ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Ce chapitre est le plus important et le plus intéressant de notre travail, d’abord parce que nos dix observations sont assez complètes à ce point de vue, et parce que nous pourrons partir des données anatomo-pathologiques pour bien montrer ce qu’est la fièvre typhoïde à rechutes.

Dans tous les cas, il est noté que la cavité péritonéale était le siège d’un exsudat liquide, purulent ou séro- purulent, plus ou moins abondant. Dans l’observation III, le liquide était d’aspect fécaloïde, ce qui s’explique par l'étendue et la multiplicité des pertes de substance. Presque toujours, dans ce liquide, nageaient des exsudats fibrineux, agolutinant plus ou moins les anses intestinales entre elles. Dans tous les cas, l’inflammation était à peu près généralisée à toute l’étendue du péritoine. Dans l'observation IV, l’inflammation gagnait même la face supérieure du foie. Dans aucun cas, il n’y avait de péritonite localisée. Dans les observations II, VIT, IX et X, il est bien spécifié que les exsudats fibrineux n’existaient que sur les portions d’intestin voisines de la perforation ;

qu'au contraire, les portions d’intestin correspondant aux plaques ulcérées mais non perforées n’en étaient pas munies. Ces exsudats autour de la perforation sont une preuve d’ébauche à la limitation de la perforation, à la localisation de la péritonite. En admettant que les malades puissent résister à l’empoisonnement général dû à la résorption par le péritoine des produits septiques épanchés dans cette séreuse du fait de la perforation, on comprend que la guérison puisse avoir lieu, et que la perte de substance puisse se réparer, s’il existe des conditions locales favorables.

Quant à la perforation elle-même, le dépouillement de nos observations nous donne les résultats suivants : huit fois la perforation était unique, une fois (obs. IIT) il y en avait deux, une fois il y en avait quatre (obs. VI). Dans les deux cas où les pertes de substance étaient multiples, les symptômes de péritonite ont eu une marche tres rapide, et la mort est arrivée au deuxième jour. Le fait se passe de commentaires.

A propos de ces perforations multiples, il nous semble convenable de faire remarquer que, ainsi que nous le dirons plus loin, il y a toujours eu, à côté de l’ulcération siège de la perforation, d’autres ulcérations à fond extrèmement aminci, prêt à se rompre sous l'influence de la moindre traction. La facilité avec laquelle on peut produire artificiellement des perforations dans ces cas nous montre bien qu'avant de parler de perforations multiples il est nécessaire de bien s’assurer que la plupart d’entre elles ne sont pas dues aux manœuvres peut-être un peu brusques de celui qui a pratiqué l’autopsie. Aussi, pour éviter cette cause d'erreur, M. Tripier a-t-il l'habitude

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de recommander expressément, dans le cas de péritonite par perforation, d'examiner les diverses portions de l’intestin en place, sans les dérouler, avant de les avoir détachées de leur insertion mésentérique, avant surtout d’avoir fait passer un courant d’eau dans l'intestin. Il est possible que, si les observateurs avaient toujours pris les précautions que nous venons d'indiquer, le nombre des perforations multiples serait moins considérable. M. Tripier, dans les nombreuses autopsies qu’il a faites de sa propre main, n’a pas encore rencontré un seul cas de perforations multiples.

Nous ferons enfin remarquer que la présence des exsudats fibrineux signalés plus haut au niveau des ulcérations, sur leur face péritonéale, pourrait dans les cas douteux, donner un renseignement important. En effet, quand après avoir déroulé et lavé un intestin, on trouve, en l’étalant sur la table d’amphithéâtre, plusieurs perforations, et qu’au niveau d’une seule d’entre elles existent des exsudats fibrineux, on peut affirmer que les autres ont été produites artificiellement pendant les diverses manipulations auxquelles l’intestin à été soumis par l’opérateur.

