VAISSEAUX

Si l’on considère seulement les capillaires vrais, il faut bien reconnaître, comme nous l’avons dit précédemment, qu’on sait fort peu de chose sur les phénomènes hydrodynamiques dont ils sont le siège. On ignore absolument leur tension, car la tentative ébauchée de Brunner (2), qui n’a mesuré qu’une tension égalisée dans tous les vaisseaux en s’opposant, par la ligature du membre, à l’issue du sang, mérite à peine

. (1) Ueber die Spannung des ruhenden Blutes im lebenden Tliiere. Zeitschrift für rationnelle Meojcin, 1854, F. 2. p. v. S. 33§.

d’être signalée. Cotte tension est assurément inférieure à celle des artères et supérieure à celle des veines; le cours du sang l’indique suffisamment. On peut ainsi savoir la moyenne des limites supérieure et inférieure entre lesquelles elle peut osciller, mais on ignore à quelle distance elle reste de ces extrêmes. La régularité de la vitesse du sang dans les réseaux capillaires et la lenteur égale de la marche des globules dans les canaux voisins de l’entrée, comme dans ceux qui sont proches de la sortie, semblent indiquer que la tension ne diminue pas sensiblement dans le parcours du sang à travers les capillaires vrais; qu’il n’y a pas grande différence de tension entre les parties peu distantes du système artériel et celles qui se rapprochent du système veineux. Au contraire, la rapidité de l?écoulement du sang des artères dans les capillaires et des capillaires dans les veines, semblerait indiquer qu’il se fait, à chacun de ces passages, un brusque abaissement de la tension.

Indépendamment de toute modification dans l’impulsion artérielle et dans la résistance veineuse, indépendamment de toute contraction ou dilatation des sphincters qui sont aux limites des réseaux capillaires, la facilité plus grande de la progression du sang, l’augmentation de sa vitesse doivent modifier sa tension qui tend à s’égaliser, diminuant un peu vers les terminaisons artérielles, augmentant vers les origines veineuses ; et l’on comprend que certaines modifications du sang qui augmentent sa fluidité, agissent dans ce sens. D’après les expériences de Haies (1), de Wedemeyer (2) et de M. Poiseuille (3), certaines substances introduites dans le sang

(1) Hémostatique ou statique des animaux. Traduct. de Sauvages. 1744, p. 105.

(2) Untersuchungen über den Kreislauf des Blutes.

(3) Piecherches expérimentales sur V écoulement des liquides considéré dans les capillaires vivants. Compt. rend. Acad, des scienc.i 1848, t. XVI, p. 60.

pourraient avoir un effet semblable: Mais cette action toute physique dépendant de modifications chimiques apportées à la constitution du fluide sanguin, ne doit avoir qu’un rôle très-borné, et qui d’ailleurs, pour les cas pathologiques, n’a pas été expérimentalement démontré.

Un autre élément beaucoup plus puissant intervient, je veux parler des constri étions ou des dilatations des artérioles et des veinules dont nous allons bientôt étudier l’influence sur la pression du sang dans ces vaisseaux et dans les capillaires euxmêmes; influence si grande, que, grâce à elles, lesystème capillaire s’isole en quelque sorte et parvient àne ressentir que d’une façon très- atténuée, l’effort du sang artériel et la résistance du sang veineux. Ces deux puissances contraires, qui tendent à entrer en conflit sur le terrain des capillaires, sont maîtrisées par les canaux protecteurs; mais leur influence sur la tension des capillaires n’en est cependant pas totalement anéantie, à tel point que Weber (1), triomphant de ces résistances, a pu obtenir la récurrence du sang veineux dans les artères. L’impulsion plus énergique du cœur, l’hypertrophie de son ventricule gauche, la rigidité de l’aorte et des gros troncs due à une artério-sclérose qui enlève aux artères leur élasticité ; une ligature, la compression ou l’obstruction d’une branche importante, fermant un des orifices d’écoulement, l’atrophie d’organes très-vasculaires, du rein par exemple, qui ne se laissent plus traverser que difficilement par le sang, un spasme des petits vaisseaux sur une étendue considérable du système artériel, telles sont les causes communément admises de l’augmentation générale ou locale de la tension du sang dans les artères. Les maladies du cœur gauche, surtout de 'orifice mitral , les affections thoraciques gênant la circulation

