MOD.’-: DE DISTRIBUTION

que rempliysème clifoniqiic accompagne toujours à l’autopsie les formes fibreuses de la phtisie. — On peut aller plus loin. Cet emphysème chronique revêt deux formes spéciales :

lo II existe en plus ou moins grande quantité dans le voisinage immédiat des lésions ; il forme une sorte de couronne aux granulations fibreuses ; les alvéoles les plus voisins prennent parfois un développement énorme. Cet emphysème existe dans une plus ou moins grande étendue , tantôt exclusivement sur un point, au sommet, au voisinage de cicatrices anciennes, tantôt il est disséminé dans tout un poumon, mais il conserve toujours son caractère de subordination aux lésions, il se présente sous forme de plaques multiples, interposées entre les portions indurées.

2“ L’emphysème existe aux points d’élection, à distance, sur les ords antérieurs, à la périphérie de la base.

M)3GA.NrSME DE LA PRODUCTION DE I.’eMPHYSÈME LIÉ A LA PHTISIE FIBREUSE

L’emphysème accompagne habituellement la phtisie fd^reuse, c’est là un fait indiscutable, basé sur des observations anatomiques précises ; mais on est aussitôt amene à se demander quel est le phénomène qui a précédé et produit 1 autre ; la tuberculose est-elle survenue chex lin sujet emphysémateux et a-t-elle pris une marche fibreuse en se développant sur ce terrain, ou lhen au con-

EMPHYSÈME IMH ,MOX AIR E traire est- ce l’évolution fibreuse qui est primitive et qui a entraîné à sa suite la dilatation alvéolaire?

Nous ne nous attarderons pas longtemps à résoudre cette difficulté sur laquelle nous reviendrons dans notre dernier chapitre ; nous n’avons pas à rechercher ici si la tuberculose est plus ou moins fréquente chez les emphysémateux, si elle revêt une marche spéciale quand elle les atteint, il nous suffit de constater que les tubercules pulmonaires, tout le monde l’admet aujourd’hui, s’accompagnent parfois de dilatations de l’extrémité terminale des bronches, et qu’ils peuvent en déterminer la prôduc tion sur un poumon qui en était indemne avant leur apparition. On peut contester avec M. Decharnbre ^ la légitimité de l’expression emphysème appliquée à cette dilatation alvéolaire, mais cette dilatation elle-même ne peut être niée. Dans ces cas d’emphysème dans les phtisies fibreuses, ce qui existe c’est l’emphysème lésion élémentaire locale, ce que nous pourrions appeler l’emphysème anatomique et qui n’a d’autre rapport avec l’emphysème élevé au rang de type clinique que l’aspect extérieur du poumon ; mais cet emphysème est bien secondaire, consécutif aux lésions tuberculeuses, et c’est dans cet ordre d’idées que nous allons en étudier le mécanisme.

Pour rendre compte de la production de l’emphysème chez les tuberculeux, un certain nombre d’explications ont été mises en avant; elles se ramènent toutes à des causes d’ordre mécanique, mais pour la plupart elles no font pas intervenir la nature des lésions anatomique^,

1 Decharnbre, Gai. hebdom.,iSjô, p. lâS.

MECANISME

elles s’appliquent égalouieiit à tous les cas de tuberculose et par là même elles ii’ont aucune valeur pour expliquer rempliysèmc lié à la sclérose du poumon. Nous aurons, plus tard, à les exposer et à faire ressortir leur insuffisance; pour le moment, nous nous limiterons à l’étude des explications applicables aux phtisies fibreuses, c’est àdire aux seuls cas dans lesquels l’emphysème est observé à titre de fait habituel.

Les lésions locales peuvent, dans certains cas, produire par elles-mêmes l’emphysème, sans qu’il soit besoin de faire intervenir l’action de l’air intra pulmonaire, mais le plus ordinairement elles agissent par la perturbation qu’elles apportent dans le fonctionnement des puissances respiratoires. Dans certains cas, l’évolution même de la lésion explique la dilatation, l’élargissement des alvéoles; mais la pression del’airsur la paroi alvéolaire joue également un rôle important ; toujours elle doit être une cause adjuvante, et souvent elle est la seule cause réelle et saisisse ble. On comprendra mieux par la suite les motifs de cette distinction.

