CHAPITRE IV

Nature.

1. — De l'infection consécutive aux foyers de CERTAINES pneuinonies caséeuses.

On connaît depuis longtemps cette tendance des tumeurs malignes, à s’étendre de proche en proche et à se propager dans l’organisme, en suivant de préférence les voies lymphatiques. M. Virchow, dans sa Pathologie des tumeurs, a donné de ce mode d’infection, pour le cas de la tuberculose, une exposition magistrale, et l’observation journalière confirme la justesse de son interprétation, .l’ai moi-même signalé la propagation du tubercule à la surface de la séreuse pleurale, et le développement de granulations dans les cas où un foyer caséeux du poumon est venu s’ouvrir dans sa cavité ; j’ai montré qu’elles ont alors fréquemment sur la plèvre un siège de prédilection (1),

{\) R. Lépine, De la propagation du cancer et du tubercule à la surface de la séreuse pleurale. Soc. de Biol., 1869. Arch. de l'hys. 1870.

correspondant an pourtour du foliole fibreux du diaphragme.

Mais cette infection de voisinage nhi pas, pour nous, un pur intérêt anatomique ; c’est grâce à elle que nous chercherons à caractériser avec certitude la nature de bon nombre de foyers caséeux ; et je m’étonne que M. Aufrecht, qui insiste aussi sur la lymphangite tuberculeuse du poumon, n’ait pas compris son importance, quant à la détermination nosologique de la pneumonie des phthisiques.

Voici ce que j’ai eu souvent l’occasion de constater :

Chez de jeunes sujets qui avaient succombé non pas à une tuberculose généralisée, mais à une maladie intercurrente, (croup ou fièvre éruptive), on ‘ rencontre fréquemment dans l’un des poumons, i principalement sur le bord postérieur une masse « caséeuse, offrant une disposition lobulaire bien '"nette et généralement ramollie à son centre. De ce : noyau caséeux part une traînée de granulations I plus ou moins espacées, quelquefois assez rapprochées les unes des autres pour figurer une chaîne non interrompue; tantôt la traînée est unique,

* tantôt, il y en a plusieurs circonscrivant les espaces polygonaux qui forment la base des lobules primitifs des poumons. Quoi qu’il en soit, la chaîne que je décris se rend au hile du poumon où elle abou- ' tit toujours à un ganglion bronchique caséeux, tandis que les autres ganglions bronchiques, et parti-

(îulièrement c(‘iix du côté opposé (si la lésion pul-t i monaire est unilatérale) sont parfaitement sains. ;

Ces granulations disposées en traînée siègent! ! dans la paroi d'un vaisseau lymphatique facilernentr ; reconnaissable, et rexamen microscopique d‘une|: i coupe mince d'une pièce durcie permet à la foisi i d'étudier la structure de la granulation tubercu- ■ leuse et d'aflirmer qu’elle s'est développée dans la paroi d’un vaisseau lymphatique. Souvent elles ne présentent qu’un petit point opaque à leur centre, alors que le ganglion bronchique auquel elles aboutissent est entièrement envahi par l'altération , caséeuse, ce qui n’a rien d’étonnant puisque le tissu adénoïde du ganglion est plus apte que la paroi d’un vaisseau lymphatique à donner nais- " sauce à du tubercule ; de même on voit souvent des ganglions mésentériques entièrement caséeux sans que les chylifères qui y aboutissent présentent toujours une altération appréciable. Evidemment, il n’y a pas propagation de proche en proche des lésions tuberculeuses; ce sont des substances j charriées par la lymphe et provenant du foyer caséeux périphérique, qui déterminent la formation i des granulations sur les lymphatiques.

Ce mode d’infection me paraît prouver jusqu’à l’évidence la nature tubetxuleuse du foyer d’où elle provient. Comment pourrait-il , s’il ne possédait des propriétés spéciales, donner naissance à des granulations, c’est-à-dire à des produits morbides spéciaux? Personne ne met en doute la nature

spéciale du « suc )) qui, provenant d’un cancer au sein, va provoquer le développeinent d’un cancer ganglionnaire de l’aisselle. Chez un tuberculeux, une irritation de cause banale amènera une adénite ou une lymphangite simple; si nous constatons une lymphangite tuberculeuse, nous devons admettre que l’irritation a été de meme nature.