(1) Expérimente über die Stase an der Frosch-Schwimmhaut. Mll- JiEU’S ARCIIIV. FUR ANAT. UND PHYSIOL. 1852. S. 361.

pulmonaire par diminution de l’hématose ou par la gêne mécanique que quelque lésion peut apporter au cours de la petite circulation, les diverses affections du cœur droit, l’état désigné sous le nom d’asystolie, les efforts, les compressions, les obstructions, la pesanteur même, telles sont les principales causes de l’augmentation de la tension dans les veines.

Modifications de la tension artérielle, modifications de la tension veineuse, resserrement ou relâchement des petits vaisseaux, tels sont les éléments principaux, mais non les seuls, susceptibles d’influencer la tension du sang dans le système capillaire. Les tableaux ci-joints faciliteront l’intelligence du mode d’action et des effets de chacun de ces éléments de la question.

Si nous représentons ( fig . 1) par une ligne horizontale oo, la tension qu’aurait le sang dans les vaisseaux, s’il n’était soumis qu’à la pression atmosphérique, nous pourrons marquer en A la tension beaucoup plus élevée qu’il a dans l’aorte au sortir du cœur. Cette tension se continue dans le système artériel en s’affaiblissant graduellement jusqu’aux petits vaisseaux et peut être représentée par une ligne A a qui s’éloigne un peu de l’horizontale, mais ne se rapproche que très-peu de la ligne oo. Cette ligne inclinée Aa marque l’abaissement continu, graduel, mais peu intense de la tension du sang dans le système artériel. Arrivé aux petits vaisseaux en a, la tension du sang va baisser, puisque un peu plus loin, aux origines veineuses en o, nous ne trouverons plus qu’une pression beaucoup plus faible, plus rapprochée de la ligne oo. Nous pouvons donc représenter par a a la pression supportée par les petits vaisseaux sans distinction d’artérioles, capillaires et veinules. Dans le système veineux, la tension continue à décroître jusqu’au cœur de v en Y, diminuant plus lentement, se rapprochant de la ligne oo et même pouvant l’atteindre ou la dépasser; car la pression peut devenir nulle ou même né-

gatiVé, Ce cfiii a lieu effectivement à l'entrée des grosses veines dans le thorax aü moment de l’inspiration.

Siipposbns que les petits vaisseaux se dilatent, établissant une plus large communication entre le système artériel et le

système veineux, les tensions tendrdht à s’égaliser, elles baisseront dans le système artériel et s'élèveront dans le système

veineux; a va se rapprocher de la ligne oo et devenir a'; v va au contraire se relever et devenir v'. La ligne de la tension artérielle A a' s’est abaissée, la ligne de la tension veineuse v' Y s’est relevée ; quant aux petits vaisseaux leur ligne de tension a basculé, elle est devenue a'v'; cette tension est amoindrie dans la portion artérielle des petits vaisseaux de a' en b; elle est augmentée dans leur portion veineuse de b en v'. La dilatation des petits vaisseaux soulage les artérioles mais fait supporter aux veinules un plus grand effort.

Étudions maintenant (fig. 2) les effets de l’augmentation de la tension artérielle, supposant que le calibre des petits vaisseaux ne s’est pas modifié. La ligne normale des diverses tensions du système vasculaire étant encore comme dans la figure précédente AauY, si la tension artérielle est augmentée par un procédé quelconque, elle deviendra A' a'. Cette pression plus forte va élever celle des petits vaisseaux et porte leur ligne en a'v', enfin l’augmentation de tension qui retentira sur les origines du système veineux ira ensuite en diminuant à mesure qu’on se rapprochera du cœur, la ligne de la tension veineuse deviendra v'Y. Dans ce cas les petits vaisseaux subissent comme le système artériel une très-notable augmentation de pression qui s’accuse presque autant sur les veinules que sur les artérioles.