Nous avons vu par les considérations qui résultaient de nos observations anatomiques, que l’emphysème lié à la phtisie fibreuse pouvait se présenter sous deux aspects différents ; tantôt il s’agit de plaques multiples d’emphysème, en apparence irrégulièrement disposées, mais qui ont pour caractère constant d’être situées dans le voisinage immédiat des noyaux fibreux, soit autour d’eux, soit dans les bandes de parenchyme sain qui sépai’ent deux noyaux voisins ; tantôt, au contraire, l’emphysème existe dans des points éloignés, dans les régions où l’ampliation thoracique a conservé toute son étendue, sur les

FMPIIYSKMK l'ri.MOXATnE

bords antérieurs et les bases, par exemple. A ces deux modes de distribution de l’emphysème, correspondent deux interprétations palhogénicpies diflérentes, mais qui combinent toujours leur action pour se prêter un mutuel appui.

L’emphysème situé au voisinage des lésions ou dans leurs intervalles, s’observe alors que les granulations tuberculeuses sont discrètes, quand il n’existe que quelques cicatrices dans les sommets, ou quand le poumon est semé de grappes de nodules largement séparées les unes des autres, et que les zones de pneumonie interstitielle ainbiante ne se rejoignent pas, de façon à laisser entre ces systèmes isolés des bandes de poumon sain, ou affecté seulement de congestion légère. Dans ces cas, les nodules tuberculeux et leur atmosphère fibreuse forment de petits points de cicatrice, répandus souvent en grand nombre dans tout un lobe ou dans tout un poumon. Chacun devient un centre de rétraction ; lorsque le poumon est retenu par des adhérences, cette rétraction ne se fait pas sentir à distance, et dès lors elle porte sur un petit lombre d’alvéoles seulement ; ceux-ci, tirés en deux sens opposés, doivent se dilater pour combler le vide, comme le ferait un système caverneux formé d’un tissu élastique et placé entre deux centres de traction. L’alvéole subit quelquefois alors une distension énorme, quand les nœuds cicatriciels sont très rapprochés ou très rétractés. Tel est le mécanisme de la production de points empli3'sémateux autour des cicatrices de tubercules guéris; tel est aussi le modo suivant lequel les bandes de tissu pulmonaire interposées entre les granulations fibreuses sont profondément et mécaniquement moditiées.

nETR act: !' X CICATR ici?] lle

On comprend que, dans ces conditions, toutes les causes qui auront pour résultat de fixer certaines parties du poumon, délocaliser reffetdela traction, comme, par exemple, les adhérences pleurales, auront aussi leur part dans la production de cet emphysème. De plus, cette rétraction même qui détermine l’emphysème, en agissant sur les alvéoles, pourra tout aussi bien agir sur les bronches ; c’est ce qui explique que les bronchectasies de's tuberculeux, décrites par Grancher, et dont nous avons déjà parlé, existent précisément de préférence quand cet emphj'-sème existe aussi ; ces deux lésions sont de même ordre au point de vue théorique, et c’est pourquoi elles se retrouvent ensemble chez les mêmes malades.

L’emphysème à distance, développé au niveau de ces régions qu’on pourrait appeler le lieu d’élection, s’observe dans des cas différents : il existe, avec les tuberculoses à forme pneumonique, quand cette forme pneumo nique présente la tendance à la transformation fibreuse soit d’emblée, soit progressive, des produits néoplasiques tuberculeux nodulaires ou intercalaires. En effet, lobaire ou disposée en nappe importante, cette forme conduit à la sclérose tuberculeuse lobaire ou localisée du poumon intéressé. L’organe est détruit, transformé en une masse de tissu fibreux, et cette lésion atrophique détermine dans les parties saines éloignées un emphysème compensateur.