Les expériences de M. Chauveau pourraient fournir un supplément de preuve. Jamais cette expérimentateur, si attentif et si soigneux, n’a obtenu une inflammation caséeuse dans le tissu cellulaire, à la suite d’une injection sous-cutanée de matière Caséeuse (T origine non tuberculeuse. Je parlerai tout à l’heure des ce éruptions générales dites tuberculeuses, )) que certains observateurs ont obtenues chez le lapin et le cochon d’Inde.

Ainsi donc, la pneumonie caséeuse qui produit directement des granulations révèle, par le fait, sa nature tuberculeuse.

11 y a cependant une objection que je tiens à écarter tout d’abord : on pourrait me dire que la propriété infectante provient de granulations devenues méconnaissables, qui se trouveraient mêlées dans le foyer caséeux aux lésions de la pneumonie; en 1 d’autres termes, dans cette hypothèse, la propriété t infectante serait attachée aux granulations, et non I* nu tissu inflammatoire (jui les unit. Mais je dis que c’est là une pure subtilité, car la distinction ji qu’on voudrait établir entre la nodosité (granulation) et le tissu inflammatoire au sein duquel elle

est logée, est purement artificielle. Les lésions intra-alvéolaires ne peuvent pas être d’une nature différente de la lésion inter-alvéolaire. Dans les ino-| culations faites par M. Chauveau dans le tissu | cellulaire sous-cutané, peut-on dire que le tissu! lardacé intermédiaire aux granulations soit de na! ture inflammatoire pure, tandis que les granu-i lations seraient de cause spécifique ? Je demandeii pardon au lecteur de l’arrêter sur de semblables puérilités.

L’infection locale prouvera donc la nature tuber-.t culeuse des foyers que nous venons d’étudier, maisjl elle peut nous intéresser à cet autre point de vue, | qu’elle est le degré initial, et en quelque sorte, la ; trace visible de l’infection générale dont nous de- j vous maintenant parler. |

Laënnec vit le premier que des lésions tubercu-i leuses peuvent être secondaires à une lésion pri-r mitive ;

c( Il est beaucoup plus commun, dit-il, de trou- « ver une excavation et quelques tubercules crùsj. déjà avancés, dans le sommet des poumons, et le^ reste de ces organes encore crépitants et sains d’ail- : leurs, farci d’une multitude innombrable de trèspetits tubercules miliaires demi-transparents, et dont presque aucun ne présente encore de point jaune central.

cc II est évident que ces tubercules miliaires sont le produit d’une éruption secondaire et fort postérieure à celle qui avait donné lieu aux excavations.

(( Les résultats de Fouverture des cadavres comparés à ceux de Fobservation des malades m’ont convaincu que ces éruptions secondaires se font à l’époque où les tubercules formés les premiers commencent à se ramollir.

(( Très-souvent on trouve dans le même poumon des preuves évidentes de deux ou trois éruptions secondaires successives, et presque toujours alors on peut remarquer que l’éruption primitive, occupant le sommet du poumon est déjà arrivée au degré d’excavation ; que la seconde, située autour de la première et un peu plus bas, est formée par des tubercules déjà jaunes, au moins en grande partie, mais peu volumineux encore; que la troisième, formée de tubercules miliaires crûs, avec quelques points jaunes au centre, occupe une zone plus inférieure encore, et enfin que la base du poumon et son bord inférieur présentent une dernière éruption de tubercules miliaires tout à fait transparents, dont on trouve en outre quelques-uns çà et là dans les intei’^nlles laissés par les éruptions précédentes.

« Les éruptions secondaires ne se bornent point au poumon. C’est encore à la même époque, c’està-dire au moment des ramollissements des tuberi cules formés les premiers que des productions sem- \ blables se développent dans une multitude d’autres organes. »

i Quelle qu’ait été la théorie qup Laënnec se soit laite des éruptions secondaires, il est certain qu’il a i bien observé le fait, et on petit s’étonnei* que ses

successeurs u’en aient pas été frappés davan- '{ tage. "

(ie n’est qu’en 1857 que M. Buhl revint à l’idée qu’il pouvait exister un rapport entre un éruption générale de granulations et une lésion primitioe.

