CHAPITRE II

Théorie de Richeraud.

Dans les premiers temps, quand on a commencé à s'occuper de l'urémie, on a admis que c'étaient les éléments de l'urine qui, retenus dans le sang, déterminaient une altération de ce fluide, qui suffisait pour expliquer tous les phénomènes morbides observés. De tous les éléments solides et organiques de l'urine, l'urée qui était le plus abondant et aussi le mieux connu, l'ut tout d'abord désignée comme étant l'agent toxique qui par son action sur le sang empoisonnait toute l'économie animale. C'est même de son nom urée que l'on a déduit le nom de l'état morbide en question : urémie.

Richerand fut un des premiers à considérer l'accumulation de l'urée dans le sang, comme le fadeur de tous les désordres urémiques. Nous insistons sur le mol accumulation, car déjà à celle époque on avail constaté que l'urée fait normalement partie intégrante du sang. Dans une communication très-inlércssanle, lue à la Société de physique et d'histoire naturelle de Genève, le 13 novembre 1821, MM. Prévost et Dumas ont relaté des expériences qui prouvent que l'urée a une existence indépendante de la sécrétion urinaire, puisque

(1) Virchow, IJandb. der spec. Palliai, und T/wmp, l. VI, j>. W8.

celte substance se trouve dans le sang des chats, des chiens et autres animaux privés de reins, et s'y trouve en quantité d'autant plus grande que la vie a été plus longtemps conservée après l'ablation de ces organes.

Ce lait a été depuis démontré d'une manière bien plus évidente encore par M. Picard dans la thèse qu'il a soutenue à Strasbourg en 4 8L»G. A la suite de nombreuses expériences, il est arrivé à constater que la quantité normale d'urée dans le sang humain est de 0.016 pour 100. L'urée n'agit donc pas comme un agent toxique quand elle se trouve dans ces proportions dans le sang: ce n'est que quand la quantité s'en élève fortement qu'on l'a accusée de donner naissance aux troubles dits urémiques.

Ce premier point étant admis, on ne pouvait guère attribuer à l'urée d'autre influence palhogénique que celle qui provenait de son accumulation dans le sang. C'est ce que Richerand fit un des premiérs; c'est cette opinion que Wilson exposa plus lard dans un mémoire lu au collège des médecins de Londres, dans la séance du 25 février 1835, el reproduisit peu après dans le London médical .Gazette (1). Christison (2), Addison (5), Bostock el Gregoi y se rallièrent également à cette manière de voir ; et dans ces derniers temps la théorie de Richerand a encore élé reprise par le docteur Robert Barnes, comme on en trouve la preuve dans une leçon clinique délivrée en 1805 à l'hôpital Saint-Thomas, à Londres (4) et par le docteur Richardson, que son magnifique ouvrage Researches on the blood, a placé au premier rang de ceux dont l'opinion a une grande importance dans des questions de celte nature (5).

On voit par cet aperçu hislorique que l'origine uréïque des troubles que nous étudions en ce moment a rencontré de nombreux el d'illustres défenseurs; aussi a-t-elle élé pendant longtemps admise dans la science. Ce n'était pas sans contestation cependant; car dès 1822, Scgalas d'Etcheparre. dans une communication envoyée à l'Académie royale de médecine (G), produisait contre sa bonlè une série d'arguments puisés dans les résultats de l'expérimentation physiologique. Depuis lors, de nouvelles objections ont élé faites à la théorie de Richerand et leur importance est telle que cette théorie n'esl plus guère admise aujourd'hui, car la clinique et l'expérimentation physiologique sont venues la démentir.

Au point de vue clinique, nous citerons les observations d'Owen Rees, qui nous a laissé l'histoire d'un cas où la malade conserva jusqu'à la fin toute son

(1) On fils andsudden dealhs in connection luilh diseuses oftJie Kidneys, 1853.

(2) On granular dcf/cncration of t/ic Kidneys, 185!).

(5) Od the disorders of the brain, conneeled with discascd Kidneys (Guy's IIosp. Rep., 185'J).

(1) Lectures on puerpéral feeer, by H- Hai nes, M. U., in Lancct, 1SG5, t. Il, p. Uô.

(5) The asclepiad, London, 18GG.

(G) Journal de physiologie de Maycndic, l. 11, p. 554.

intelligence et toutes ses facultés, alors que son sang renfermait, plus d'urée qu'Owen liées n'avait pu en découvrir dans tous les autres cas de maladie de Bright qu'il avait observés. Christison (1) et Bright lui-même rapportent des rails semblables. Babington a trouvé! 1/2 pour 100 d'urée dans le sang d'un malade, qui succomba sans avoir présenté aucun symptôme urémique(2).

