CHAPITRE PREMIER

Conditions dans lesquelles on rencontre les pneumonies caséeuses.

En se plaçant au point de vue de la nosologie, on peut se demander s’il existe réellement une pneumonie caséeuse. Nous venons de voir qu’un des auteurs qui lui ont fait la plus large place, M. Niemeyer, se refuse à y voir une espèce particulière. Mais s’il est difficile d’admettre la réalité d’une pneumonie caséeuse, il est aisé d’établir que certaines pneumonies deviennent ou peuvent devenir caséeuses. M. Niemeyerva plus loin; car il affirme que toute pneumonie peut subir la transformation caséeuse.

Si les caractères anatomiques suffisaient pour établir l’existence d’espèces ou de variétés nosographiques, toute discussion sur ce sujet deviendrait superflue. Nul ne conteste que la plupart des infarctus caséeux du poumon sont, par leur siège et par leur constitution, de véritables hépatisations

pneumoniques. Si l’on s’en tenait au point de vue anatomique pur, on n’aurait qu’à rechercher ce qui, dans les infiltrations caséeuses du poumon, n’est pas à proprement parler de la pneumonie caséeuse ; à montrer, par exemple, qu’une telle dénomination ne saurait être appliquée au pus en inspissations de certains abcès pulmonaires ou aux collections d’hydatides mortes qui ont subi la transformation caséeuse, etc.

Mais en nosographie, la circonstance anatomique n’est qu’un élément de détermination. L’élément étiologique, l’élément symptomatique ne doivent pas être négligés, si l’on ne veut pas courir le risque de constituer des espèces ou des variétés artificielles et arbitraires.

Il est donc prudent de ne négliger aucune source d’information : aussi dans la critique rapide que nous allons faire des observations rangées sous la dénomination de pneumonie caséeuse, tiendronsnous compte des causes et des s^^mptômes autant que des lésions reconnaissables seulement à l’autopsie.

La pneumonie aiguë franche, la pneumonie lobaire, la pneumonie fibrineuse peut-elle se terminer par caséification ? Il n’est pas possible de l’établir d’une manière rigoureuse si l’on se fonde uniquement sur les faits actuellement publiés. Beaucoup d’auteurs le nient; plusieurs considèrent cette terminaison comme impossible même quand la pneumonie franche se développe chez un phthi-

sique. Quelques médecins au contraire regardent cette transformation comme parfaitement démontrée. Il est facile de se rendre compte de ces divergences d’opinion. Quand un homme, qui se dit bien portant habituellement, présente, après voira été soumis à Faction d’une des causes de la pneumonie aiguë, des symptômes qui font diagnostiquer cette maladie; quand cette pneumonie, dépassant la durée habituelle, ne montre pas de tendance à la résolution ou à la destruction purulente de l’organe; quand au souffle viennent se joindre des râles métalliques qui, augmentant graduellement de nombre et de volume, dénotent l’existence d’excavations multiples ; quand l’expectoration devient purulente et quand le malade tombe dans la fièvre hectique, l’hypothèse la plus simple, c’est qu’une pneumonie s’est changée en phthisie, c’est qu’une pneumonie fibrineuse a subi la transformation caséeuse ; mais ^ ce n’est là qu’une hypothèse et ce n’est pas la seule I possible.

Quelques médecins supposent dans ce cas que la phthisie préexistait, mais en quelque sorte latente ; et que, l’apparition subite des symptômes fonctionnels appelant l’attention vers le poumon, on a pris P pour une pneumonie aiguë ce qui était une phthi- 'Sie chronique. On suppose, en somme, une erreur ide diagnostic, erreur possible à la rigueur, mais, en en tout cas, grossière. D’autres admettent encore i que la phthisie préexistait sans appeler l’attention par ses signes habituels; qu’une pneumonie Iran-