M. Buhl en tira une théorie fort originale sur le dédéveloppement de la tuberculose (1).

Pour le professeur de Munich toute matière caséeuse résorbée peut engendrer la tuberculose miliaire aiguë. Celle-ci est, d’après lui, une maladie d’infection (une maladie spécifique, dit-il), et elle n’a pas d’autre origine.

M. Hoffmann (de Bâle) écrit aussi que toute matière caséuse, quelle que soit son origine, pourvu qu’elle soit en détritus, peut causer le développement d’une tuberculose miliaire aiguë (2). — C’est aussi la thèse de Niemeyer. i

L’expérimentation a paru un instant apporter à j cette doctrine un sérieux appui. On sait que peu | de temps après les premiers travaux deM.Yillemin, des faits ont été produits, montrant que des lapins ' et des cochons d’Inde avaient été rendus tuberculeux à la suite, non d’inoculation de matières tuberculeuses, mais de simple traumatisme, on d’inoculation de substances non infectantes. (Vulpian, Pidoux et Paul, Wilson Fox, Sanderson, etc.). Le développenient de la maladie paraissait naturellement ;

(t) Zeitschrift für rat. Medicin, 1857. ncricht uber 280 Lcichcn j ffiiungen.

(2) Deulsch. Aich. fur klin. Medic., 11. j

devoir être interprété par la résorption de la matière caséeuse d’un abcès développé au lieu de rinoculation. (Cohnheim et Frankel, etc.).

Mais des expériences poursuivies par divers investigateurs (V. Ruge, Cdiauveau), et je me plais à citer ici i\l. Chauveau, dont les travaux se distinguent par une méthode si parfaite, ne permettent pas de maintenir rinterprétation que je viens de rappeler. Les expériences précédentes n’ont été suides de succès que chez des cochons d’Inde ou dos lapins, (je laisse de côté une expérience unique de MM. Cohnheim et Frankel, chez un chien, sur la signification de laquelle ces auteurs font les réserves les plus formelles) ; or selon plusieurs anatomo-pathologistes autorisés, il s’agit de productions lymphoïdes purement inflammatoires (1).

(( Les agents phlogogènes non virulents, dit M. Chauveau, peuvent, dans certaines conditions et sur certains animaux, provoquer la naissance de processus inflammatoires disséminés et généralisés, ayant, par leurs caractères anatomiques, la plus grande analogie avec les processus multiples de la tuberculose. Encore une fois, ces caractères ne sont pas spécifiques, et je le prouve bien dans ce cas par l’expérience suivante. Une fois j’ai obtenu, à la suite d’une injection de quelques gouttes de pus très-irritant sous la peau d’un lapin, des no-

(t) Voir: Klebs, Virdiow’s Arch. IM. 44. — Sandersoii, Kdiiib. lüod. journal, nov. ISO!). — li. Wagner, Arch. der Hcilkunde, 1H7I, p. 20.

(Iules de pneumoiiie caséeuse dans le poumon. J’ai inoculé comparativement la matière extraite de ces

nodules et la matière extraite de nodules analogues pris sur un autre lapin^ devenu tuberculeux après une inoculation très-authentiquernent tuberculeuse. Les deux inoculations comparatives ont été faites dans le tissu conjonctif sous-cutané d’un veau et d’un cheval, avec les précautions usitées pour toutes mes inoculations. La première n’a donné lieu qu’à une tumeur inflammatoire qui a disparu complètement en, quelques jours. La seconde a provoqué la naissance d’une tumeur tuberculeuse type qui est demeurée persistante. Les deux matières, malgré leur ressemblance anatomique, avaient donc des -qualités physiologiques bien différentes. Je n’ai pu faire cette expérience qu’une fois, car j’ai été très-malheureux dans mes tentatives pour faire, sur le lapin, la prétendue tuberculose artificielle sans levain tuberculeux, et je n’ai pas eu d’autre occasion que celle dont il vient d’être question, d’essayer les propriétés des humeurs fournies par les lésions de cette sorte de pyohémie chronique. Mais mon expérience unique s’accorde trop bien, par ces résultats, avec l’ensemble de mes autres expériences, pour que je n’en accepte pas, sans aucune hésitation, la signification et les conséquences » (1).