Frericlis de son côté rapporte dans son ouvrage l'histoire d'un malade atteint de maladie de Bright et qui succomba à une péricardite sans avoir jamais offert d'accidents urémiques. L'analyse chimique du sang de ce malade lui fit constater dans ce fluide plus d'urée qu'il n'en avait jamais trouvé : das Blut enlhiclt mehr Harnstojf als mir spàter je ivieder vorkam (3).

On s'est adressé à l'expérimentation physiologique pour résoudre la question. On chercha à produire artificiellement des étals morbides analogues à ceux qui constituent l'urémie; pour arriver à ce but, on eut recours à deux ordres d'expériences :

1) On pouvait en effet recourir à l'injection d'urée en substance dans le sang des animaux, en observant les effets produits par la pénétration de cet agent dans le torrent circulatoire;

2) Ou bien extirper les reins à des animaux et déterminer ainsi une urémie traumatique, en s'opposant à l'élimination de l'urée du sang et en favorisant par suite l'accumulation du sel dans ce dernier fluide.

Dès 1822, Ségalas eut recours au premier de ces moyens , et après avoir injecté de l'urée dans le système veineux de quelques animaux, il en arriva à poser comme conclusions de ses recherches :

t Que l'urée introduite dans les veines en est éliminée très-promptement, » puisque 24 heures au plus sont nécessaires pour faire disparaître un gros de » cet élément urinaire;

» Que l'urée est un puissant diurétique;

» Que l'urée n'a pas d'action sensiblement nuisible sur l'économie ani- » maie (4). »

Ces résultats négatifs ont été confirmés depuis par de nouvelles recherches. Prévost et Dumas, Tiedcmann et Gmelin , Mitscherlich , Claude Bernard, Barreswill et bien d'autres encore ont constamment échoué dans les tentatives qu'ils ont faites pour produire l'urémie chez des animaux, en leur injectant de l'urée dans le sang. \V. Hammond (de Philadelphie), dans un travail inséré dans la

(1) On r/ranidar degencration of tlic Kidnetjs. Edinb., 185!).

« The absence of any affection of the head nolwitbslanding that tlic bloodwas, so to » speak, poisonned with urca, is a fact whicb I bave rcpcatedly had occasion to rcmark J in Ibc advaneed stage of grantilar disorganisation of tbc kidneys. » (P. 230).

(2) Guy*» Iloap. licporls, 1830, p. 5fi0.

(3) Frcrichs, Die Bright' 'iùhe Nkrnnkrunkhv.il und dvrvn Hchuinlhiiii/, I8;il p. 108. (i) Journal dn pkyiiol. nrpnr. ni pulholnt/., par F. Magcndic, 1822, p. 3!i!>.

Norlh-Amcrkanmedico-chiritrgical rcview, de mors 1858, n formulé dans les termes suivants les conclusions auxquelles l'ont conduit ses expériences :

1) L'urée à l'état pur ou mélangée au mucus vésical, le carbonate d'ammoniaque et le sel de soude, injectés dans le sang d'animaux bien portants, ne déterminent pas la mort;

2) Quand l'injection des substances susdites a été précédée de l'extirpation des reins, la mort lui succède rapidement.

Le docteur Stokvis (d'Amsterdam), qui a répété ces expériences, est arrivé aux mêmes résultats que Hammond (I). D'autre part Trcilz avait injecté jusqu'à 10 et 12 grammes d'urée dans le sang de chiens, sans jamais noter les moindres manifestations dites urémiques; — bien plus : il avait, suivant son expression, nourri un chien d'urée, en lui en faisant prendre 2 grammes toutes les deux heures; il n'observa d'autre effet qu'une soif un peu plus marquée. Aussi déduit-il de ses travaux cette conclusion qu'il n'est pas possible de rattacher l'urémie à l'accumulation d'urée dans le sang (2).

On voit que le nombre des adversaires de l'opinion de Richerond n'a fait qu'augmenter depuis le jour où le médecin français publia sa théorie. Comme nous venons de nous en assurer dans le court aperçu historique que nous avons esquissé, l'opinion générale lui est contraire, et a priori l'expérimentation physiologique pouvait le faire prévoir. Tous les observateurs, en effet, ont vu que l'injection d'urée dans le système veineux ne détermine pas le syndrome urémique. Une seule voix s'est élevée pour affirmer le contraire. M. le docteur Gallois, de Paris, est le seul de tous les observateurs qui soit parvenu à déterminer des symptômes urémiques par l'injection d'urée dans les Yc-ines; mais les quantités d'urée qu'il injectait étaient si fortes, que l'on ne sait pas jusqu'à quel point des substances inoffensives injectées à la même dose n'auraient pas pu déterminer les mêmes effets.

