DU CŒUR

Ainsi, en examinant avec attention les cas dans lesquels on a noté la dilatation du cœur droit, on trouve qu’elle se montre quand la lésion tuberculeuse a évolué à la phtisie fibreuse, quand par là même elle s’est compliquée d’emphysème. De toutes les observations résulte ce fait, que l’insuffisance tricuspide chez les phtisiques est souvent liée à la présence, dans le poumon , de tissu fibreux et d’emphysème plus encore qu’à l’étendue des lésions franchement tuberculeuses et caséeuses.

Cette conclusion n’a rien qui puisse étonner : il y a longtemps que l’on connaît l’infiuence énorme de l’emphysème et de la sclérose pulmonaires sur le cœur droit, et, que le poumon soit ou non tuberculeux, ce'tte influence existe toujours.

L’insuffisance tricuspide est due, suivant Gendrin, a l’extension de la zone fibreuse du pourtour de l’orilice, suivant Marc Sée, à la tension exagérée des tendons valvulaires, qui empêcherait les bords libres des valvules

MECANISME

de s’accoler Quelle que soit la manière de comprendre le jeu de la valvule et de représenter le mécanisme de l’insufâsance en elle-même, il faut en rechercher les conditions de production dans des causes éloignées.

L’obstacle de la circulation agit mécaniquement, directement sur le cœur, qui se laisse distendre passivement. On admet généralement que l’accumulation anormale de sang dans les cavités droites, la difficulté que le cœur éprouve à chasser l’ondée sanguine, sont les causes de cette dilatation . M. Jaccoud, sans s’expliquer exactement à cet égard, paraît accorder au cœur une part plus active dans la production de la lésion ; il cherche dans le traumatisme circulatoire une cause d’irritation endocardique qui contribuerait, à son tour, à produire l’insuffisance : « Nous avons vu, en traitant de l’endocardite, dit- il, que les lésions portent sur les points qui sont le plus exposés aux infiuences mécaniques de pression et de distension ; c’est pour ce motif que l’on peut observer des lésions des orifices droits, lorsque quelque altération persistante des poumons gêne la circulation dans l’artère pulmonaire, et augmente ainsi l’action mécanique subie par l’endocarde droite » D’ailleurs M. Jaccoud n’en admet pas moins l’ectasie mécanique; pour montrer le peu d’importance de cette irritation endocardique, il suffit de rappeler que la dilatation, quand elle est peu considérable, existe indépendamment de toute lésion valvulaire, et d’autre part, le plus ordinairement, on ne constate pas de lésion concomitante de l’endocarde. La dilatation et l’in-

* Voiliez, Traite de percussion et d'auscultation, “04. 2 Jaccoud, Palh. interne, 1875, t. Il, p. 651.

DILATATION DU CŒUR

suffisance sont donc bien les conséquences directes de l’intervention des causes mécaniques.

Cette cause mécanique, on la trouve dans la suppression étendue du champ respiratoire sanguin, dans l’obstacle définitif créé au niveau du réseau capillaire du poumon. Cette explication générale exige des distinctions pour être applicable à la phtisie. Dans les tuberculoses ulcéreuses vulgaires, dans les phtisies rapides, on n’observe pas de dilatation du cœur droit ; d’autres lésions encore suppriment le champ de l'hématose dans lesquelles l’insuffisance tricuspide est fort rare. La pneumonie fibrineuse aiguë n’a jamais de retentissement sur le cœur, dit M. Parrot, dans l’article du Dictionnaire encyclopédique ; dans la pleurésie le fait est également exceptionnel.

Quelle que soit d’ailleurs l’exactitude de la théorie mécanique, ces remarques font comprendre la nécessité d’une analyse plus rigoureuse de la nature des lésions. Avant de conclure à l'influence absolue de la suppression d’une partie de la nappe sanguine, il faudrait s’assurer expérimentalement de sa diminution réelle, et savoir, par exemple, si elle est plus diminuée dans l’emphysème que dans les phtisies à vastes ulcérations ayant entraîné la destruction presque totale des organes respirateurs. Malgré l'oblitération d’un grand nombre de capillaires dans l’emphysème, il est difficile d’admettre qu’il en soit ainsi. Mais si le réseau capillaire est plus atteint dans la phtisie, d’autre part, l’obstacle est en partie supprimé par le développement des anastomoses de Natal is Guillot ; le sang doit franchir le poumon, son lieu de passage habituel est en partie obstrué, mais des voies de dérivation lui sont ouvertes et la compensation s’effectue.