On ne saurait donc accepter, sans plus ample

(1) Chauveau, Lettre à Villemin, Gaz. hebcL, 187-2, p. 218.

informé, l’identité de la tuberculose humaine et de l’affection survenue chez les lapins et les cochons d’Inde consécutivement à un traumatisme.

Les expériences de M. Chauveau, au nombre de cinquante environ, et qui ont été faites surtout chez des solipèdes, nous prouvent au contraire que de la matière en pleine régression, inoculée dans le tissu cellulaire ou injectée dans les veines, ne produit rien ou ne détermine que des lésions inflammatoires fugaces, tandis que chez des animaux se trouvant dans les mêmes conditions, la matière caséeuse tuberculeuse amène toujours une inflammation tuberculeuse au point d’inoculation , puis une tuberculose générale.

Ces faits nous forcent à conclure qu’il y a une différence dans les propriétés de la matière caséeuse suivant sa provenance; la matière caséeuse n’est pas une : le produit nècrobiolique n’a pas simplement, comme on aurait pu le supposer, des propriétés qu’il tient de son état de nécrobiose, mais il conserve celles du foyer d’où il provient. Tout à l’heure, je prouvais qu’une matière caséeuse inerte ne peut pas produire localement des granulations tuberculeuses ; j’arrive maintenant à conclure que, passée dans le torrent circulatoire, élaborée dans l’organisme, cette même matière ne paraît pas davantage capable d’amener une tuberculose générale. Seulement il importe de le remarquer : l’existence de matière caséeuse dans quelque point de l’économie, peut tenir à une dis-

position générale, bien voisine, peut-être, de l’état dans lequel rorganisme, en vertu de sa spontanéité, \ peut engendrer lui-même la tuberculose. Je revien- , (Irai tout à l’heure sur ce point. !

ü. — Nous venons de mettre hors de doute, dans le paragraphe précédent, la nature réelle des foyers caséeux, dans les cas où des granulations en naissent directement. Mais, il faut l’avouer, ces cas ne sont pas très-fréquents; et chez l’adulte où les lésions pneumoniques sont généralement moins localisées que chez l’enfant, il est rare de pouvoir saisir avec certitude le processus de l’infection de voisinage. Si le poumon renferme des granulations disséminées, elles peuvent résulter d’une poussée générale, et on ne devra rien en conclure relativement aux propriétés infectantes des lésions caséeuses.

Enfin, il y a d’autres cas où l’examen, même minutieux des poumons, ne parvient pas à y démontrer l’existence de granulations. 3’accorde que la proportion de ces cas est assez forte, quoiqu’il ne faille pas l’exagérer. Mais j’insiste surtout, si l’on veut rechercher la vérité d’une manière impartiale, sur la nécessité qu’il y a à tenir compte de tout ce que fournit l’examen du cadavre. Il ne suffit pas de constater l’absence de granulations dans le poumon; il faut encore établir l’absence de lésions tuberculeuses dans d’autres organes.

Je sais bien que pour la « nouvelle école » Fexis-

tence d’une tuberculose miliaire aiguë ne serait pas une difficulté; elle admet alors que la tuberculose a été engendrée par la matière caséeuse préexistente.

Mais je crois, après les considérations dans lesquelles je suis entré précédemment, qu’on ne saurait accorder à cette interprétation une grande vraisemblance. En admettant même que l’inoculation de matière caséeuse non spécifique donnât une tuberculose aux lapins et aux cochons d’Inde (Gerlach), je n’oserais conclure pour riiomme.

Sans doute, un homme porteur d’un foyer caséeux non tuberculeux peut se tuberculiser tout comme un autre. Je vais plus loin, et je pense qu’il sera même d’autant plus prédisposé à la tuberculose qu’il avait déjà engendré une inflammation caséeuse. Celle-ci témoigne le plus souvent d’un état de débilité de l’organisme bien voisin de celui que produit la tuberculose elle-même. Mais c’est l’individu qui aura fait lui-même la maladie, et encore une fois, admettre qu’elle provienne d’une matière inerte, c’est faire une hypothèse bien peu probable.

