EXPÉRIENCE I

Sur la face antérieure de l’avant-bras d’un adulte bien portant, on applique une ventouse à pompe. Cette ventouse porte un tube en U dont la branche fermée est pleine de mercure. Au bout d’une à deux minutes, on observe sur la peau recouverte par la ventouse quelques points ecchymotiques; quelques secondes plus tard, ces points étaient très-nombreux (on en a compté plus de 100.) A cause de l’oscillation de la colonne mercurielle à chaque aspiration du piston, il était difficile de noter, d’une manière absolument rigoureuse, la hauteur de la colonne à l’instant où se sont produits les premiers points hémorrhagiques. Toutefois, on peut affirmer que la colonne mercurielle, déduction faite de l’excès d’élévation due à la vitesse acquise, arrivait dans chaque tube presque à la même hauteur. La colonne du tube fermé était à peine d’un centi-

mètre plus élevée que l’autre. La pression extérieure était de 76 centimètres; on peut donc dire approximativement que les ruptures vasculaires se sont produites sous la ventouse quand la pression extérieure locale n’était plus que de 1 centimètre de mercure.

Voilà un résultat bien étrange et fort inattendu. Des vaisseaux dans lesquels le sang arrive avec la pression atmosphériquedeTG centimètres, augmentée delà pression artérielle de U centimètres, ou au moins delà pression veineuse de 3 centimètres, supportent cette pression intérieure de 79 centimètres au moins, jusqu’à ce que la pression extérieure ne soit plus que de 1 centimètre. Il a donc fallu une pression latérale de 78 centimètres de mercure pour faire éclater ces vaisseaux. Or, nous voyons chaque jour une ventouse qui n’a pas cette puissance raréfiante amener l’ecchymose ; chez les malades atteints de fièvre typhoïde, la ventouse ordinaire, qui ne diminue pas de moitié la pression extérieure, donne une tache noire, uniforme. Que les petits vaisseaux présentent suivant les individus de très-grandes variations dans leur résistance ; que la maladie, par les troubles nutritifs qu'elle entraîne, diminue beaucoup cette résistance, il n’en est pas moins vrai que dans l’état de santé, les vaisseaux, bien que perméables au sang, supportent un effort latéral bien supérieur à celui que peuvent développer les actes physiologiques. Quelque énergique qu’ait pu être, daus cette expérience, le spasme des petits vaisseaux, il n’allait pas jusqu’à interrompre la circulation, puisque la peau était rouge. Les capillaires vrais étaient donc en communication avec les vaisseaux afférents et les vaisseaux efférents; ils ont par conséquent supporté une pression de 78 centimètres. Or, nous verrons par d’autres expériences que nous sommes arrivé à produire des extravasations chez des individus sains en soumettant les capillaires

à une pression qui ne dépassait pas U centimètres. Quand des capillaires supportent une pression de 78 centimètres et qu’on -voit ensuite des extravasations se faire sous une pression de U centimètres à l’état de santé, on peut dire que ces dernières extravasations ne se sont pas effectuées par rupture de capillaires; il faut chercher ailleurs le siège de la déchirure. La théorie nous a déjà fait prévoir que nous devions habituellement le trouver dans les veinules, et des expériences, que je rapporterai ultérieurement, confirment cette supposition. Mais comment les veinules ont-elles résisté ou ont-elles tant tardé à se rompre dans l’expérience I ? Je crois qu’il est possible de l’expliquer par un spasme énergique des fibres musculaires qui diminuait le calibre de ces 'vaisseaux à tel point que leur diamètre ne dépassait pas notablement celui des capillaires. Il en résultait que, la surface intérieure des veinules étant amoindrie, la poussée latérale était faible, quoique la tension fût énergique. L’état de la dilatation vasculaire est, on le voit, pour la patbogénie des hémorrhagies, un élément bien plus important que la tension du sang. C’est là une vérité sur laquelle je ne saurais trop insister et qui, nouvelle dans ses applications à la pathologie est de connaissance vulgaire en physique. A l’état de santé, les capillaires ne se rompent pas spontanément parce qu’ils ne sont pas extensibles; les veinules, au contraire, peuvent se rompre, même sous des pressions peu élevées, parce qu’elles sont extensibles, et parce que la paralysie vaso-motrice peut donner à leur extensibilité l’occasion de se manifester. C’est pour cela qu’on voit les hémorrhagies, dites passives, se produire dans la fièvre typhoïde, par succion, par expression, par compression ; le relâchement vasculaire laissant l’effort du sang agrandir les surfaces et par conséquent diminuer les résistances.