Mais ici ce n’est plus la rétraction opérée sur le parenchyme par les nœuds de cicatrice qui suffit à expliquer la dilatation à distance. Il faut s’adresser au mode de distribution de l’air, il faut en chercher la cause dans les modifications de l'acte respi; atoire. Cependant, comme nous l avons dit en commençant, ces deux modes patho-

EMPHYSÈME IM.'LMONAIRE

g'ôniqaes u’oxistont jamais seuls, ils se prêtent un mutuel ^ appui : dans le premier cas, la rétraction, pour être ]»ré~ pondérante, n’a pas moins besoin dans une certaine mesure do l’influence respiratoire, et dans le second cas celle-ci acquiert le rôle principal, mais elle exige, pour se produire, l’existence d’une lésion atrophique.

Gela posé, la seconde partie de la question reste encore à élucider : comment la lésion scléreuse lobaire, plus ou moins difFuse, peut -elle engendrer l’emphysème cornpensateur ?

Et tout d’abord, puisqu’il s’agit û! emphysème compensateur^ que faut-il entendre par là et quelle signification faut- il attacher à cette idée de compensation ?

C’est Andral^ le premier qui a créé en quelque sorte cette théorie; à propos de l’emphysème chez les tuberculeux, il s’exprime ainsi : : j

« La dilatation des vésicules dans la tuberculose pulmonaire lui permet de recevoir dans un temps donné, | une plus grande quantité d’air que dans l’état normal.

De là résulte l’établissement d’une sorte de respiration supplémentaire, qui peut faire comprendre comment, chez beaucoup de phtisiques, dont un grand nombre de

vésicules sont refoulées, comprimées, atélectasiées, euva- j hies par les tubercules, la dyspnée est cependant peu t

considérable : merveilleuse compensation dont l’écouo- 1

mie, soit en santé, soit en maladie, nous ofire d’autres j exemples. Ainsi s’agrandissent et se dilatent les artérioles d’un membre, lorsque l’artère principale ne peut plus être traverséepar le sang. Ainsi lorsque, atrophié etdésor-

1 Andral, Clinique mf;dicale, 2'éJ., t. II, p. 63.

EMPIIYSKME COMPENSATEUR ()5

eanisé, l’im des reins devient inhabile à sécréter l’nrine, on voit souvent son congénère atteindre un volume insolite. »

Ainsi présentée, la théorie de l’emphysème compensateur ne peut pas être soutenue. Elle ne doit être admise que si elle peut s’établir sur des données mécaniques et positives; elle doit quitter le domaine des hypothèses et de la philosophie pour ne s’appuyer que sur les faits anatomiques. L’idée de la compensation, telle que la définit Andral, devait mener directement aux lésions providentielles, et Beau n’a pas tardé à trouver le mot. Il est singulier de voir intervenir ainsi dans la pathologie des idées théoriques et abstraites qui ont la prétention de passer pour une explication.

Quand une lésion se produit quelque part dans les tissus de l’économie, l’organisme réagit suivant des lois toujours contingentes et matérielles, et on ne saurait se contenter de substituer cà leur action une cause finale providentielle. Les lésions secondaires qui se produisent alors n’ont pas toujours un caractère favorable, et quand nous aurons à rechercher l'influence que l’emphysème secondaire a sur la marche de la maladie qui lui a donné naissance, nous verrous ce qu’il faut penser de son rôle réparateur. Pour le moment, nous n’avons signalé cette manière de voir que comme un écueil dangereux, parce qu’elle conduit à se payer de mots et parce qu’elle entraîne avec elle une signification générale qui n’est plus de mise dans l’état actuel de la science.

L’emphysème que peut engendrer la lésion scléreuse lobaire est sous la dépendance directe de cette lésion, il se produit par une sorte de compensation, mais cette

KMPJ 1 VSKME I >U 1 -MON AIR E

comj[jciibaliüu est, d’ordre puremeiil pLy.siquc et aussi indépendante de son résultat que des conceptions générales de l’organisme.