Supposons enfin (fig. 3) que la tension du sang augmente dans le système veineux. La ligne vY se relève ; elle devient v'Y'; la pression augmente par le fait dans les petits vaisseaux dont la ligne devient a'v'; enfin il résulte de cette modification une légère augmentation de tension dans le système artériel dont la ligne devient A a'. Les petits vaisseaux supportent encore une notable partie de l’effort qui sera plus considérable dans les veinules que dans les artérioles.

On voit ainsi que toute déviation du type normal de la circulation par dilatation des petits vaisseaux, augmentation de

la tension artérielle ou augmentation de la tension veineuse doit se traduire par un accroissement dans la tension des veinules, tandis que la tension dans les artérioles, habituellement moins exagérée, peut être même abaissée.

Ces phénomènes méritent d’être étudiés plus én détail et il est bon de préciser davantage ce qui se produit dans les différentes parties de ce que nous avons appelé les petits vaisseaux. L’examen des fig. 4, 5, 6,7, pourra rendre facile l’intelligence de cette question. La ligne a a cp ü indiquant la pression des petits vaisseaux, devra se diviser en trois; la tension des capillaires vrais, intermédiaire à la tension artérielle A a et à la tension veineuse v Y, sera à peu près horizontale, la pression étant sensiblement la même en a et en ©. La ligne des artérioles sera alors a a, la ligne des veinules cp v.

La fig. 4, représente l’effet de la dilation des artérioles : la pression baisse dans le système artériel et augmente dans les capillaires, elle augmente aussi dans le système veineux. Quant aux artérioles, leurtension baissede a' en b et augmente seulement de b en a; la tension s’élève dans tout le système des veinules.

Dans la fig. 6, on voit l’effet de la dilatation des veinules ; la tension s’accroit dans les veines, s’abaisse dans les artères et dans les capillaires; s’abaisse également dans les artérioles. Dans les veinules, la tension diminue de cp' en 6, mais elle augmente de b en v'.

L’augmentation de la tension artérielle montre, dans la fig. 6, l’élévation générale et graduellement décroissante dans tout le système, les veinules subissent l’augmentation de tension, mais à un moindre degré que les artérioles.

L’effet est inverse dans l’augmentation de la tension veineuse, que représente la fig. 7. Les veinules supportent l’eflort le plus considérable.

Ainsi, dans toutes ces causes d’augmentation de la fluxion

des petits vaisseaux, les capillaires et les artérioles peuvent présenter parfois une diminution dans la tension, tandis qu’il n’est pas un seul cas où les veinules n’aient à subir une augmentation dépréssion. Les efforts les plus considérables sont dirigés contre les éléments les plus faibles. La délicatesse plus grande des veinules, le nombre moins considérable des éléments contractiles, font qu’elles doivent se laisser dilater plus facilement que les artérioles; or, sans subir une plus forte pression, elles ont à soutenir de plus fortes augmentations dans la tension relative. Si, cédant à cet effort, quelque veinule se dilate passivement, cette ampliation de sa surface intérieure augmente d’autant la poussée latérale du sang et affaiblit le vaisseau qui s’amincit. Que la puissance de l’ondée sanguine s’accroisse encore, la veinule éclatera, tandis que l’artériole doit résister, ce qui arrive effectivement dans un grand nombre d’hémorrliagies, sans altération préalable des vaisseaux et dont nous pouvons donner pour type les taches eechymotiques pointillées, qui succèdent parfois à de violents efforts, dans les toux convulsives de la coqueluche, dans le vomissement, dans l’accès épileptique. Si, dans la pathogénie, nous voyons plus souvent ladéchirure porter sur les artérioles, c’est à cause de la plus grande fréquence des maladies de cet ordre de vaisseaux : l’hémorrhagie cérébrale par rupture d’anévrysmes miliaires, est le type de ces hémorrhagies. Augmentation plus considérable de la poussée sanguine dans les veinules que dans les artérioles, structure plus délicate et richesse moindre des veinules en éléments musculaires, extensibilité plus grande de ces conduits, telles sont les causes qui, dans l’état d’intégrité anatomique du système vasculaire, nous font présumer que les hémorrhagies spontanées doivent se faire surtout par rupture des veinules.

