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Blom, c'est directement et sans le secours des phagocytes queles bacilles traversent l’épithélium.Enfin de Klecki a trouvé des bactéries en grand nombre dans les vaisseaux, soit à l’état libre, soit à l’intérieur des cellules, et en conclue que le chemin suivi par les micro-organismes est la voie sanguine. Blanc fait jouer un grand rôle aux hémorrhagies qui se produisent dans la muqueuse et la sous-muqueuse et les regarde comme facilitant la pénétration microbienne de deux facons : en augmentant la nécrose des tissus, en faisant office de bélier sur des tissus peu résistants et en servant de large voie d'accès aux micro-organismes venus de la muqueuse.

L'exposé de toutes ces théories montre bien que le mécanisme que nous voulons expliquer est com-

plexe. Faut-il s'en étonner? Non. La lésion intesti-

nale est importante, l’'épithélium est plus ou moins détruit, la muqueuse, la sous-muqueuse sont ulcérées ; en présence de cet état, on ne pourrait admettre que les micro-organismes suivent une voie seule, à l'exclusion des deux autres ; les canaux Iymphatiques sont ouverts, les vaisseaux sanguins béants, les microbes franchiront donc facilement ces larges ouvertures de la paroi et,emportés par la lympheet le sang, iront infecter le péritoine.

Mais,pour que ce passage soit rendu efficace, pour qu'il y ait production d’une péritonite, il faut que la virulence des microbes soit exaltée. Cette exaltation est réelle et se produit à la faveur des lésions de l’intestin. Malvoz, le premier, puis Dreyfus dans son étude des selles diarrhéiques, prouvent que Ja

Late virulence du Bac. coli augmente proportionnellement avec le degré de la lésion des parois intestinales; Sanarelli, que le B. coli devient plus virulent quand il se trouve en présence de toxines typhiques.

Où se produit cette exaltation de la nocivité des microbes ; dans la cavité intestinale ou dans les parois du tube digestif? Les expériences de quelques auteurs nous instruiront à ce sujet. De Klecki, dans deux cas où il produisit l’anémie de la paroi intestinale, vit que la virulence était égale dans l'anse normale et dans l’anse anémiée; dans huit cas, au contraire, où il y avait stase sanguine, inflammation de la paroi de l’anse étranglée, la virulence était plus grande dans l’anse hyperémiée; elle était augmentée aussi dans l’épanchement péritonéal, mais dans de moindres proportions. L'’exaltation de la virulence se produit donc dans le contenu intestinal ; le passage à travers la paroi l'atténue.

Ceci est confirmé par ce fait que l’on peut produire facilement des appendicites expérimentales par la ligature aseptique de la base de l’appendice du lapin (Roger et Josué). La partie sous-jacente à la ligature est transformée en une cavité purulente. Ces auteurs en concluent, avec juste raison, qu'il a suffi d’'emprisonner les microbes de l’appendice, « pour transformer les germes inoffensifs de l’intestin, en agents pathogènes ».

Enfin, Dieulafoy a démontré, lui aussi, dans ses expériences rapportées à la Société Médicale des ‘Hôpitaux de Paris, que l’exaltation de la viru!ence

a des microbes de l’appendice, se faisait dans la cavité appendiculaire elle-même; « ensuite, dit-il dans son langage pittoresque, tous ces microbes, libres ou véhiculés par des leucocytes, ont vraiment l’air de s'élancer, en colonnes serrées à la conquête du péritoine ».

Mais nous ne suivrons pas le professeur de Paris quand, poussant à l'extrême sa théorie du vase clos, il nie la possibilité de la production de la péritonite par propagation, si ce n’est dans les cas d'appendicite ; il ne peut y avoir, pour lui, de péritonite par propagation dans la fièvre typhoïde, par exemple, parce que le passage des microbes suppose, au préalable, l’exaltation de leur virulence et que celleci ne peut se produire, dit-il, qu'en vase clos. Oui, le vase clos peut amener une augmentation de cette virulence, mais les lésions intestinales (Malvoz),

Ja présence de toxines typhiques dans l'intestin

(Sanarelli) produisent le même effet ; on peut donc avoir, dans la fièvre typhoïde et dans les autres affections que nous avons indiquées, des péritonites par propagation, comme dans l’appendicite.

Dans les cas de contusion abdominale, aveclésion du tube digestif, l'intestin présente un point faible par où les micro-organismes auront tendance à s'échapper dans la séreuse; la plaque de sphacèle constitue un centre d'inoculation par excellence pour le péritoine. On peut ajouter encore, comme cause adjuvante de la péritonite survenue dans ces cas, la paralysie réflexe du tube digestif qui, si elle n’est pas démontrée, est admise et qui explique

l’arrêt des matières et des gaz compliquant certains

traumatismesabdominaux(Delore).L'intestin,atteint

de paralysie, se laissera distendre par les matières fécales etles gaz et constituera ainsi une sorte de cavité remplie de liquides et de matières en stagnation. Dès lors les bactéries traverseront la paroi, comme, dans l’anse étranglée, obstruée, elles passent dans la sac herniaire à travers les tuniques intestinales.