che ou secondaire, peu importe, s’est développée dans le lobe pulmonaire déjà malade; que ce travail nouveau a accéléré le ramollissement des foyers d’infiltration jaune qui, d’abord masqués par l’hépatisation dans l’épaisseur de laquelle ils étaient cachés, se sont dévoilés au moment de la résolution de la pneumonie aiguë et ont ensuite poursuivi leur évolution avec une marche accélérée. Bien que cette hypothèse soit moins désobligeante que la précédente, elle suppose peu de rigueur d’observation chez les médecins qui affirment la transformation directe de la pneumonie aiguë en pneumonie caséeuse. Sans doute c’est un point délicat de diagnostic; mais il n’est pas impossible de discerner ce qui appartiendrait à une pneumonie surajoutée etce qui se rapporterait à une lésion chronique antérieure. Ce n’est pas tout encore ; une quatrième supposition a été faite : on a pensé que la phthisie n’existait pas avant la pneùmonie, mais que le malade était en état d’imminence morbide et que la maladie aiguë du poumon a été l’occasion favorable pour l’éclosion d’une phthisie aiguë, précisément dans le point occupé par l’inflammation pulmonaire. Il nous semble que, s’il s’agissait réellement de la succession de deux maladies, on pourrait s’en convaincre par l’examen attentif des symptômes. D’ailleurs cette hypothèse est à l’usage exclusif de ceux qui croient encore à la spécificité anatomique des lésions de la phthisie pulmonaire ; elle ne saurait être formulée par ceux qui considèrent lesj

foyers d’infiltration jaune comme dérivant de véritables pneumonies, c’est-à-dire par l’universalité des anatomo-pathologistes.

Voilà donc quatre opinions en présence pour expliquer un fait. Celle que nous avons formulée en premier lieu, et qui veut qu’une pneumonie aiguë puisse subir la transformation caséeuse, est la plus simple ; elle n’est contraire à aucun principe de pathologie générale. Elle a été imaginée la dernière parce que la doctrine qui faisait des masses jaunes du poumon des phthisiques un produit hétéromorphe sans relations avec l’inflammation a longtemps dominé la clinique. Nous tenons cette hypothèse pour la plus vraisemblable; mais cela n’équivaut pas à une démonstration.

Quand la clinique a montré que, dans un poumon sain, un processus s’est développé qui se traduit par les signes habituels de la phlegmasie et qui aboutit au ramollissement destructif de l’organe, il faut, pour que la démonstration soit complète, que l’on puisse, à l’autopsie, trouver dans certains points la caséification de l’exsudât qui remplit les alvéoles, et dans d’autres des vestiges encore reconnaissables de la pneumonie fibrineuse.

C’est ce qu’on ne peut constater que dans un très-petit nombre de ces cas, d’ailleurs très-rares. D’ordinaire, dans les points où elle s’est caséifiée, la pneumonie a perdu ses caractères de pneumonie aiguë ; partout ailleurs, elle n’a laissé aucune trace.

J’ai observé sur une petite fille un exemple

remarquable de pneumonie caséeuse des deux sommets. L’enfant était antérieurement bien portante, dit-on ; elle avait au moins les apparences de la santé : c’était une enfant grasse et dont la constitution, peut-être un peu molle et lymphatique, paraissait bonne. Je ne rapporterai pas l’observation en entier, à cause de sa longueur et parce que au point de vue des symptômes locaux, elle n’a rien présenté de particulier que la lenteur de leur apparition et leur durée ; mais, quant à l’état général de cet enfant, il était tout à fait différent de celui qu’on observe d’ordinaire dans les affections thoraciques à cet âge : il y avait fréquemment de la somnolence, de l’abattement; parfois l’enfant était inquiète et s’agitait dans son lit ; le ventre était un peu ballonné, surtout à la fin ; il y avait de la diarrhée, sauf au début, où l’on a dû combattre la constipation. Quant à la fièvre, elle était tout le temps intense, et voici ce qu’on remarque sur la courbe : pendant les sept premiers jours la température se maintient entre 39°, 6 et 40°,6; puis, à partir de ce moment jusqu’à la mort, arrivée douze jours plus tard, la température, le matin, n’atteint pas 39°, mais arrive à 40° chaque soir.

