaux, soit dans l’évolution normale de l’organisme, soit dans leur développement .pathologique. Les vaisseaux de l’enfant et du nouveau-né sont plus disposés à la rupture ; et la même tendance à l’hcmorrhagie s’observe dans les vaisseaux des néo-membranesplilegmasiques ainsi que dans ceux des produits de nouvelle formation. C’est à cette fragilité des vaisseaux jeunes qu’on peut je crois attribuer ces extravasations si fréquentes chez le nouveau-né dont je vais donner quelques exemples.

Sans parler du thrombus et du céplialœmatome, sans insister sur les ruptures des sinus ou des veinules qui de la convexité de la pie mère se rendent au sinus longitudinal et

(I) Virchow’s, Ilandb. cl. Spcc. Pâlit., 15. 1, §236.

qui, à la suite des accouchements laborieux, causent fréquemment la mort dans les premières heures de l’existence comme l’ont indiqué M. Yircliow (1) et M. Ilervieux (2) ; il est des cas assez nombreux où, la mort survenant seulement quelques jours après la naissance, on trouve des foyers dans les divers viscères, le cerveau, les poumons, le cœur, le foie, la rate, les reins, des épanchements de sang ou de sérosité sanguinolente dans la plupart des cavités séreuses (Hervieux), des écoulements sanguins par lamuqueuse intestinale, comme Escher, MM.Gendrin et Billard. M. Barrier, M. Bacquias (3) en ont observé de nombreux exemples. Déjà Voisin (i) en 1816 frappé par la singularité de ces hémorrhagies avait appelé l’attention sur l’hématémèse des nouveau -nés et remarquant que les enfants atteints de cette hémorrhagie ne présentaient jamais d’ictère, avait cherché à établir une sorte d’antagonisme entre ces deux états morbides.

Ces hémorrhagies sont quelquefois beaucoup plus limitées. Schüller (5) de Vienne a publié trois cas où l’hémorrhagie siégeait exclusivement dans les follicules isolés du gros intestin, accompagnée seulement d’ecchymoses de la peau.

A l’état pathologique, la fragilité des vaisseaux de nouvelle formation n’est pas l’une des moindres causes de ces extravasations plus ou moins abondantes de la pleurésie et de la péricardite hémorrhagiques. La facilité avec laquelle saignent les bourgeons charnus, les apoplexies du cancer, sont encore des exemples de cette faiblesse des vaisseaux jeunes, mais il faut tenir compte aussi des dimensions plus considérables que pré-

(1) Canstait’s Jahresbericht.

î*2) Des hémorrhagies méningées chez, Les nouveau-nés. Union médicale, t. XXIII, 1864.

.3) Bulletins de la Soc. méd. de l'Aube, 1866, p. 209.

4) Thèse, Paris 1816, n° 80.

10) Cilé par ARCH. GÉN. DE MÉD., série 3, t. III, p. 720.

sentent souvent les capillaires de nouvelle formation, ce qui, augmentant leur surface interne, exagère la poussée par le mécanisme sur lequel j’ai insisté à plusieurs reprises, et peut déterminer leur éclatement. Un des exemples les plus frappants de cette facilité avec laquelle saignent les capillaires jeunes, nous est fourni par l’histoi're des néo-membranes de la dure-mère. Question importante, sur laquelle je crois pouvoir insister.

Indépendamment des hémorrhagies qui peuvent avoir lieu dans la cavité arachnoïdienne par traumatisme, par rupture d’un anévrysme des artères de la base de l’encéphale ou des artéroles de la pie-mère (1), ou par l’irruption dans cette cavité d’un foyer hémorrhagique de la substance cérébrale, il existe un autre groupe d’hémorrhagies signalées déjà par les auteurs anciens (2).

Bayle (3), Calmeil (i). M. Cruveilhier (5) sont les premiers qui aient insisté sur la description des néo-membranes de la dure-mère et sur leur rôle pathogénique dans les hémorrhagies méningées.

Pour Bayle, les épanchements sanguins dans la cavité de l’arachnoïde « sont très-rares, lorsqu’il n’y a pas de fausse membrane sur la face interne de la dure-mère ». « Tantôt, dit M. Cruveilhier, cette fausse membrane est maculée de sang dans son épaisseur, quelquefois elle se lacère pour verser dans la cavité arachnoïdienne une quantité plus ou moins considérable de sang. »

(1) R. Lépine. Note sur deux cas d’hémorrhagie sous-méningée. (Gaz. méd. de Paris, nov.lSG7).

(2) Morgagni, De sedibus et causis , etc., 2e lettre, §19 et 52e lettre, § 8, sur '.es maladies de la tête.

(3) Bayle, Traité des maladies du cerveau et de ses membranes.

». (4) Calmeil, De la paralysie considérée chez les aliénés, 182'G. Maladies inllammaloires du cerveau, 1859.

(5) Cruveilhier, Traité d'anut. palh., 185/, t. 111, p. 516.

En 1837, M. Baillarger (1) chercha à établir que l’hémorrhagie est primitive et qu’elle donne lieu consécutivement à la formation de fausses membranes qui forment un kyste et s’organisent. C’est cette opinion qu’ont adoptée Aubanel (2), Prus (3), Legendre (4), Rilliet et Barthez, (5).