Nous venons de voir qu’une augmentation dans la pression du sang, peut amener la rupture, l’hémorrhagie ; nous avons

indiqué précédemment les pauses de ces augmentations de pression : voyons si elles peuvent porter la tension du sang au point d’amener les extravasations, dans quelles limites et dans quelles conditions. Etude délicate encore, parce qu’on arrive rarement à isoler les phénomènes à cet état de simplicité qui permet de conclure hardiment.

Parlons d’abord des hémorrhagies dues à une augmentation de la tension du sang artériel.

HÉMORRHAGIES PAR AUGMENTATION DE f,A TENSION ARTÉRIELLE.

Nous avons vu que les capillaires sains, les artérioles et les veinules contractés, ne se rompent que sous une pression de 78 centimètres de mercure, au moins pour certains tissus. Nous savons que le cœur, dans ses plus grands efforts, n’élève guère la tension du sang au-dessus de 19 centimètres; nous en pouvons conclure que dans l’état d’intégrité du système vasculaire, et si les artérioles et les veinules sont contractées, aucune déchirure ne pourra s’effectuer par le fait de l’augmentation de la tension artérielle. Nous parlons d’une façon générale et nous réservons ce qui peut se produire dans certains organes, à structure spéciale ou à vaisseaux particu lièrement friables, tels que la rate, la muqueuse utérine, la vésicule pulmonaire et peut-être aussi la muqueuse des fosses nasales. Mais si les petits vaisseaux ne sont pas contractés, ou s’ils ne sont pas contractiles, comme dans les glomérules du rein, l’augmentation de la tension artérielle pourra produire des ruptures, quelque soit sa cause. 11 faut cependant distinguer deux cas dans cette dilatation des petits vaisseaux : leur dilatation générale dans les divers organes qui abaisse immé-

diatementla tension artérielle et fait ainsi disparaître la cause qui nous occupe; et la dilatation partielle de quelques vaisseaux qui ne modifie pas la tension générale du système artériel, mais qui en transporte tout l’effort sur les veinules du réseau dilaté. Si, d’autre part, les petits vaisseaux étant ou n’étant pas contractés, la circulation veineuse est gênée, si la tension augmente dans le système veineux, c’est encore sur les veinules que portera le nouvel effort qui tend à produire la rupture. On le voit, il est presque impossible d’isoler ces trois facteurs principaux : augmentation de la tension artérielle, augmentation de la tension veineuse, dilatation des petits vaisseaux. Dans l’immense majorité des cas, quand un seul de ces éléments entre en jeu, l’hémorrhagie ne se produit pas. Nous sommes donc obligés de prendre les faits et les expériences avec les complications que le jeu des actions organiques nous impose.

On a accusé la pléthore de causer l’hémorrhagie, et l’on a expliqué les ruptures vasculaires par l’augmentation de la masse totale du sang qui, distendant outre mesure toutes les parties du système vasculaire, déchirait les vaisseaux les plus délicats. Rien n’est moins démontré que cette augmentation de la masse totale du sang. La pléthore paraît être, avant tout, la maladie aux mouvements vasculaires désordonnés, et c’est plutôt le système nerveux qu’il faut accuser de ces mouvements congestifs hémorrhagipares, que cette augmentation imaginaire du volume du sang ou la moindre fluidité qu’engendrerait l’augmentation du chiffre de ses globules. Cependant, il était bon de juger le fait expérimentalement et de réaliser une notable augmentation de la tension générale de tout le système vasculaire , sans l’intervention d’aucun des agents actifs qui concourent aux phénomènes mécaniques de la circulation. C’est ce que nous avons réalisé par l’expérience suivante :