Je reviens à mon sujet et je dis que, sauf le cas exceptionnel que je viens de prévoir (celui d’un lioinme qui se tuberculiserait accidentellement, postérieurement au développement d’une inflammation caséeuse), l’existence de tubercules, en quelques points de l’économie qu’ils existent, semble prouver la nature tuberculeuse de la lésion ca-

séeuse, quel que soit d’ailleurs Page de ces tuber- I eules relativement à cette lésion. |

Cela posé, quelle valeur possèdent les résultats | de M. Slajansky? Cet observateur, sur 135 cas (1), a {1 trouvé 112^3 fois une pneumonie pure; 16 fois seu- Il lement elle était compliquée de tubercules dans le i poumon.

Je ne veux pas supposer que Fauteur ait pu se tromper et qu’il ait méconnu l’existence de granulations. J’accepte pleinement qu’il a bien examiné, et que tout autre observateur fût arrivé dans la série qu’il a étudiée aux mêmes résultats; mais je dois faire remarquer qu’il se borne à nous donner en bloc les chiffres relatifs à la coïncidence de la pneumonie caséeuse et des tubercules dans le poumon, J et qu’il est muet sur l’état des autres organes ; or, I si je consulte le relevé de M. A. Valentin, et parti- | culièrement la table 11, qui présente toutes garan- | ties d’exactitude, les autopsies ayant été toutes I pratiquées par M. Klebs, je trouve que sur 36 cas | de pneumonie caséeuse, il y en a 10 où existaient I des tubercules pulmonaires. Restent 26 cas, dans | lesquels 12 fois se trouvaient des granulations dans I quelque autre organe, et 9 fois des ulcérations (tu- l| berculeuses) ; 3 [ois seulement, c’est-à-dire dans I des cas la pneumonie caséeuse était la lésion i unique (2). j

(1) Kronid Slitjansky, Virchow’s Arch. Bd. 44. (J’ai éliminé 2 cas |i

de tuberculose miliaire aiguë). |

(2) Klebs et Valentin, Virchow’s Arch. Bd. 44. i

Dans quelques phthisies vulgaires, il n’y a donc, je le reconnais, d’autre lésion que la pneumonie caséeuse. Admettre alors, conime font MM. Hérard et Cornil, le développement primitif de granulations qui seraient actuellement confondues dans la niasse caséeuse, é’est trancher la question par une hypothèse, et je comprends qu’on hésite à se prononcer sans réserves sur la nature de la pneumonie.

Cependant, contrairement aux tendances actuelles, je suis disposé, je l’avoue, à accepter la nature tuberculeuse d’un certain nombre de ces pneumonies. Ainsi que je le disais en commençant, c’est sur l’ensemble des caractères que doivent être fondées les classifications nosologiques; ce n’est pas sur un seul d’entre eux. Si donc chez un sujet présentant V habitus phthisique , ayant des antécédents héréditaires, et mort d’une phthisie à marche ordinaire, je trouve toutes les lésions habituelles de la phthisie (les seuls tubercules exceptés), je ne me croirai pas en droit d’affirmer sur un seul caractère (l’absence de la granulation spécifique) une différence absolue de nature; je dirai volontiers que la granulation met le cachet à la diathèse, mais je n’irai jamais jusqu’à prétendre qu’elle en soit la caractéristique absolue et nécessaire.

• Outre les preuves tirées de la pathologie générale et qu’ont fait valoir des médecins éminents, on pourrait peut-être invoquer des arguments tirés de l’expérimentation. Je n’en userai qu’avec réserve.

crantant plus cjue j’ignore si, à cette heure, l’expérinientation a été sufhsainment variée, et si elle est près de dire son dernier mot sur cette cjuestion spéciale. Je sais toutefois que M. Chauveau, dont j’aime à invoquer l’autorité, connaissant la rigueur qu’il apporte dans ses études, a déjà souvent ino- | cillé dans le tissu cellulaire sous-cutané la matière caséeuse provenant de poumons qui, examinés i minutieusement, ne présentaient pas de granulations. Or les inoculations ont été positives comme celles qui provenaient à' une source authenliquement tuberculeuse.