Voici les détails de l’autopsie. Dans ce cas il n’y avait que de petits îlots caséifiés au milieu du lobe hépatisé. La caséification était de date recente :

Obs. T. — L. (Céline), 4 ans, entrée le 28 mars 1869, à Thèpital Sainte-Eugénie, salle Sainte-Mathilde, n® 14, morte le 16 avril au soir.

Autopsie i 28 heures après la mort. — Tout le lobe supérieur du poumon gauche est atteint d’hépatisation grisâtre. En quelques points, on trouve des noyaux irréguliers, disséminés, variant entre le volume |d’un pois et celui d’une noisette. Ces noyaux arrivent jusqu’à la surface du poumon; ils ont un aspect caséeux; le centre en est plus ramolli que la périphérie; ils paraissent entourés d’une membrane limitante ; quelquesuns offrent un degré de ramollissement plus considérable, et au lieu d’un milieu caséeux, on y trouve un pseudo-pus qui, examiné au microscope, présente des granulations graisseuses extrêmement abondantes, et des éléments assez gros, plus volumineux que des globules blancs, réfringents, et n’étant pas Irès-modifiés par l’acide acétique.

Ces noyaux caséeux faisant saillie à la surface du poumon, ont provoqué une pleurésie pur,ulente; on trouve un demiverre de pus dans la plèvre ; il y a quelques fausses membranes.

Du côté droit, tout le lobe supérieur, sauf une portion trèsminime, la plus antérieure, est atteint de pneumonie : hépatisation grisâtre à un état moins avancé qu’à gauche ; pas d’infarctus ; un peu de pleurésie purulente, moindre que celle du côté gauche.

Les reins sont légèrement tuméfiés ; la substance corticale offre un aspect blanchâtre, caractéristique de la néphrite parenchymateuse. Au, microscope, l’épithélium de presque tous les tubes contournés et de beaucoup de tubes droits est atteint de dégénérescence graisseuse ; on y trouve de fines granulations et des gouttelettes graisseuses ; pas de cylindres hyalins.

La rate est petite, de consistance presque normale ; le foie de volume ordinaire, pâle, assez graisseux ; bile jaune abondante dans la vésicule. Les autres organes, cœur et encéphale, ne présentent rien à noter. Nulle part on n'a trouvé de tubercules.

J’emprunte à M. Traube l’observation suivante publiée par M. Fraentzel. Dans ce fait, plus que

dans le précédent, la maladie se présente avec un caractère spécial, de sorte qu’il s’agit ici, selon moi, d’une de ces pneumonies devant fatalement se ca- séifier dès l’origine plutôt que d’une phlegmasie i se terminant accidentellement par la caséification, j

Obs. il — Pneumonie caséeuse à début brusque; hémoptysie I très- abondante, marche rapide... mort le W jour (I). I

T..., employé, âgé de 28 ans, entré à la Charité le 30 mai I 1867 au soir, dit avoir joui jusque-là d’une santé excellente, et notamment n’avoir jamais souffert des voies respiratoires.

Le 24 mai, il fut saisi de frissons auxquels succédèrent une chaleur ardente et la toux. Ce n’est que quelque jours après que les crachements de sang commencèrent. Bientôt ils devinrent très-abondants. Le malade est d’une constitution assez faible, corps mal nourri; la peau sèche et chaude est couverte sur le tronc et aux extrémités supérieures, d’une couche assez épaisse de pityriasis versicolore. Le malade a l’usage de ses sens; sa physionomie exprime la souffrance; il se plaint de crachements de sang continus. Le thorax est rétréci à sa partie supérieure ; dyspnée ; les inspirations sont très-superficielles.

A la percussion, la [fosse sous-claviculaire droite rend un son moins clair que la gauche. Sous la clavicule gauche, le son est plus aigu et plus sourd; de même, dans le côté gauche, plus sourd que dans le droit. Par derrière, le son est, dans les parties supérieures du thorax, également intense; mais, à partir de l’angle inférieur des sc.apulums, existe une certaine matité.