Je n’ai pas parlé des capillaires proprement dits. C’est

que, en réalité, je ne sais pas s’ils se rompent. Dans leshémor rhagies dites capillaires, ce n’est pas sur eux que l’on constate les ruptures, mais bien sur les artérioles ou sur les veinules. On s’en rend compte très-facilement en étudiant ces états de causes diverses qu’on appelle l’apoplexie capillaire ou le ramollissement rouge du cerveau. Le sang qui ne s’est pas collecté en foyer, est renfermé dans les gaines lymphatiques péri-vasculaires, lesquelles sont closes de toute part et qui, s’effaçant facilement, ne laisseraient pas pénétrer le sang de l’extérieur. Ce sang, qui distend ces gaines, ne peut donc venir que des vaisseaux qui sont à leur intérieur. Or ces vaisseaux sont des artérioles ou des veinules, nullement des capillaires. Les capillaires vrais n’ont pas de gaine péri-vasculaire. Je ne nie pas toute hémorrhagie par les capillaires vrais, elles sont de toute évidence dans les néoplasmes, dans les néo-membranes, dans les bourgeonnements vasculaires des séreuses enflammées; mais ce ne sont pas là des cas où l’on puisse dire que les vaisseaux sont dans l’état normal. Ce qui permettrait de comprendre que, dans les conditions ordinaires* les vaisseaux capillaires, malgré leur ténuité, doivent résister mieux que les veinules et même que les artérioles, c’est que l’extrême exiguïté de leur diamètre et leur plus grande inextensibilité les prémunissent contre ces poussées beaucoup plus fortes que sont exposés à subir les vaisseaux avec lesquels ils sont en communication directe; la tendance à la rupture étant, pour une même tension, en raison directe de l’étendue de la surface comprimée. Je n’ai pas la prétention de trancher la question; je n’émets qu’une hypothèse probable. On éprouve quelque dépit en voyant que sur des questions aussi élémentaires et que la constatation directe, bien que fort délicate, aurait déjà jJÜ trancllér, on en soit réduit à faire des suppositions. On parle tant d’hémorrhagies capillaires qu’on ne songe pas à chercher; à voir et à montrer les ruptures capil-

laires. Je continue donc à disserter sur des hypothèses. Le mécanisme de la menstruation, tel que M. Rouget (1) nous l’a fait connaître, me porte à croire que le sang des règles, chassé par expression des tissus érectiles de l’appareil utéroovarien, détermine la rupture des veinules superficielles de la muqueuse utérine, des capillaires de second ou de troisième ordre, suivant la nomenclature de M. Robin. Mais il est bien possible que les capillaires vrais participant à ce ramollissement granuleux que M. Robin (2) dit accompagner la période menstruelle, et offrant ainsi une moindre résistance, se rompent également. Ils sont d’ailleurs mal soutenus par l’appui insuffisant d’une mince couche épithéliale qui, à ce moment, selon M. Virchow (3) serait, emportée par une véritable inflammation catarrhale. Ajoutons que poulie même auteur les capillaires de la muqueuse utérine seraient plus friables que les autres. Dans ce cas encore nous ne sommes plus dans l'état physiologique, et nous voyons s’introduire un nouvel élément pathogénique que nous discuterons dans un chapitre à part, je veux parler de la diminution de résistance des tissus, de l’appui insuffisant que les vaisseaux reçoivent des parties ambiantes. Cette condition, physiologique d’ailleurs, nous la retrouverons quand iil s’agira d'interpréter l’épistaxis, où les capillaires, recouverts seulement par l’épitliélium, sont peut-être le siège des ruptures; et de l’hémorrliagie pulmonaire qui est due incontestablement à la rupture de ces mêmes capillaires, lesquels ne sont proté-

(4) Recherches sur les organes érectiles de la emme et sur l'appareil musculaire tubo-ovarien. — Journal de la physiologie. 4 858, p. 320.