La lésion locale intervient par la perturbation qu’elle apporte dans le fonctionnement des organes respiratoires; mais deux actes divers sont en présence dans la respiration; tous les deux peuvent être accusés du mal et on n’y a pas manqué : la théorie de V expiration a eu ses partisans tout comme la théorie de Vinspiraiion. Cette question sera exposée dans notre dernier chapitre, et nous nous contenterons, à cotte place, de retracer en quelques mots les phases qu’elle a traversées, et d’admettre les conclusions qui seront justifiées plus tard.

Laennec, en créant l’emphysème, en donne la première explication, et il est assez singulier devoir que taudis que les efforts expiratoires de toux et d’expectoration sont plus facilement perçus et observés que les efibrts d'inspiration, le génie de L,aennec va au delà de cette première impression, et il accorde dès le début le rôle prédominant à l’inspiration. Après lui, Andral, Gairdner et Gallard changent le détail du mécanisme, mais ils restent fidèles à la théorie inspiratoire. Ce n’est qu’en 1857 que la théorie de l'expiration vient la détrôner; édifiéepar Jenner, Mendelssolm, plus tard, défendue par AVaters et Jaccoud, elle semble avoir gagné aujourd’hui une majorité considérable de partisans. M. Hirtz, dans sa thèse inaugurale, après une étude aussi intéressante que précise, se rallie do nouveau à la théorie inspiratoire, en s'api)U3mnt sur dos expériences concluantes que nous dévelo[)perons par la suite. Là comme pour l’unité, comme pour bien d'autres questions secondaires, les contradicteurs de Lacuincc paraissent

ROLE DE L’IXSIMRATIÜX ET DE I.A DYSPNEE 67

avoir été mal inspirés, et les données premières de 1 inventeur sont près de triompher de nouveau.

Avec les premiers observateurs, avec M. liirtz, nous admettons que « chez les tuberculeux plus spécialement, tout concourt à faire de l’acte inspirateur la cause déterminante de l’emphysème. » De plus, M. Hirtz a constaté expérimentalement par des mensurations pneumométriques rigoureuses, l’existence d’inspirations exagérées chez les tuberculeux qui deviennent emphysémateux. Mais l’auteur s’arrête à cette constatation, il ne cherche pas à tirer de cette donnée féconde la distinction des cas où existe l’emphysème et ceux dans lesquels il doit faire habituellement défaut.

Que l’inspiration ou l’expiration jouent le rôle prédominant dans le mécanisme de la production de l’emphysème chez les tuberculeux, ce n’est pas là, comme on pourrait le croire au premier abord, une simple question de théorie ; l’interprélation pathogénique conduit à des conséquences cliniques que Laeiinec parait avoir entrevues; malgré l’inexactitude de son explication anatomique par le bouchon muqueux, Laeniiec, en somme, attribue la dilatation de l’alvéole à une force continue, persistante; il tient peu compte de la pression brusque et courte de l’expiration, il attribue plus d’importance à la gène long temps prolongée de la respiration ; là, en effet, est toute la différence clinique des deux théories : pour les uns ; l’accès de toux, pour les autres la dyspnée, jouent le rôle principal. Or les accès de toux existent chez tous les tuberculeux, tandis que la dyspnée fait ordinairement I défaut et ne se montre avec une intensité spéciale que ) dans certaines formes ; cette remarque suffit à nous rendre

KMPIIYSÈME PULMONAIRE

compte de l’apparition inconstante de remphysème; l’observation directe nous apprend d’ailleurs que c’est dans les formes dyspnéiques continues de la tuberculose, qu’il y ait o\i non des quintes de toux, que la dilatation alvéolaire se produit le plus constamment.

C’est donc par la gêne long temps prolongée de la respiration, par les efforts d’inspiration, par la dy'panée^ que la lésion scléi'euse arrive à produire l’emphysème. Mais comment cette lésion peut-elle engendrer la dyspnée, comment cette dyspnée peut-elle à son tour produire l’emphysème? c'est ce que nous allons maintenant essayer de faire comprendre.

Dans une lettre adressée à M. Dechambre, et publiée dans la Gazette hebdomadaire, en 1855, Gairdner fait un exposé fort clair et fort complet d’une théorie qui s’applique parfaitement aux cas que nous étudions, et nous allons essayer de démontrer qu’elle doit être adoptée dans ses traits généraux.

