II. Des phtisies à forme emphysémateuse

a. Étude des emphysèmes mécaniques. — Historique et discussion. — L'emphysème pulmonaire par dilatation des alvéoles, et rupture des cloisons, après avoir été nié chez les phtisiques a (''té démontré de la manière la plus évidente par Fauvel, Gardner, Gallard; nous avons insisté en 18<>5 (article Asthme du dictionnaire), sur la coïncidence des deux lésions; en 1878, Hirtz indique un emphysème aigu généralisé dans la tuberculose latente, c'est celui qui nous intéresse le plus au point de vue du diagnostic; il mentionne ensuite l'emphysème général dans la phtisie rapide; enfin, il distingue un emphysème partiel qui n'a, d'après ses paroles, qu'une action de présence; c'est une non valeur que l'on trouverait dans toute phtisie en voie d'évolution; il y a là nue exagération qui a été relevée vigoureusement par Renault el son élève Bard, de Lyon; il existe en eiFet une condition spéciale pour la formation de l'emphysème, c'est l'état libreux qui se produit dans la tuberculose à quelque degré et sous quelque forme qu'elle se présente. Dès que la transformation fibreuse s'opère dans les tubercules isolés ou agglomérés l'emphysème est possible; il en est de môme encore dans la sclérose pulmonaire, qui s'empare des cavernes, el qui constitue une forme que j'appellerai consolante de la phtisie

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arrivée à la période ulcéreuse (voir § 34). Les observations tir Tripier e! de Perroud de Lyon montrent, dans la phtisie fibreuse, soit au voisinage dBS granulations fibreuses l'ampliation des alvéoles, soit aux points d'élection, à distance des points malades, c'est-à-dire aux bords antérieurs des poumons ou au pourtourde la base, ces emphysèmes partiels qu'on doit avec Bard dénommer les emphysèmes anatomiques, qui n'ont d'autre rapport avec l'emphysème clinique que l'aspecl extérieur du poumon, mais qui peuvent néanmoins, pour peu qu'ils soient étendus, compliquer le diagnostic de la tuberculose, en masquant ses signes physiques réguliers.

h. Conditions de formation de V emphysème général. — La première condition pour la formation d'un emphysème, qui puisse se traduire par des signes physiques, el influencer ou la marche ou la séméiologie de la tuberculose, c'est que la phtisie soit chronique, et de plus ail pris les caractères de la phtisie fibreuse; même dans ce cas il est rarement général; llirtz ne cite qu'une seule observation qui lui soit propre; on peut seulement dire que l'emphysème peut s'élever de l'état de signe anatomique à l'état de phénomène clinique (Bard), lorsque les phtisies sont lentes et fibreuses; c'est elles que Gardner a bien vues et bien décrites sous le nom de phtisies atrophiques, il y a près de trente ans.

c. Mécanisme de V emphysème dans /es phtisies eni)>hysèmaleuses. — N'ous avons indiqué la condition préalable de la formation de l'emphysème; mais il faut des causes déterminantes, car toutes les phtisies à marche lente ou avec tendance sclérotique ne produisent pas la lésion vésiculaire; or ces causes occasionnelles ne peuvent être que la dyspnée ou les efforts de toux, qui constituent des agents mécaniques.

1° In/Inence de V inspiration dyspnéique. — Le rôle principal de la respiration, dans la production de l'emphysème, appartient, d'après Laënnec, à l'inspiration; il pensait que

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les forces inspiratrices étaient plus puissantes que leurs antagonistes, c'est-à-dire que les forces de l'expiration. Hirtz a cherché dans l'expérimentation l'action pathogénique de l'inspiration; la ligature de la trachée, dit-il, détermine un emphysème mortel au bout de quelques jours et pendant ee ce temps, le thorax se dilate par une inspiration très énergique, niais en même temps, l'expiration est plus longue, sibilante; si par la section préalable des nerfs phréniqu es on supprime l'action inspiratoire si puissante du diaphragme l'emphysème ne se produit plus.

Il semble donc que ee soit l'inspirai ion forcée qui emmagasine l'air que l'expiration ne peut plus éliminer, et qu'elle détermine ainsi l'ampliation des vésicules pulmonaires.

2° Inspiration et suppléance. — Andral part de là pour admettre que, dans les obstacles à la respiration, le développement supplémentaire dc^ alvéoles est un fonctionnement utile, mais Gardner, qui est partisan delà théorie inspiratoire comme Laënnec et Andral, loin de chercher dans l'emphysème un complément utile providentiel, l'attribue simplement au vide qui s'opère par l'inspiration dans les poumons atrophiés; en effet, selon lajudicieuse remarque de Dechambre, la dilatation forcée des vésicules ne saurait en rien diminuer la dyspnée; la surface vasculaire par laquelle le sang communique avec l'air ambiant, n'étant nullement augmentée, qu'importe que la surface vésiculaire le soit; et si l'oxygénation n'est pas plus facile, comment la dyspnée cesserait-elle?

3° Influence de l'expiration. — En présence de ces graves objections, on estamené à l'opinion diamétralement opposée de Jenner, Gavarret, Mendelssohn, Rainey, Watlers, Jaccoud qui attribuent la dilatation et la rupture des alvéoles aux efforts expiratoires, surtout dr ht toux; « pendant les accès de toux, les lèvres de la glotte se rapprochent, le thorax se resserre, et l'air ne peut plus êtrechassé; or le rétrécissement

n'a lieu que dans le segmenl inférieur de la poitrine, à l'aide des muscles de l'abdomen; si l'air ainsi pressé ne peul plus passer librement par La glotte, il est forcé dans les parties restées libres du poumon, c'est-à-dire dans les lobes supérieurs, or c'esl là le siège habituel de l'emphysème, chez les tuberculeux » (Sée). Niemeyer el Ziemsen onl pu voir les espaces intercostaux violemment soulevés pendanl l'expiration chez un homme privé îles muscles pectoraux gauches.