(2) Mémoire pour servir w V histoire ana tomique et pathologique de la membrane muqueuse utérine , de son mucus, de la caduque et des œufs, ou mieux glandes de Naboth (Archives générales de médecine. Juillet, 1848.)

(3) Der puerpéral Zustand, das Weib unddie Zelle (Verhandlungen der

GEBURTSHUFLICIIEN, GÈSELLSCHAFT ZU BERLIN). B. III, S. 434 . —4848.

gés par rien, placés à proximité de l’organe d’impulsion et logés dans une cavité à tension alternativement positive et négative suivant la succession des mouvements d’inspiration et d’expiration.

Mais revenons à l’examen des conditions qui augmentent la tension dans les petits vaisseaux. Nous avons indiqué les causes de deux de ces" conditions, l’accroissement de la tension artérielle et de celle du sang veineux. La troisième cause, c’est l’état de dilatation des artérioles et des veinules. Voyons quelles sont les circonstances qui peuvent ainsi modifier l’état de contraction de ces petits vaisseaux.

La physiologie nous apprend que le degré de contraction ou de relâchement peut être modifié en dehors de toute intervention du système nerveux. Le froid resserre les petits vaisseaux, et M.Poiseuille (1) avait fait cette remarque que ce resserrement peut aller jusqu’à produire l’arrêt de ia circulation. Une chaleur modérée les dilate, une grande chaleur amène de nouveau la constriction. Un courant galvanique qui reste sans effet sur l’aorte resserre fortement les petits vaisseaux, le contact de l’air et d’un grand nombre de substances chimiques détermine une semblable contraction, comme aussi les irritations mécaniques. Mais tous ces agents, dont le premier effet est de rétrécir les vaisseaux, les dilatent secondairement : car, après une contraction très-intense et très-prolongée, il survient un relâchement qui peut aller jusqu’à la simulation d’une petite poche anévrysmale (2). Je puis

(1) Recherches expérimentales sur les causes des mouvements du sang dans les vaisseaux capillaires , p. 58.

(2) Ne se peut-il pas que la lutte incessante des muscles vasculaires qui tendent à oblitérer les vaisseaux pendant la piqûre d’une sangsue et qui sont toujours vaincus par l’augmentation relative de la tension du sang sous l’influence de la succion de l’animal, soit suivie d’une paralysie souvent très-prolongée. On expliquerait ainsi pourquoi ces petites blcs-

citer ici une très-remarquable expérience du docteur Goltz(l). Une succession, longtemps prolongée, de petites percussions sur l’abdomen d’une grenouille amène un tel relâchement des vaisseaux dans tous les viscères de cette cavité, que tous les autres vaisseaux de l’économie se vident et qu’il en résulte un état syncopal et l’arrêt du cœur. Certaines substances, le sel marin en particulier, dilatent les vaisseaux sans produire de resserrement préalable. Le chlorhydrate d’ammoniaque, un mélange de teinture d’opium et de sulfate de cuivre agissent aussi de la même manière. Pour qu’elles amènent ce résultat, il n’est pas absolument nécessaire que ces substances soient déposées sur les vaisseaux; l’effet est également produit quand elles arrivent aux tissus par la circulation générale. Je rappelle à ce propos l’expérience déjà citée de Prussack pour le sel marin. Quant au chlorhydrate d’ammoniaque, ses effets médicaux montrent qu’il dilate réellement les capillaires, congestionne la peau et fait tomber la tension artérielle ; la thérapeutique semble avoir pressenti le rôle physiologique de ce médicament.