On est ainsi conduit à admettre l’identité de na- ' ture entre ces pneumonies et les granulations. î . Mais en prononçant le mot (Tidenlüé de nature, je r tiens à bien expliquer ma pensée. La diathèse tuberculeuse n’est certainement pas toujours identique avec elle-même, en ce sens qu’il y a des degrés inlinis, depuis ceux où la diathèse est le plus in- , tense jusqu’à ceux où elle s’affaiblit et s’efface au point d’être méconnaissable.

Quand un malade succombe à une broncho-pneu- ^ nionie caséeuse, développée à la suite de la rougeole, par exemple, on peut ne pas trouver de tu- t hercules. J’en ai observé un exemple à l’hôpital | Sainte-Eugénie : il s’était formé une caverne vohi- | ! mineuse en peu de semaines; mais le poumon, j ainsi que tous les organes, examinés minutieuse- ; ment, à l’œil nu et au microscope, étaient exempts de granulations; et je puis l’aflirmer avec d’autant

plus d’assurance que ce fait était alors nouveau pour moi. Je rencontrai, dans un ganglion bronchique, de la matière caséeuse ; ce qui n’était pas étonnant, vu la lésion pulmonaire. Mais j’en rencontrai aussi dans un ganglion mésentérique (tubercule ganglionnaire).

Des faits de ce genre forment la transition entre les pneumonies caséeuses sans tubercules et celles qui, étant accompagnées de granulations sont bien manifestement tuberculeuses.

Il est possible qu’à l’absence de granulations répondent les cas où la diathèse a le moins d’intensité. Mais en admettant même que la pneumonie des phthisiques soit de nature aussi peu tuberculeuse 1 que possible, j’aime encore mieux la confondre t étiologiquement avec le]tubercule que de créer, un I peu artificiellement, une espèce particulière fondée t exclusivement sur la différence des caractères anattomiques de la pneumonie et du tubercule. — )M. Virchow veut nommer scroluleuse la pneumonie ► caséeuse, mais dans bon nombre de cas, la maladie P n’a certainement aucun rapport avec la scrofule.

il est d’ailleurs permis de penser que les difféh’ences entre le processus qui fait la granulation et l'Celui qui fait les lésions intra-alvéolaires ne sont l'pas bien grandes. On sait que l’épithélium des al- I véoles est un endothélium, c’est-à-dire qu’il a des ^ analogies certaines avec le tissu conjonctif. D’au- PC part le tubercule est une sorte de lymphome, ni de lympliadénome (Wagner); c’est une tumeur

— iOO

à peine hétéroplasique ; de telle sorte qu’en tenant ; compte des nouveaux travaux sur le tubercule, on arrive, ainsi que l’ont fait plusieurs pathologistes (Lebert, Cdiauveau), à le rapprocher plus que M. Virchow des néoplasies inflammatoires simples.

D’un autre côté, on ne peut nier qu’une cause générale, indépendante de la diathèse tuberculeuse, mais capable de produire une inflammation caséeuse, n’ait avec la diathèse tuberculeuse une certaine analogie. Voilà pourquoi j’ai admis plus haut qu’un individu porteur d’un foyer caséeux peut se tuberculiser facilement à l’occasion d’une sollici- >

tation légère. I

« La spécificité n’est pas un fait inaliénable... | elle peut s’acquérir ou manquer, suivant les cas, ; suivant surtout le terrain individuel. 11 est des individus qui engendrent le caractère spécifique sous ^ l’influence des incitations les plus communes ; ils |îi rendent spécifiques la plupart des maladies qu’ils ; contractent, pour peu que ces maladies ne soient pas incompatibles à toute spécificité (1). »

Seulement, je n’ai pas accepté, parce que rien ne le démontre encore, que cette incitation puisse être la matière caséeuse inerte , comme le veulent MM. Buhl et Hoffmann. Certainement cela n’est pas impossible ; mais il n’est pas scientifique d'affirmer ce qui n’est que vraisemblable.

(1) Chauiïard. 3® Discours (lîull. de l’Acad. de méd., f. XXXHO-

Dans beaucoup de circonstances il y a dans Péconomie des matériaux de détritus; lorsque Torigine non tuberculeuse en est incontestable, combien de fois survient la tuberculose miliaire aiguë ?