L'emphysème estdonc surtoul un effet de l'acte expiratoire résultant de la toux; c'esl pourquoi la lésion est si fréquente, après le catarrhe sec, après la coqueluche (Roger); c'esl pourquoi aussi elle s'observe de préférence dans les phtisies chroniques, lentes, fibreuses, qui, pendant delonguesannées, provoquent d'une manière irrémédiable une toux sèche ou des quintes pénibles. Il est à remarquer que c'est chez eos phtisiques de longue date que la dyspnée est au minimum; le poumon subit chez eux une sorte d'accommodation respiratoire, et si la dyspnée manque, la théorie de l'inspiration n'aura plus de raison d'être.

Le véritable mode de production de l'emphysème c'est la perte de l'élasticité comme nous allons le démontrer.

V Théorie de ht perte de l'élasticité. — Cette théorie est applicable à tous les emphysèmes. La conciliation entre les deux opinions peut s'établir sur le terrain de la physiologie. La raison d'être de l'emphysème pulmonaire, et de ses conséquences séméiologiques, c'est la perte de l'élasticité des poumons qui domine de beaucoup la contractilité mal pourvue. On sait que cette propriété, qui est purement d'ordre physique, manifeste sans cesse et aveuglément son action; elle oppose à la puissance inspiratoire une résistance déterminée; puis lorsque les muscles inspirateurs ont cessé d'agir, le poumon, qui est dans une sorte de tension forcée, se rétracte, el chasse une grande partie de l'air intra-alvéolaire.

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On a estimé cette pression à 1 millimètre de la colonne manométrique. Dans l'inspiration forcée elle peu! monter; le manomètre étant introduit dans une narine, pendanl que l'autre esl fermée, la pression intérieure négative peut aller jusqu'à !)7 millimètres, (t >n appelle pression négative la pression forcée que l'organe est susceptible d'atteindre au-delà de son volume normal.) Pendanl l'expiration normale la pression esl dei à 3 millimètres; si elle est forte, la colonne de mercure esl bien moins élevée que pendant L'inspiration du même genre. C'esl qu'en effet les muscles expirateurs possèdent une énergie bien moindre; la force expiratrice réside pour ainsi dire entièrement dans l'élasticité, elle est miseen jeu dès ([ne la contraction des muscles inspirateurs vient à cesser, et il suffît de ce retrait pour que l'expiration succède immédiatement à l'inspiration; les parois abdominales ne con- Lribuent également à l'acte expiratoire normal que par leur élasticité propre, qui est d'autant plus sollicitée, que le diaphragme, en s'abaissant, les avait soulevées et distendues davantage.

On peut en somme comparer le poumon sain avec ses forces élastiques normales à une bande élastique encore neuve et tendue (Strumpel); le poumon emphysémateux ressemblera aune bande vieille, tiraillée, allongée et élargie; on comprend ainsi qu'ayant perdu son élasticité, il ne peut plus revenir à son volume primitif. C'est pourquoi l'emphysème est une distension inspiratoire permanente des poumons, à la suite de laquelle ils ne peuvent plus retourner à l'état expiratoire normal. Sur le cadavre les poumons emphysémateux restent fixes dans leur état d'insufflation. Les circonstances qui déterminent la formation de l'emphysème sont les mêmes que celles qui déprécient l'élasticité de tout autre corps élastique; comme la bande decaoutbouc par ded tractions et distensions continues devient graduellement

DO DIAGNOSTIC Mis PHTISIES AVANCEES, DOl rEOSES 351

plus longue el inélastique, les poumons soumis à des tensions fréquentes el intenses perdent leur propriété élastique, el deviennent emphysémateux.

K'jà l'inspiration normale, qui sans cesse sollicite ces forces élastiques, à nouveau, el à chaque instant, Gnit par priver le poumon de son élasticité. Ainsi, dans la vieillesse, les poumons sont généralement privés d'élasticité; ils onl Gni par céder; c'est l'emphysème naturel des vieillards.

5 . Théorie de Vinélasticité appliquée à l'emphysème mécanique. — Lorsqu'il s'agit de l'emphysème mécanique, eelui qui succède à une lésion pulmonaire, comme la tuberculose, ou la bronchite chronique, c'est encore le même mécanisme qu'on peut, qu'on doit invoquer; c'est ici que L'influence double de l'inspiration et de l'expiration s'exerce le plus, e1 trouve le mieux son explication. Ainsi, dans le catarrhe chronique, l'exsudat sec qui obstrue les petites bronche-. rend l'entrée de l'air dans les alvéoles très difficile, exige par conséquent des inspirations profondes et énergiques, pour arriver à dilater les alvéoles; à chaque inspiration les parois alvéolaires sont ainsi exposées à une énorme traction. Lors de l'expiration, la pression intra-alvéolaire est encore plus nuisible; en effet l'expiration qui ne se fait normalement en grande partie qu'à l'aide des forces élastiques du poumon, ne suffît plus dans la bronchite chronique pour vider les alvéoles et les bronchioles : Il en résulte une expiration difficile et prolongée, qui nécessite l'intervention active des muscles abdominaux; or, dans ces expirations forcées, la pre>sion ne s'exerce plus seulement sur le contenu alvéolaire, mais elle s'étend aux bronchioles, qui sont obstruées, et ne permettent plus la ventilation du poumon; comme l'air ne peut plus s'échapper, la paroi alvéolaire subissant l'effel de cette énorme pression se distend outre mesure.

La toux, persistante, la toux de la coqueluche produisent le