Nous désirons maintenant attirer particulièrement l’attention sur ce fait, qui nous à frappé en lisant les relations de nos autopsies, à savoir : dans tous les cas, la perforation a siégé au niveau d’une ulcération ancienne, ayant débuté vraisemblablement dès les premiers jours de l’infection, et jamais au contraire au niveau d’une lésion de date récente. Du reste, nous le savons, il ne pouvait en être autrement, il ne se fait pas de poussées nouvelles du côté de l’intestin au moment de la rechute.

La perforation a eu pour siège huit fois l’intestin grêle.

er Deux fois la lésion était située à quelques centimètres seulement au-dessus de la valvule iléo-cæcale (obs. I et VII). Trois fois elle était distante de la valvule de 20 à 25 centimètres (obs. V, IX et X). Dans Les trois autres cas, c'était de 90 à 60 centimètres que siégeait la perfo ration ; et sur ces trois cas, deux sont ceux où nous avons signalé les perforations multiples. Dans un seul cas (obs. IT), la perforation était unique.

Nous en retiendrons ceci : c’est dans les cas de perforations multiples que les pertes de substance ont siégé dans les points les plus élevés de l'intestin grêle.

Dans les observations IT, VIIT et IX, la perte de substance avait une très petite étendue (une tête d’épingle) ; dans les observations IT, V et VI, au contraire, l’orifice, à peu près circulaire, avait un diamètre de 12 à 15 millimètres. Cependant, dans un cas (obs. V), la mort n’eut lieu que le cinquième jour après le début probable de la perforation ; dans les deux autres, au contraire, la mort survint beaucoup plus tôt.

Chez les malades faisant l’objet des observations IV et VII, ce n'était plus sur lintestin grêle que siégeait la perforation, mais sur le gros intestin. Chez le premier (obs. IV), c'était la portion intermédiaire entre le côlon ascendant et le côlon transverse qui était intéressée. Chez le second (obs. VIT), c'était VS iliaque, c’est-à-dire une partie du gros intestin encore plus éloignée de la valvule iléo -cæcale.

Ces deux cas, vu leur rareté, méritent une mention spéciale. En effet, la présence d’ulcérations typhiques, profondes, c’est-à-dire capables à un moment donné

ro d'aboutir à la perforation, sans être d’une rareté extrême, ne s’observent pas communément.

Sans entrer dans de longs détails à ce sujet, nous ferons remarquer que les lésions du gros intestin peuvent se grouper en quatre catégories :

1° Les lésions du gros intestin peuvent n’être que de minime importance, celles de l'intestin grêle restant prédominantes ; c'est le cas le plus habituel.

2° Les lésions, sans ménager complètement l'intestin grêle, siègent avec une prédilection marquée sur le gros intestin; ce sont les cas qu’on a voulu désigner sous le nom de colo-typhus.

3° Les lésions occupent exclusivement le gros intestin, ce sont les cas les plus rares. Homolle, dans son article du Dictionnaire de Jaccoud, v’en cite que quatre exemples.

4 On a pu observer un certain nombre de faits où les lésions ulcéreuses, constatées à l’autopsie, siégeaient bien uniquement sur le gros intestin, mais où sur l'intestin grêle on voyait des ulcérations cicatrisées et pigmentées. Dans tous ces cas, il s’agissait ou bien de fièvre de longue durée, à marche trainante, ou bien de fièvre à rechutes. L’altération du gros intestin a été considérée à tort, croyons-nous, par certains auteurs, notamment, par Griesinger et M. Cornil, comme la lésion de la rechute.

Quoi qu’il en soit, nos deux observations peuvent se ranger dans la dernière de ces quatre catégories. Il est bien spécifié, en effet, par les comptes rendus des autopsies, que l'intestin grèle était le siège d’ulcérations cicatrisées en partie et pigmentées, tandis qu'il existait sur le gros intestin des ulcérations à la période d’état.