La théorie de M. Gaidner prend pour point de départ la nécessité qui incombe au poumon de remplir exactement la cavité pleurale. Le poumon doit tendre toujours vers le maximum de l’état sain ; dans l’hypothèse d’une pleine dilatation du poumon, les parties saines devront se dilater également dans toutes les directions j deux conditions qui ne se réalisent jamais dans le poumon atrophié, mais qui cependant, en tendant à se réaliser, donnent naissance à la dilatation morbide des vésicules. Mais il ne suffit pas que la suppression d’une partie du poumon vienne diminuer le nombre des vésicules qui se dilatent, peu importe quelle est la quantité d’air qui est ainsi exclue du [loumon, il s’agit de considérer quelle difiercnce existe

ROLE DES LÉSIONS ATROPHIQUES entre le volume du poumon dégénéré, et celui qu il atteindrait, s’il était sain, en état d’inspiration ; et c’est cette différence seule qui doit être comblée par le développement compensateur des parties saines. Que la quantité totale d’air inspiré soit plus ou moins grande, peu importe, mais il est nécessaire qu’il en pénètre assez pour que la cavité pleurale soit remplie par le poumon dilaté.

'Foutes les lésions anatomiques ne sont pas également aptes à produire CO résultat, et M. Gairdner fait intervenir un élément nouveau, la nature des lésions, qui sera fécond en conséquences. S’agit il, par exemple, des lésions qui solidifient le parenchyme pulmonaire en augmentant son volume ou du moins sans le diminuer ? la difrence est faible qui séparera ce parenchyme induré de l’expansion qu’il aurait en état d’inspiration; les vésicules saines n’auront que peu à se dilater pour combler le vide, et alors peu ou point d’emphysème. Si, au contraire, la lésion diminue le volume du parenchyme et que d’autres causes ne viennent pas entraver le jeu des forces inspiratoires, l’emphysème est créé. Aussi Gairdner déclare que l’emphysème pulmonaire accompagne, dans la plupart des cas, des lésions atrophiques évidentes ; s’il accompa gne la bronchite avec occlusion des petites bronches (Laennec), c’est parce que cette occlusion entraîne Fatélectasie des lobules correspondants, et que dèslors cette condition morbide du poumon, jouant le rôle de lésion I atrophique, produit l’emphysème à côté d’elle.

• M. Gairdner oublie d’ajouter qu’il faut encore pour i produire cet emphysème des inspirations plus amples ] qu à l’état normal ; l’inspiration forcée augmente encore 5 le vide qui doit être comblé, et d’autre part pour dilater m

70 KMPIIYSKME PULMONAIRE

l’alvéole, pour en surmonter la résistance, l’air inspiré aura besoin d’une pression élevée, et c’est l’inspiration exagérée qui la lui donnera. Puis l’alvéole soumis ainsi à une dilatation exagérée, fréquemment renouvelée, perd son élasti(âté et peu à peu l’ectasie se constitue à l’état permanent. Ainsi dyspnée, inspirations forcées et au bout de tout cela emphysème, telle est la conclusion que M. Gairdner néglige de tirer de sa théorie, mais qu’il est facile d’en dégager. Le premier anneau de cette chaîne c’est la lésion atrophique ; il faut reconnaître cependant que cette lésion atrophique n’est peut-être pas absolument indispensable, il faut la considérer seulement comme un fait d’une haute importance ; l’inspiration exagérée, le fait est possible, peut exister en dehors d’elle et produire néanmoins l’emphysème ; mais à coup sûr quand elle intervient, celui-ci est très probable. Gairdner va jusqu’à déclarer que l’emphysème n’accompagne aucune autre lésion matérielle ou organique du poumon que ces lésions atrophiques ! Cette affirmation peut être acceptée comme l’expression de ce que l’on observe dans la grande majorité des cas chez les tuberculeux, mais chez eux seulement, car pour l’emphysème primitif de cause générale, la pathogénie parait se rapporter plutôt à des causes nutritives.

