PATHOGÉNIE

La mélanodermie des vagabonds apparaît chez les malades atteints de phtiriase en dehors de toute cachexie palustre, tuberculeuse, cirrhotique, etc. Nous devons donc nous demander comment cette pigmentation peut être provoquée par les parasites.

Voyons lout d'abord quel est le mécanisme des pigmentations cutanées. Ce mécanisme a élé bien étudié par différents auteurs, notamment par Audry, dans la Gazette hebdomadaire de Médecine du 8 décembre 1894, par Carnot, dans sa thèse de Doctorat ès-sciences (Paris 1896) sur le mécanisme de la pigmentation.

La pigmentation est due à la présence de la mélanine dans le corps muqueux de Malpighi. Cette mélanine est différente du pigment ocre qui ne donne pas comme elle les réactions des sels de fer.

L'origine de la mélanine elle-même est discutée : alors que certains auteurs la considèrent comme un dérivé de l'hémoglobine qui serait apporté au niveau de l’épiderme par des cellules migratrices, d’autres auteurs la considèrent comme fabriquée par les cellules de l’épiderme, les cellules migratrices ayant, au contraire, pour rôle de l'emporter vers la profondeur.

La pigmentation des muqueuses est plus difficile à

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interpréter : dans les muqueuses, il n’y a pas en effet de fonction de pigmentation, aussi faut-il faire intervenir une action à distance. Par conséquent, si la mélanodermie cutanée peut n'être considérée que comme l'exagération d’une fonction normale, la pigmentation des muqueuses est un fait absolument pathologique puisqu'il n'y a pas de fonction de pigmentation des muqueuses. L'existence de celte pigmentation des muqueuses dans la maladie des vagabonds rend donc très complexe la pathogénie de cette affection qui, sans elle, aurait pu s'expliquer par une cause purement locale. Nous allons passer en revue les diverses théories qui ont été appliquées à l'interprétation des symptômes de la maladie pseudo-bronzée.

D'abord la pigmentation des muqueuses comme la pigmentalion cutanée pourrait être expliquée par une altération des surrénales, mais la fhéorie surrénale ne peut être mise en cause : le cas de Duplantier, le cas de Grisel, le nôtre et tous les autres cas qui ont été suivis d’autopsie ont démontré l'intégrité des capsules surrénales dans le cas de maladie des vagabonds. Nous ne nous attarderons pas à la théorie cachectique qui a été soutenue par différents auteurs et qui ne:fait que rapporter la pigmentation à la cachexie sans expliquer le mécanisme intime du phénomène.

La théorie nerveuse a élé soutenue par plusieurs auteurs et en particulier par Grisel. La mélanodermie serait sous la dépendance du système nerveux : il s'agirait alors d’un trouble trophique qui serait produit soit par action immédiate, soit par action réflexe. Ces troubles nerveux seraient dûs à des substances toxiques

rue lancées dans la circulation et qui iraient ensuite exciter soit les centres nerveux, soit les extrémités des nerfs présidant à la fonction de pigmentation. C'est, du reste, l'hypothèse qui est mise en avant par Darier quand il admet l’action possible sur l'appareil pigmentaire, action qui exphquerait à la fois la mélanodermie, l’asthénie et la cachexie. C’est également l'hypothèse de Chatin, c'est une hypothèse analogue qu'admettent Le Play et Déhu, quand ils disent qu'il s’agit peut-être dans ces cas, d’addisonisme (Boinet)}, c’est-à-dire de manifestation atténuée du syndrôme addisonien. Peut-être les cas observés jusqu ici n'ont-ils pas été examinés suffisamment au point de vue d’une altération du sympathique, mais 1l n'existe actuellement aucun document en faveur de cette théorie. Du reste, cette imprégnation toxique permettrait également d'expliquer la cachexie et l’asthénie.

Dans ce cas, la production des substances toxiques serait facilitée :

1° Parnla sécrétion normale produite par les cellules des téguments 1rritées par le grattage ou la piqüre des poux ; __% Elle pourrait se faire, comme dans toutes les cachexies, par la résorption des produits toxiques et l’auto-intoxicalion ;

3° La suppression des sueurs chez les malades permettrait d'expliquer la rétention d’une partie des principes toxiques : :

4° Il serait vraisemblable que les poux introduisent dans les tissus par leurs morsures des produits secrélés par eux.

On pourrait admettre également en s'inspirant de cette dernière hypothèse d’une action foxique locale.

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Il convient de rappeler à ce propos les expériences pratiquées autrefois par Duguet pour les pedicuh pubis, les morsures isolées produisent dans ce cas des taches bleues. Il est possible que la multiplicité des pediculi dans le phtiriase du corps puissent produire une pigmentation marquée.