Même dans une pneumonie tuberculeuse, l’élément inflammafoire entre pour une part importante. Avant l’explosion de la pneumonie, le malade était peut-être en puissance de diathèse ; mais si la cause occasionnelle qui a amené la pneumonie avait été écartée, rien ne prouve que la diathèse eût passé à l’état d’activité. Elle était insuffisante à i faire du tubercule et fût vraisemblablement restée silencieuse et inactive si l’inflammation n’était venue la solliciter et l’aider.

J’accorde aux produits tuberculeux des proïj priétés infectantes spéciales, mais elles n’impliquent ! pas une virulence de la tuberculose analogue à celle de la morve. Cette question d’ailleurs a été ! traitée par M. Chauffard avec une élévation et une largeur de vues telles que nous ne pouvons que renvoyer le lecteur à la discussion de l’Aca- • démie (1).

i (1) Bulletin de J’Acad. de méd,, t, 32 et 33, Je dois seulement i ajouler que les faits constatés par M. Klebs (Virchow’s Arch., Bd.

49), et surtout les inoculations de M. Chauveau pratiquées avec un W liquide tenant en suspension des granulations seulement (et non des «i éléments cellulaires), viennent apporter une analogie déplus entre ^ ries produits tuberculeux et les virus.

Quant à l’importance de la contagion dans l’étiologie de la pneumonie caséeuse, je fais également des réserves. J’apprécie à sa valeur l’importance de la découverte de M. Villemin. J’accepte pleinement les conclusions des belles expériences de M. Chauveau sur des animaux de l’espèce bovine; mais l’observation, chez l’homme, me porte à faire moindre la part de la contagion.

Les contagionnistes les plus ardents ne peuvent d’ailleurs nier que la réceptivité, le degré de la résistance vitale, c’est-à-dire la spontanéité de l’organisme, ne soit en réalité la condition essentielle du succès de la contagion.

Je ne vois donc aucune antinomie entre la théorie (jui proclame la spontanéité de l’organisme et cette doctrine de la panspermie vers laquelle semblent pencher plusieurs éminents esprits ; car si les miasmes et les autres agents délétères livrent à notre frêle existence un assaut de tous les instants, si à toute heure et en tout lieu les germes infectieux nous inondent, et si tout homme est soumis à la même épreuve de sa naissance à sa mort, il n’y a qu’une explication possible de la maladie, c’est que dans cette lutte incessante contre un ennemi dont la puissance est toujours la même, nous opposions une force de résistance variable suivant les temps, les lieux et surtout suivant les individus.

III. — J’ai dû consacrer aux rapports de la pueumonie caséeuse et de la tuberculose quelques

développements. Je n’aurai pas à m’étendre aussi longuement sur les pneumonies caséeuses ayant une autre nature. Aussi bien, au point de vue pratique, les pneumonies dont il me reste à parler sont beaucoup moins fréquentes, et j’ai déjà, dans le premier chapitre, donné mon opinion sur leur nature. Je ne reviendrai donc pas sur ce que j’ai dit des pneumonies dans la scrofule, le diabète, la syphilis, la morve, etc., et je n’ajoute qu’un mot sur la pneumonie caséeuse chez les individus dits arthritiques. On a beaucoup parlé au siècle dernier de ^ phthisie arthritique, de phthisie rhumatismale goutteuse. En lisant les descriptions laissées par les auteurs anciens, il est impossible de se faire une conviction. La question a été reprise plus :: récemment, et l’on a pu constater chez un certain |i nombre d’individus rhumatisants des signes évi- ( dents de phthisie pulmonaire. On a même vu la {phthisie se développer chez des sujets d’un âge .■ avancé atteints de rhumatisme chronique ou de f rhumatisme noueux (Charcot). Mais, d’après ce sa- \vant médecin, il n’y a là rien qui autorise à faire 1 dépendre ces phthisies de la diathèse arthritique.

!Bien au contraire, quelques auteurs ont cru trouver un antagonisme entre les deux maladies. Sur 108 individus atteints de rhumatisme articulaire aigu, M. Wunderlich n’a vu qu’un seul cas de phthisie. Ce serait, en effet, une proportion bien faible , mais ce résultat n’a pas été confirmé.