Il suffit de comparer nos observations avec les relations d’autopsies qui les accompagnent pour reconnaître que les phtisiques qui sont emphysémateux sont toujours dyspnéiques, et nous avons déjà établi les rapports qui unissent l’emphysème aux lésions scléreuses, qui sont toujours des lésions atrophiques.

On peut se demander pourquoi la dyspnée, qui accom-

CAUSES DE LA DYSPNÉE pag’116 toujours les formes fibreuses delà tuberculose, manque presque toujours dans les formes ulcêi’euses vulgaires, malgré la diminution souvent plus considérable du champ de l’hématose.

Deux raisons peuvent être données, mais sans qu’on puisse y voir autre chose que des hypothèses. On peut penser que dans les formes ulcéreuses l’atrophie générale des organes, qui est le résultat de l’intensité de la diathèse, diminue le besoin d’oxygénation, tandis que dans les formes fibreuses, la santé générale étant moins altérée, l’organisme paraissant moins imprégné par la diathèse, si l’on peut ainsi parler, le besoin d'oxygénation persiste, et la diminution du champ de l’hématose est plus vivement sentie et entraîne avec elle les efforts d’inspiration. Dans le premier cas il semble que le besoin des malades est de respirer fréquemment plutôt que profondément.

On peut penser encore que la dyspnée, et surtout les efforts d’inspiration, sont moins en rapport avec le besoin réel d’oxygénation qu’avec les difficultés de l’ampliation pulmonaire ; dans cet ordre d’idées, la dyspnée ne serait pas tant due à une hématose imparfaite qu’à l'effort nécessaire pour amener le poumon atrophié à remplir la cavité pleurale ; on comprendrait dès lors aussi bien que précédemment, que la dyspnée se rattachât de préférence aux formes fibreuses, Peut-être aussi ces deux motifs s’ajoutent et se partagent l’influence. Quoi qu’il en soit de cette interprétation, il ressort de cet exposé que l’emphysème chez les tuberculeux est le plus ordinairement lié à la production du tissu fibreux, aux formes scléreuses de la phtisie.

E.MPIlYSliME PULMONAIRE

INFLUENCE DE l’eMPHYSÈME SUR LA MARCHE ULTÉRIEURE DES LÉSIONS TUBERCULEUSES

Les tubercules pulmonaires peuvent déveloiiper l’emphysème sur un poumon qui en élait indemne avant leur apparition, nous en avons étudié le mécanisme etlescoiidi lions d’existence ; il faut se demander maintenant quels phénomènes vont résulter de la rencontre de ces deux lésions sur le même terrain, quels changements de marche ou d’évolution vont s’imprimer l’un à l’autre les deux processus.

Quand on passe en revue les diverses opinions qui ont été émises à cet égard, on a quelque peine à se guider au milieu de la confusion qui règne dans la plupart des descriptions. La réunion sur un même malade de l’emphysème et de la tuberculose ne se présente pas toujours avec les mêmes caractères. Tantôt c’est l’emphysème qui a précédé l’établissement des tubercules, tantôt au contraire il est consécutif à leur présence. Nous n’avons pas pour le moment, à faire le diagnostic clinique de ces deux cas, il nous suffit de savoir qu’ils peuvent se présenter pour comprendre qu’ils ne peuvent pas être assimilés, et qu’il est indispensable de les distinguer pour en dégager la signification. Cependant dans l’étude de cette question on a volontiers confondu ces deux termes, et on ne trouve guère que des considérations qui s'ajipliquont à l’ensemble de ces deux cas. M. Hirlz lui-même, qui formule cette distinction dans plusieurs passages de sou tra-

Sun influence. — historique 73

vail, ne la précise mille part, et quand il aridve a étudier rintluence de reinpliysèine sur la marche de la phtisie, il esquive le parallèle à faire par ces mots : « Nous n’avons pas à discuter la priorité de l’emphysème ou de la tuber^ culose; le titre seul de notre travail indique que nous avons spécialement visé l’emphysème chronique conco-' mitant ou consécutif aux premières manifestations de la tuberculose ^ ».