Nous pouvons rapprocher aussi cette pigmentaton bleue des poux du pubis de la pigmentation cutanée causée par le démodex folliculorum et étudiée par Dubreuilh (Journal de Médecine de Bordeaux, 27 janvier 1901). Lorsque les démodex existent en grande abondance dans les foilicules pileux, 1ls peuvent déterminer une pigmentation normale comme en témoigne le cas rapporté par cet auteur. La peau d’une parte de la face chez son malade était couverte de taches brunes qui occupaient le pourtour de la bouche et la face interne des joues. En râclant les parties malades avec une curette, l’auteur put arriver à recueillir une matière blanchâtre où se trouvaient des demodex folliculorum en très grande abondance. Des faits de ce genre avaient du reste déjà été signalés ultérieusement par de Amicis et Majocchi. La pigmentation s’est produite dans tous ces cas tout autour des follicules, elle est donc due à une influence locale, 1l est probable que les parasites secrètent un poison qui, lorsqu'ils sont suffisamment abondants et chez certains individus, produit de la pigmentation absolument comme le phthirius pubis détermine une tache noirâtre autour de sa piqûre.

Grisel a recherché expérimentalement si la pigmentation produite par le phtrius du corps était le résultat de l’action directe du parasite, il a répété l'expérience de

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Duguet : «les inoculations sous-hypodermiques avec une

lancette à vaccin n'ont rien produit et c’est une preuve que l’action directe de l’insecte est incapable à elle seule d'amener la pigmentation quand il n’existe pas en même temps certaines antres conditions ».

Une autre théorie est la fhéorie hématique et mécanique de Thibierge : « La pigmentalion cutanée est sans doute, comme toutes les pigmentations pathologiques, le résultat de l'imprégnation de la peau par une matière colorante du sang altérée dans sa constitution chimique et transformée en pigment pathologique. La production pigmentaire se fait probablement dans l'espèce au voisinage de lésions de grattage à la faveur desquelles les matières colorantes du sang s’altèrent, son développement étant sans doute encore facilité par les mauvaises conditions de la nutrition générale ; mais on comprend que la pigmentation pathologique une fois produite ne soit pas nécessairement fixée au voisinage du point où elle se forme, qu'elle puisse, au contraire, être mobilisée et transportée par la circulation en des points très divers et en particulier dans le vaisseau de la muqueuse buccale ».

A cette théorie se rattache l'hypothèse de Fabre qui ne voyait comme cause de l’hyperpigmentation qu’une irritation toute superficielle et purement mécanique ; morsure des parasites et grattage.

Enfin, une dernière hypothèse émise par Duplantier consiste dans la prédisposilion morbide de l'appareil biliaire par l'existence d’une cholémie qui, comme le montrent Gilbert et Lereboullet, peut produire une mélanodermie ; il est possible qu'une atteinte antérieure du foie ou la cholémie familiale puissent être une cause pré-

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disposant à la production de la mélanodermie au cours d’une phtiriase. tte

En résumé, si nous passons en revue toutes les théories que nous avons exposées, il n’en est que deux, à notre avis, qui puissent être retenues, ce sont : la théorie nerveuse et la théorie hématique et mécanique.

La théorie nerveuse explique la pigmentation, l’asthénie et la cachexie par l'existence d'une substance toxique produite par le parasite qui agirait sur l'appareil surrénal ou sur l'appareil nerveux périphérique. Cette hypothèse est séduisante, elle est vraisemblable, mais elle n’est pas démontrée.

La seconde théorie est la théorie hématique et mécanique qui explique la pigmentation par les lésions locale : grattages, morsures, qui n'exclut pas la possibilité de l'introduction des substances toxiques dans l'intérieur de la peau, mais qui attribue à ces substances une action plutôt locale. La topographie de la mélanodermie qui se superpose le plus souvent au dermatose de la phtiriase est le meilleur argument en faveur de cette hypothèse. La pigmentation buccale peut s’expliquer dans certains cas, peut-être par des lésions de grattage et des piqüres de parasites au niveau des lèvres ou de la barbe, mais elle est expliquée d’une façon tout à fait plausible par le transport à distance du pigment, comme l’a supposé M. Thibierge.

Restent enfin l'asthénie et la cachexie : les conditions qui sont inhérentes à la vie de ces misérables et de ces vagabonds, le jeûne, les privations et aussi l’âge peuvent les expliquer. Ce sont peut-être des faits pathologiques coexistant avec la phüriase plutôt que dépendant d'elle,

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. En résumé, tout en admettant l'intervention possible des lésions nerveuses ét des lésions de l'appareil pigmentaire, nous inclinons à pénser que la mélanodermie phtiriasique est plutôt de cause locale,