M. Gallois est arrivé aux conclusions suivantes :

« L'urée n'est point inoffensive pour l'organisme; c'est au contraire un » poison dont l'effet ne manque pour ainsi dire jamais quand on l'administre aux » lapins, par exemple, à dose suffisante. Pour ceux de ces animaux, dont le poids » varie de 1500 à 2000 grammes, la dose capable de donner la mort est de » "20 grammes. Les symptômes de l'empoisonnement par l'urée peuvent se résumer » ainsi : accélération de la respiration, affaiblissement des membres, trcmblc- » ments avec soubresauts, convulsions générales, puis tétanos et mort.

» J'ai répété et varié de diverses manières les expériences propres à déceler » la présence du carbonate d'ammoniaque dans l'air expiré par les lapins au > moment où ils succombaient à l'empoisonnement par l'urée; je l'ai recherché

(1) Ncd. Tydschr., iSGO, p. 513.

(2) Prarjcr Vicrtcljahrschrifl, 1860.

> aussi dans leur sang, et je déclare que mes résultais ont toujours été négatifs. » D'où je crois pouvoir conclure que l'urée empoisonne en tant qu'urée et sans se » transformer en carbonate d'ammoniaque (I). »

Il parait cependant que dans des expériences postérieures a celles dont nous parlons ici, M. Gallois a été moins heureux; car nous lisons dans un ouvrage publié en 1859 :

c M. Gallois a vu que l'injection de l'urée dans le sang est innocente, qu'on » peut en injecter beaucoup, sans déterminer des désordres remarquables, et s surtout sans rien produire de semblable aux accidents observés (dans » l'urémie (2)). »

Nous ferons connaître dans la seconde partie de ce travail les expériences que nous avons faites pour nous former une opinion sur la valeur réelle de la théorie de Richerand.

En résumé, dans les expériences que l'on a faites sur les animaux au moyen de l'injection d'urée en quantité plus ou moins notable dans le sang, on a obtenu des résultats tout opposés, suivant que l'on a eu recours à ce procédé sur des animaux sains ou sur des animaux préalablement soumis à la néphrolomie. Dans le premier cas, le résultat a été constamment négatif, à part celui que M. Gallois dit avoir obtenu.

Dans le second cas, au contraire, on n'observe d'abord aucune modification dans l'état des animaux soumis à l'expérience; mais quelques heures après, il se manifeste une série de troubles, dont l'ensemble correspond à l'urémie. Mais nous ne croyons pas devoir rapporter ces troubles à la présence de l'urée injectée ; car on les observe également dans les cas où l'on se borne à pratiquer l'extirpation des reins.

Le second moyen auquel on a eu recours pour s'assurer de la cause des troubles urémiques, consiste dans l'extirpation des reins. Si, comme le ditRicherand, c'est à un excès d'urée dans le sang qu'il faut rapporter la cause des phénomènes urémiques, on trouvera la quantité de celte substance notablement augmentée dans le sang des animaux néphrolomisés. C'est ce qui n'est pas arrivé. Ainsi dans un mémoire publié en 1847 dans les Archives générales de médecine, sur les voies d'élimination de l'urée après l'extirpation des reins, Mil. Claude Bernard et Barreswill, appliquant à l'analyse du sang la méthode de M. Dumas, sont arrivés à cette conclusion : Que l'urée ne se montre pas constamment dans le sang des animaux népkrotomisés (5).

Zalcsky n'a pas été plus heureux que Claude Bernard cl Barrcswill. Après avoir déterminé par l'analyse chimique du sang d'un animal sain la quantité d'urée que ce fluide contenait à l'état normal, il a précisé aussi les quantités

(1) Gaz. médic, W67, p. 403.

(2) Cl. Bernard, Leçons sur les propr. phys. des Iff., 183!), t. Il, p. 33.

(3) Arch. rjen. demed., A" série, J847, t. XIII, p. 437.

d'urée que l'on constate dans le saivg des animaux soumis soit à la ncphrotomie, soit à la ligature des uretères. Le tableau suivant (I) permet d'embrasser d'un coup d'œil l'ensemble des résultats auxquels il est arrivé :

Urée. Animal sain. . ,Al"'ès . APris li«a,ul c

ncpliroiomie. des uretère*.

Dans 100 parties de sang. . 0.003% 0.0010 0.0)j25

— — de muscles. 0.00171 0.0020 0.0418

On voit que ces résultats sont loin d'être aussi formels qu'ils l'auraient été si la théorie urémique en question était conforme aux faits.

En présence des résultats fournis par l'étude clinique des faits et par l'expérimentation physiologique, nous croyons qu'il n'est plus possible aujourd'hui d'admettre la théorie dcRicherand. Tout, en effet, concourt pour nous amener à celte conclusion que l'urée n'agit pas sur l'économie animale comme cause productrice de l'urémie, tant qu'elle reste dans le système circulatoire à l'état d'urée.