Les mêmes auteurs qui voient dans la coexistence de a tuberculose et de l’emphysème un fait exceptionnel, admettent l’influence favorable de ce dernier sur la marche des tubercules, tandis que ceux qui font de cette coexistence un fait habituel affirment à l’unisson que l’emphysème n’a aucune influence. Les premiers ont surtout pris en considération les formes constitutionnelles d’emphysème, qui sont toujours primitives, tandis que les autres n’avaient guère en vue que les dilatations alvéolaires mécaniques et secondaires, et c’est cette confusion originelle qui est sans doute la cause première de leurs divergences.

Pour se rendre un compte exact de cette question, il faudrait examiner successivement les deux cas que nous avons signalés ; mais l’étude de l’influence que peut avoir l’emphysème primitif sur le développement et la marche des tubercules, sortirait de notre cadre, et si nous en disons quelques mots avant d’aborder le seul cas qui doive nous occuper, c’est pour éviter toute confusion et pour mieux préciser le sens des développements dans lesquôls nous aurons à entrer.

1 Hiriz, loc. cit., p. 59.

EM PII Y.SKMI'; PlILMOX A IRE

Les emphysémateux échappent ordinairement à la tuberculose, nous radmettons, et quand elle les atteint, elle revêt une marche spéciale suffisamment connue etgénéralemcnt admise. Il s’agit dans ces cas le plus souvent de phtisies séniles, leur marche est extrêmement lente. Outre cette lenteur d’évolution M. Guéneau de Mussy signale encore une sorte de balancement compensateur entre l’asthme et la tuberculose, par lequel les tubercules restent silencieux tant que les accès d’asthme gardent leur intensité, pour reprendre leur évolution dès que les accès leur cèdent la place. S’il est hors de doute que la phtisie des emphj^sémateux revêt une marche spéciale, on est plus embarrassé pour l’expliquer. Les raisons qui sont invoquées sontprécisément celles qui seront exposées plus longuement au sujet de l’antagonisme entre ces deux lésions, et nous ne pouvons que renvoyer à ce chapitre. Toutefois il faut ajouter à cette occasion que la considération de l’état général n’est pas aussi nécessaire ici que pour expliquer l’antagonisme ; les causes locales, impuissantes à faire comprendre l’immunité, suffraient peutêtre à rendre compte de la lenteur de la marche ; mais si l’on admet l’antagonisme diathésique dans un cas, il est bien naturel de lui accorder aussi dans l’autre cas une certaine influence.

L’emphysème secondaire n’est pas une lésion unique, toujours identique à elle-même, et pour en étudier l’intluence, il est nécessaire d’en préciser les variétés ; aussi la solution ne peut être simple. Cependant jusqu’à M. Hirtz on n’avait pas cherché à établir de distinction entre les formes de cet emphysème secondaire; il était donc tout naturel que l’on n’en fit pas davantage pour l'intluence

KMPlIVSÈME AIGT- ’îj

qu’il pouvait excrcor. Eu Gffot, les auteurs se contentent d’admettre ou de nier en bloc cette influence. C’est ainsi que le Mémoire de M. Gallard porte entre autres cette conclusion :

« VI. L’emphysème pulmonaire n’exerce aucune influence sur le développement et la marche des tubercules. »

Roulin, dans sa thèse en 1868, arrive à la même conclusion.

Au contraire, Guéneaidde Mussy, Pidoux, Danjoy, déclarent que lorsque l’emphysème s’établit dans un poumon tuberculeux, il enraye pour un temps plus ou moins long la lésion primitive.

M. Hirtz le premier fait des distinctions : l’emphysème aigu, dit-il, n’a qu’un intérêt de présence, il peut même devenir fatal ; l’emphysème chronique partiel existe chez tous les tuberculeux sans signiflcation spéciale ; enfin, l’emphysème chronique généralisé, en thèse générale, semble ralentir la marche de la tuberculose, mais il peut devenir par lui-même une source de dangers pour le malade. Cette distinction est très légitime en clinique, elle est juste dans son ensemble, mais elle manque d’inter ■ prétation, et par là elle a le tort de rester incomplète.