L’affaiblissement général de l’organisme diminue la force contractile des artères, circonstance qu’il sera utile de garder en mémoire pour l’interprétation des hémorrhagies dites passives qui surviennent dans les maladies adynamiques et dans

sures qui, dans toute autre condition, donneraient à peine quelques gouttes de sang, sont habituellement la source d’une hémorrhagie assez abondante qui se prolonge longtemps après que la succion a cessé. Ne pourrait-on pas expliquer aussi par cette cause la turgescence vasculaire qui se fait autour des piqûres et qui n’est peut-être pas un élément indifférent dans la valeur thérapeutique de ce moyen ; et enfin, ces hémorrhagies secondaires qui se produisent souvent, même le second et le troisième jour, quand un accident arrache la croûte qui obturait la petite plaie, Comme si l’hémostase n’était due qu’à ce moyen mécanique et nullement au spasme ischémique des petits vaisseaux.

(1) Veber den Tonus der Gefœsse. Virchow’s ARCHIV. 1864. B. xxix. S. 394,

quelques cachexies. Une hémorrhagie abondante produit le resserrement de tout le système artériel; mais on sait que le relâchement succède à ces spasmes; après le pouls filiforme de la période syncopale des grandes hémorrhagies, les artères redeviennent bondissantes, la peau reprend sa chaleur et devient moite. Le relâchement des petits vaisseaux peut être l’occasion d’une nouvelle hémorrhagie ainsi engendrée par la première. La fatigue consécutive à un exercice musculaire exagéré produit, après un resserrement énergique, une dilatation anormale des petits vaisseaux. Ce sont là tout autan t de modifications dans la contractilité vasculaire quej’ai groupées pour les rapprocher des hyperhémies provoquées par l’action du système nerveux et qui, d’ailleurs, ne sont vraisemblablement pas indépendantes de l’action de ce système.

Je ne m’attarderai pas à mentionner les expériences qui, après avoir fait supposer l’existence de nerfs de la calorification, ont fait admettre l’existence de nerfs vaso-moteurs que l’anatomie a ensuite démontrés. Tout le inonde sait que la section du sympathique au cou détermine, entre autres phénomènes, la dilatation des vaisseaux de tout un côté de la face. On sait que l’irritation des rameaux périphériques de ce nerf occasionne la constriction des mêmes vaisseaux. Le sympathique est donc un nerf qui, par son activité, maintient le ton des muscles vasculaires et provoque leurs contractions. Quand ce nerf cesse d’agir, quand il est paralysé mécaniquement, comme par une section , ou fonctionnellement, par action réflexe, les fibres musculaires se relâchent, les' vaisseaux se laissent dilater sous l’impulsion de l’ondée sanguine. On pourrait donc dire que l’anémie locale d’origine nerveuse est tonique, spasmodique; que la congestion d’origine nerveuse est paralytique. La physiologie a accumulé les preuves qui établissent la réalité de ces paralysies réflexes du sympathique. Elles ont leurs conditions anatomiques analogues à

celles qui sont requises pourtoute action nerveuse d’arrêt ou d’empêchement : l’existence d’un centre nerveux dans la moelle ou dans les ganglions, auquel arrive, par les nerfs centripètes, une irritation qui détermine dans ce centre un état d’activité dont l’effet est de suspendre l’action du rameau sympathique efférent. La théorie paraissait complète, elle semblait répondre suffisamment à tous les faits, quand l’expérimentation est venue introduire dans la question une donnée nouvelle, inattendue, paradoxale.

Czermack, puis M. Cl. Bernard (1), trouvent que l’excitation périphérique du nerf lingual exerce une influence notable sur la sécrétion salivaire et sur la vascularisation de la glande sousmaxillaire; mais cette action est d’un tout autre ordre que celle que provoquent de semblables excitations du sympathique. Au lieu de contracter les vaisseaux, le nerf lingual, quand on l’irrite dans son bout périphérique, les dilate à tel point que le sang sort par les veines rutilant et par saccades. M. Claude Bernard en conclut que, tandis que les nerfs du sympathique sont constricteurs des vaisseaux, il est d’autres nerfs qui agissent comme dilatateurs. C’était simplement l’expression du fait : or, M. Claude Bernard ajouta que les vaisseaux ont, au point de vue des mouvements, une double activité : la propriété de constriction et celle de dilatation et que deux ordres de nerfs différents mettaient enjeu ces deux propriétés antagonistes. Il est impossible de se représenter ce que peut être une propriété de dilatation. La structure des artères, telle que nous la con-

naissons, ou telle structure différente] que l’on voudra imaginer, répugne à une semblable interprétation. Supposez aux artères une structure analogue à celle de l’iris, vous ne pourrez pasfaire que des fibres radiées, qui d’ailleurs n’existent