Si les perforations du gros intestin dans Le cours d’une

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fièvre typhoïde ordinaire, non compliquée de rechute, sont déjà des faits rares, la perforation survenant pendant la rechute constitue un fait exceptionnel. En cherchant, en effet, dans les différents recueils, nous n’avons pu trouver que les deux observarions que, nous rapportons. Le mémoire de Leudet, présenté à l’Académie en 1871, et qui constitue la monographie la plus importante sur les lésions du gros intestin, n’en contient aucun exemple. Get auteur fait remarquer que dans les six cas de perforation du gros intestin qu’il publie, deux fois seulement il y a eu péritonite généralisée consécutive. Dans nos deux cas personnels, il y avait péritonite généralisée. Leudet, pour expliquer le peu de tendance qu’a la perforation, quand elle siège sur le gros intestin, à engendrer une: péritonite généralisée, fait remarquer que cette partie du tube digestif est peu mcbile et que sur beaucoup de points elle est privée de revêtement péritonéal.

Pour en finir avec ce point particulier, disons que Betke estime que la péritonite sans perforation succède plus souvent aux lésions du gros intestin qu’à celles de l'intestin grêle.

Voyons maintenant ce que nos autopsies nous apprennent sur l’état des portions de l'intestin où ne siège pas la perforation. .

Il suffit de lire les relations de nos dix autopsies, pour voir que, dans tous les cas sans exception, à côté de la perforation, existaient des plaques complètement cicatrisées et pigmentées, siégeant dans les différentes portions de l'intestin grêle ; à des distances variables de celles-ci, et quelquefois intercalées entre elles, il y avait des ulcérations non encore cicatrisées, à bords taillés à pic le plus

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souvent. Ces ulcérations n’avaient pas toutes absolument le même aspect macroscopique. Les unes avaient un fond granuleux, formé par la couche musculeuse ; les autres avaient un fond lisse, formé par la tunique celluleuse ; regardé à contre-jour, le fond paraissait d’une minceur extrême, d'aspect bleuâtre, prêt à se rompre, et il suffisait de la moindre traction pour déchirer ce qui restait en ce point de la tunique intestinale ; la perforation était imminente. Les différences d'aspect de ces ulcérations indiquaient nettement qu’elles étaient arrivées à des stades d'évolution un peu différents les uns des autres. Mais, et nous insistons tout particulièrement sur ce point, aucune d’elles n’avait l'aspect de plaques récentes, aucune n’était encore munie de leur escarre, aucune n’était en état d'infiltration récente. Il suffit de se rapporter aux observations qui nous indiquent exactement la période de la rechute à laquelle la perforation s’est produite, pour être absolument convaincu que, pas plus lulcération au niveau de laquelle la perforation s’est produite, que les ulcérations voisines n’ont pu prendre naissance au moment où la rechute s’est effectuée.

Pour ce qui concerne nos deux observations personnelles, où les lésions ont été étudiées spécialement à ce point de vue par M. Tripier, il est bien évident que la perforation s’est produite au niveau d’une ancienne ulcération en tout semblable à d’autres ulcérations voisines non perforées. Toutes ces ulcérations avaient un aspect atonique, languissant, avec peu ou pas de tendance à la cicatrisation.

Dans les autopsies des typhiques qui succombent à une fièvre prolongée, sans avoir eu, à aucune période de leur

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maladie, de rechute, on ne trouve pas non plus des lésions intestinales ayant toutes le même aspect, étant toutes à la même période de leur évolution. Bien au contraire, à côté d’ulcérations d'aspect atonique bien détergées, à fond plus ou moins aminci, pouvant se rompre sous l’influence d’une cause occasionnelle quelconque, on rencontre des plaques entièrement ou presque entièrement cicatrisées. C’est en se fondant sur l’analogie des lésions rencontrées dans ces deux cas, en apparence si différents, que M. Devic, dans sa thèse, a soutenu l’opinion, bien fondée selon nous, qu’au moment de la rechute il ne se fait pas de poussées nouvelles du côté des plaques de Peyer.