Pour se rendre un compte exact de cette question, il ne suffit pas de savoir que les cas dans lesquels la tuberculose se complique d’ectasie alvéolaire ont une marche spéciale, il faut encore se demander si cette marche spéciale est le fait de l’emphysème plutôt que le résultat de la nature même de la lésion primitive, et nous verrons que cela n’est rien moins que démontré.

L emphysème se produit parfois dans la tuberculose

KMPHYSIOME PULMf tNAIRE

rapide, à l’état aigu et généralisé; quand il se montre encore dans le cours d’une phtisie chronique, c’est qu’il s’est produit une poussée aiguë qui permet de l’identifier au cas précédent. Ces cas d’emphysème aigu généralisé sont encore mal précisés, ils mériteraient une étude spéciale que nous n’avons pas abordée, et en l’absence de documents personnels nous nepouvons que rappeler l’opinion de M. Hirtz ; cet emphysème ne présente alors qu’un intérêt de présence.

Il n’en est plus de même de l’emphysème chronique, qui s’établit lentement dans le cours d’une phtisie progressive ; et c’est celui-là seul qui se rattache directe ment aux formes qui nous occupent. M. Hirtz divise cet emphysème chronique en deux variétés, selon qu’il est partiel ou généralisé, et il cherche à établir une distinction absolue et fondamentale là où il n’y a guère qu’une question de degré.

L’emphysème chronique partiel existe, dit -il, chez tous les tuberculeux sans signification spéciale ; il n’en donne aucune observation jugeant sans doute, que le fait est trop universellement admis pour avoir besoin de cette preuve. Il est vrai qu’il existe chez presque tous les tuberculeux quelques alvéoles dilatés, mais c’est là un accident local et trop peu important pour mériter la dénomination d’emphysème, même partiel. M. Hirtz s’est contenté, à ce sujet, des affirmations des auteurs qui l’avaient précédé ; mais, si ces derniers admettent, on effet, l’existence habituelle d’un emphysème partiel, c'est parce qu’ils confondent tous les cas où il existe. Quand on distrait de cet ensemble les cas dont nous parlerons tout à l’heure, il ne reste aux phtisies vulgaires, à titre

EMPHYSKME CHRONIQUE 77

de fait constant, qu’un emphysème tellement léger qu’on a quelquefois une assez grande difliculté à le trouver ; (( Souvent, ditM. Gallard lui -même, les cellules dilatées sont en très petit nombre et réunies par groupes » , et puur les apercevoir il faut décoller le feuillet viscéral de la plèvre ou les rendre évidentes par l’insufflation ; d’autres fois elles n’existent qu’à l’intérieur du parenchyme. Quand l’emphysème est aussi peu abondant, aussi discret, il ne se révèle, par aucun symptôme clinique et n’est qu’un phénomène anatomique dénué de toute importance.

L’emphysème chronique qui appartient aux phtisies latentes est, d’après M.Hirtz, généralisé. L’auteur en donne treize observations ; sept très courtes sont tirées des mémoires de MM. Louis, Pidoux et Guéneau de Mussy; les six autres sont personnelles, mais une seule avec autopsie ; c’est donc sur un fait unique que l’auteur a voulu établir cette forme anatomique, et affirmer la généralisation de l’emphysème; aussi ne doit- on nullement s’étonner qu’il lui ait été impossible d’en préciser les conditions d’existence.

Nous admettons avec M. Hirtz que la tuberculose, quand elle s’accompagne d’emphysème chronique , se présente à l’observation avec des caractères spéciaux de lenteur qu’il a caractérisées de phtisie latente ; nous ne saurions lui accorder toutefois que cet emphysème chronique est alors généralisé ; il existe en quantité appréciable, si l’on peut ainsi parler, il s’élève de l’état de signe anatomique, à l’état de phénomène clinique; mais on ne peut rien dire de plus, et le degré de généralisation n’en change ni la nature ni les conséquences.

Les phtisies emphysémateuses ont non seulement une