On a pensé pouvoir trancher la difficulté, non

plus en recherchant la coïncidence des deux maladies, mais en examinant si la phthisie se substitue aux alFections articulaires par voie d’hérédité ; i or, Hamernjk a trouvé que la phthisie est excep- ^ i tionnelle dans les familles vouées au rhumatisme | articulaire, et, d’autre part, certains statisticiens i anglais croient pouvoir établir que la goutte peut i | se transformer par voie héréditaire aussi bien | j en phthisie qu’en diabète, qu’en gravelle, etc. Ces ' contradictions suffisent pour nous dispenser d’admettre une phthisie arthritique, et si de nouvelles statistiques paraissaient constater une relation plus fréquente entre les deux maladies, nous serions tenté d’y voir une déchéance organique imposée par un père à ses enfants plutôt que la transformation héréditaire d’une maladie.

Si l’on tenait absolument à conserver l’expression de phthisie arthritique ou goutteuse, il faudra! 1 alors entendre par là non une phthisie (Tnri^ine goutteuse, mais une phthisie influencée par la goutte. Il résulte, en effet, de l’observation journalière que la phthisie offre alors des caractères particuliers (Hardy). Nous y reviendrons plus loin.

La note suivante que je reçois de M. Chauveau exprime sa manière de voir sur la nature des di- | verses pneumonies caséeuses :

(( Des lésions caséeuses du poumon qui ont une autre \ origine que la dyscrasie tuberculeuse. — Certaines ;

dyscrasies virulentes , comme la morve et la syphilis , ou non virulentes , comme le carciiiônie, etc., comme encore le diabète, peuvent provoquer clans le poumon la naissance de produits qui subissent la transformation caséeuse par un mécanisme plus ou moins rapproché de celui (]iii s’observe dans les lésions tuberculeuses. Mais en dehors de ces circonstances spéciales, Finflammation du poumon est-elle susceptible de se terminer par la nécrobiose caséeuse ou calcaire? d priori, on peut répondre : oui, si rinflammation engendre des produits qui meurent et qui sont retenus « morts )) dans les parties environnantes. xMais ceci est-il fréquent et peut-il se constater i facilement? On ne met pas en doute que les pneumonies lobulaires de certaines maladies éruptives, 4 comme la rougeole, ne soient dans ce cas. La ||\ vérité est qu’il est fort difficile de se prononcer sur l’origine des phthisies pulmonaires qui se dévef loppent quelquefois dans le cours de la convalescence d’une de ces maladies. Cet accident, relativement très-rare, du reste, doit-il être interprété comme le résultat de la transformation d’une pneumonie catarrhale simple en pneumonie caséeuse ? ou bien résulte-t-il de la naissance d’un autre ‘ processus, d’une pneumonie tulierculeuse, dont le germe a été excité parla lièvre éruptive? Je pench plutôt du côté de cette dernière interprétation; iuais je ne pourrais l’appuyer sur des faits précis, et je ne m’y rattache que parce que ces faits précis

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iiiaiiquent encore plus du côté de l’autre interpréJ tation. !

Je suis loin de m’élever, du reste, contre l’existence de pneumonies caséeuses ayant une origine purement inflammatoire. Dans les expériences que je viens de faire récemment pour comparer les élé-i ments virulents et les agents phlogogènes simples, il m’est arrivé de produire, par des injections intra- * vasculaires de substances phlogogènes convenablement choisies, — en dehors de toute participation d’un processus embolique quelconque, — des noyaux de pneumonie dont le centre était en train de devenir caséeux. Mais c’étaient là des processus à marche aiguë ou même suraiguë qui ne sont pas tout à fait comparables à la véritable pneumonie caséeuse; et je ne considère ici que les caractères physiques et anatomiques des lésions. Je n’ai pas besoin de dire que , sous le rapport de la nature intime, ces lésions sont tout à fait dissemblables.

Au point de vue de cette nature intime des lésions caséeuses qui peuvent être rencontrées dans le poumon, j’ai fait un certain nombre d’expériences qui m’ont démontré que, seules, celles qui appartiennent à la tuberculose peuvent reproduire les processus tuberculeux tels que je les ai décrits. Au moins, puis-je affirmer cette exclusion pour presque toutes les autres lésions caséeuses. U n’y a guère que celles du diabète sur lesquelles je n’ai pas eu encore l’occasion d’expérimenter. »