En 1849, Hecquet (6) rapporte des cas d’hémorrhagie au centre de fausses membranes de l’arachnoïde.

Ces faits étaient complètement oubliés chez nous quand la question a été soulevée de nouveau en 1860 par MM. Charcot et Yulpian (7). A cette époque, M. Iieschl avait indiqué déjà la production de tissu connectif sur le feuillet pariétal de l’arachnoïde, avec développement rapide de vaisseaux ; M. Virchow (8; Schuberg (9), avaient décrit la pachymeningilis interna , et fait remarquer que les foyers disséminés dans certaines membranes paraissent être plus récents que la fausse membrane, quand M. Brunet (10), rajeunissant la doctrine oubliée chez nous, établit que les hémorrhagies arachnoïdiennes proviennent de la rupture de vaisseaux dans une fausse membrane

(IJ Baillarger, Du siège des hémorrhagies méningées , 1837.

(2) Aubanel, Des fausses membranes de V arachnoïde chez les aliénés. Axnales médico-Psychologiqdes, 1843.

(3) Prus. Mémoires de l'Acad. deméd. Paris 1845, t. XI, p. 18.

(4) Legendre, Recherches sur quelques maladies de l'enfance , 1846, p. 113.

(5) Rilliet et Barthez. Traité des maladies des enfants, 2e édit., 1853, t. II.

(6) Hecquet. Des Hémorrhagies intracrâniennes, sans altération de l'encéphale. Thèse. Paris, 1849.

(7) Charcot et Vulpian. Gaz. Hebd. 1860, p. 728, 789, 821.

(8J Heschl. Path. Anat. Vienne, 1 855.

(9) Virchow. Verhandl der phys. med. Gesellsch. in Wiirzburg, 1856.

(10J Schuberg, VlRCUOW’s. AltCH., 1 855. (Gazette IIEBD. DE MÉDE- CINE, 1859, p. 625.)

,11) Brunet. Pieclterches sur les néo-membranes et les kystes de l’arachnoïde, 1859.

préexistante. A ces travaux s’ajoutent celui de liasse (1), celui de Otto Weber (2) et l’étude critique faite par MM. Charcot et Vulpian (3).

M. Lancereaux (4.), sans rejeter les hémorrhagies primitives les regarde comme fort rares. En 1861 , M. Laborde (5) apporta des faits qui devaient relever l’importance de l’hémorrhagie primitive, l’épanchement devenant alors l’occasion du développement d’une néo-membrane enveloppante. Marcé (6) admet aussi cette origine pour quelques kystes sanguins; et plus récemment, M. Magnan a communiqué à la Société anatomique, en 1864, des faits tendant à donner une certaine importance à l’hémorrhagie primitive dans la production de certaines néo-membranes. Ces diverses opinions se sont trouvées en présence, en 1867, dans une discussion à la Société médicale des hôpitaux (7).

Il y a donc trois opinions différentes : pour certains auteurs, l’hémorrhagie est primitive (Baillarger), pour d’autres, elle est secondaire (Bayle, Cruveilhier, Virchow, etc.); pour les derniers enfin, les hémorrhagies peuvent, dans quelques circonstances, être primitives; d’autres fois , la néo-membrane préexiste et devient le siège de l’hémorrhagie. Ces cas sont les plus nombreux; telle est l’opinion à laquelle nous nous rattachons.

Si les différents faits cliniques que je viens de mentionner tendent à faire admettre la réalité de cette friabilité des vaisseaux jeunes , il faut reconnaître que nous sommes bien

(t) Hasse Handbuch der sp. Palh. von Virchow , 1859, p. 44 1 el suiv.

(2) Otto Weber. Archiv. fur Physiol. Heilk., 1860.

(3) Charcot et Vulpian, loc. citato.

(4) I.anceraux. Archives générales de médecine, nov. 1862.

(5) Laborde. Bulletins de la Société anat. 1861, t. VI, p. 512.

(6) Marcé. Traité de malcid. mentales, 1862.

(7) 2e série, t. IV. Paris, 1868.

loin d’une démonstration positive. L’expérimentation pourra peut-être nous venir en aide.

Si l’on se reporte à notre expérience VI , on verra qu’en augmentant la tension du système artériel nous avons produit des ecchymoses dans l’oreille du côté où nous avions sectionné le sympathique. Nous opérions sur un lapin jeune. Nous avons renouvelé l’expérience sur des animaux adultes, et bien que nous ayons ajouté à l’élévation de tension du système artériel l’augmentation de la tension veineuse que peut produire la ligature des jugulaires, nous n’avons pu produire aucune extravasation. Malgré leur résultat négatif, et précisément à cause de ce résultat, je crois utile de reproduire ces deux expériences.

EXPÉRIENCE vil

Ligature des jugulaires des deux côtés. — Section unilatérale du sympathique. — Ligature de l’aorte , pas d'ecchymoses.

Le lo février 1869. Sur un lapin adulte, les jugulaires externes et internes sont liées des deux côtés. Les deux oreilles sont très-congestionnées. On sectionne alors le grand sympathique cervical du côté gauche : Immédiatement après, la congestion est plus marquée de ce côté. Ligature de l’aorte au-dessus de la rénale gauche. — ■ L’animal meurt dans la nuit; il ne s’est pas produit d’ecchymoses.