(-1) Journal de la physiologie, t. 1, 1858, p. 646etsuiv.

pas, puissent produire une dilatation quand elles ne peuvent prendre à la périphérie aucun point d’attache fixe. En tout cas, le fait est exact, avéré; l’interprétation seule est contradictoire avec ce que nous savons de la physiologie des muscles, où les élongations actives sont encore inconnues. En l’état de nos connaissances, ce fait me paraît inexplicable, cependant les interprétations se sont succédées. On a dit que le lingual ne dilatait pas activement les vaisseaux, mais que son irritation paralysait les muscles et qu’il agissait à la façon des nerfs d’arrêt. Toutefois la condition anatomique des nerfs d’arrêt fait ici défaut, et tant qu’on n’aura pas trouvé entre le tronc du lingual et les fibres musculaires des vaisseaux des centres ganglionnaires où puisse entrer en jeu le mécanisme de l’arrêt, il faudra renoncer à cette supposition qui assimile ainsi l’action du lingual sur les vaisseaux à celle du pneumogastrique sur le cœur, du laryngé supérieur sur le diaphragme, du splanchnique sur l’intestin. Reste une autre hypothèse, étrange, mais qui, à la rigueur, n’est pas inadmissible, provisoirement au moins. Elle est basée sur deux autres hypothèses : d’une part l’existence de nerfs trophiques excitant directement' et sans l’intermédiaire des vaisseaux les actes nutritifs des tissus auxquels ils se distribuent; d’autre part l’attraction du sang par les tissus. De ces deux hypothèses assurément aucune n’est démontrée ; néan moins certains faits pathologiques, que je ne puis indiquer ici, me font considérer la première comme très-vraisemblable. La seconde est cette vieille théorie qui avait inspiré à Kock sa singulière méthode de traitement des hémorrhagies dans les amputations: il ne fallait rien faire parce que la jambe n’étant plus là pour attirer le sang, le sang n’avait aucun motif pour sortir des artères.

Cette théorie vient d’être rajeunie et présentée, avec une apparence vraiment scientifique, par M. Draper. Cette at-

traction du sang par les tissus qui pousserait ce liquide dans leurs petits vaisseaux est un phénomène physique qui se passe dans les tubes capillaires où peut circuler un liquide capable de déterminer une action chimique avec un autre liquide au contact duquel on le place. Si l’on réunit par une mèche de lampe qui joue le rôle de tube capillaire deux capsules contenant, l’une un acide, l’autre une base, un courant s’établira dé l’une de ces capsules dans l'autre, et l’activité de ce courant sera d’autant plus grande que les liqueurs étant plus concentrées, les actions chimiques auront plus d’intensité. Or des actions chimiques se passent dans les tissus au contact du sang; ces actions ne peuventelles pas déterminer dans les vaisseaux capillaires une semblable attraction sur le sang qui est un des agents de ces combinaisons? C’est cette puissance d’aspiration qu’on exprime en anglais par le mot succion power. S’il en est ainsi, il n’est pas impossible que des nerfs trophiques irrités accélèrent les actes nutritifs dans un tissu et exagèrent ainsi l’attraction que ce tissu exerce sur le sang ; d’où afflux sanguin plus considérable et dilatation des petits vaisseaux où la pression va se trouver accrue. Je n’ai pas à juger cette théorie ; je puis dire seulement que, contrairement aux deux précédentes, elle n’a rien qui heurte nos connaissances anatomiques ou physiologiques (1).