CONDITIONS DM PRODUCTION 15

Sur ce terrain même on pourrait expliquer la préférence de l’ectasie cardiaque pour les formes fibreuses de la phtisie. Il ne faut pas dire alors que les anastomoses n’ont pas eu le temps de se produire, puisque, dans les cas accompagnés de dilatation du cœur, la durée est habituellement très longue; mais on peut penser que le processus spécial qui existe alors a entravé leur apparition. L’évolution fibreuse qui étouffe le tubercule, étouffe tout aussi bien les anastomoses vasculaires ; de plus elle produit l’emphysème. Les deux causes se surajoutent, l’emphysème supprime ou diminue la vascularisation des lobules restés sains, l’évolution fibreuse entrave le développement des anastomoses dans les points où le parenchyme est atteint par les tubercules ; dès lors la gêne circulatoire est au maximum et l’insuffisance est créée. C’est là une hypothèse que nous n’avons pas eu le loisir ni les moyens de vérifier directement par des injections ; elle est d’autant plus vraisemblable que si l’on se reporte à nos descriptions histologiques des portions fibreuses, on verra que l’on a noté partout l’absence de ramifications vasculaires au milieu de ce tissu.

Il n’en reste pas moins acquis que toutes les lésions qui paraissent intéresser au même titre la circulation pulmo naire, sont loin d’avoir lemême effet sur le cœur. Grisolle a dit depuis longtemps que l’emphysème est la seule maladie chronique du poumon qui s’accompagne tôt ou tard de lésions cardiaques incontestables et incontestées. Pour la phtisie, cette affirmation reste vraie; quand la dilatation du cœur droit existe dans la tuberculose, c’est lorsque d’ailleurs se trouvent réunies les conditions de production de l’emphysème, lorsque cet emphysème lui-même

DILATATION 1)11 C(KUR

s’ftst produit, entraînant à sa suite la lésion cardiaque qui l’a ccompag' n e o rdin ai r em en t .

Toutes les fois que roraphysème chronique existe chez les tuberculeux, la dyspnée est toujours très accusée, et nous lui avons fait jouer un rôle considérable dans la production de cet emphysème. Ce dernier est dû au vide créé dans la poitrine par les lésions atrophiques, et Gairdner propose la même explication pour la dilatation du cœur. Quand une inspiration puissante fait un appel d’air énergique, le sang veineux est également aspiré avec force dans la cavité thoracique ; le cœur lui-même contribue par sa dilatation à remplir le vide. De cette façon le cœur, sollicité à l’expansion par sa situation intrathoracique, ayant à subir par sa face interne la pression due à l’afflux du sang veineux, cède peu à peu à cette double cause permanente de distension.

Cette explication de Gairdner, dont nous ne voulons pas apprécier la valeur, ne peut être considérée que comme une hypothèse ingénieuse, mais elle a du moins le mérite de préciser et affirmer le fait clinique. Dans toutes les affections pulmonaires qui retentissent sur le cœur droit, la dyspnée est un symptôme constant. Gomment son intervention peut-elle se faire sentir? faut-il y voir un phénomène secondaire ou le fait primitif ? Nous n’oserions nous prononcer d’une façon absolue, et nous nous contentons de reconnaître la connexion étroite de ces deux termes, dyspnée continue, dilatation du cœur ' droit.

Cette relation est vraie peut-être pour toutes les maladies du poumon, en tout cas elle est l’expression rigoureuse de ce qu’on observe chez les tuberculeux. Les phti

EFFET DE L’INSUFFISANCE TlllCUSlTI'E D7

sies dyspnéiques seules s’accoiiipagiieiit de dilatation du cœur droit et d’insul’tisance tricuspide.