Les bruits respiratoires sont à peine perceptibles. Par-devant et à gauche, on entend au-dessus de la clavicule un râle dont le seul caractère est d’être abondant et à bulles moyennes ; audessous de la clavicule, jusqu’au bord inférieur du poumon, la respiration est vésiculaire avec râle assez abondant; par-devant

(1) Ucrlin. Klin. Wochcnsch., 1867.

et à droite, du haut en bas, la respiration est purement vésiculaire. Par-derrière et à gauche, on entend partout une respiration faible, indistincte, un râle faible, sourd, à bulles moyennes; par-derrière et à droite, dans les parties supérieures, respiration forte, indistincte, avec râles isolés; dans les parties inférieures, respiration vésiculaire sans râles. Le sang expectoré depuis la veille au soir forme une masse rougebrun, d’un volume d’environ 410 cent, cub., renfermant de nombreuses et fines bulles d’air. La matité du cœur ne peut être limitée que difficilement et ne paraît pas augmentée. (Poudre de digitale et acétate de plomb , alimentation froide.)

Les crachements de sang continuent; les volumes de sang perdus chaque jour mesuraient en moyenne 200, 400 c. m. c.

La fièvre continue, la température de la peau se maintient au-dessus de 39“ centigrades; les pulsations ne descendent pas au-dessous de 100.

La respiration s’accélère ; 60 respirations par minute.

Le i juin au soir. — A ce moment, commence aussi le délire; il continue tout le jour suivant; perte du sensorium; irrégularité du pouls, profond collapsus. On ne peut pratiquer de nouveau l’exploration complète des poumons à cause de l’hémoptysie continue. Néanmoins, on peut reconnaître à la partie inférieure de la moitié thoracique gauche, de la clavicule jusqu’à la région du cœur, un râle à bulles moyennes et de plus en plus bruyantes. L’auscultation ne montre aucune modification notable. Au-devant et à droite, on n’entend qu’une respiration vésiculaire.

Le 5, au matin. — T. 39“,8 c. , P. 80, R. 46.

Le soir. — T. 40“, 2 c., P. 1 12, R. 56.

Le 6 au matin. — T. 40,5 c., P. 144, R. 60.

Gallapsus maxirnus, délire avec cris; cyanose de la face. La peau est couverte de sueur par tout le corps. Respiration stertoreuse. Les crachements de sang avec toux augmentent. Mort à midi.

Autopsie. — Le 7 au matin. Amaigrissement médiocre; la peau du tronc et des extrémités est couverte de nombreuses

taches brunâtres, grosses comme des têtes d’épingle. Les muscles du thorax, sont secs, bruns-rouges ; les cartilages costaux sont ossifiés. Après l’ouverture du thorax, les poumons ne se contractent que médiocrement, ils paraissent volumineux; celui de droite montre plusieurs adhérences; celui de gauche est intact, sauf une petite place de la grosseur d’une fève. Dans les deux sacs pleureux, peu de liquide séreux.

Le poumon gauche est très-gros>, lourd. Sur la coupe prati- ■ quée dans le lobe inférieur, infiltration lobulaire étendue. La it surface de coupe des parties infiltrées est proéminante, ferme, i gris-rouge, granulée; les parties intermédiaires contiennent | de l’air. A l'intérieur des parties hépatisées, on voit çà et là : des foyers gros comme des lentilles ou des pois en pleine mé- ; ■ tamorphose caséeuse. Le lobe supérieur offre la même modi- i ■ fication, à la seule différence que les foyers caséeux y sont plus ' gros et plus nombreux.

Le poumon droit est également très-volumineux, gonflé de sang, œdémateux» Dans le lobe inférieur, on voit quelques pe- j ; tits foyers d’hépatisation d’un gris clair tirant sur le rouge. || La surface de ce lobe est recouverte d’une couche de fibrine j fraîche. Par-dessus, la plèvre est légèrement ecchymolique. i Dans le lobe supérieur, l’aspect est le même, sauf que les foyers i broncho-pneumoniques sont beaucoup plus nombreux. !

Dans les parties supérieures des deux poumons, se rencontrent à côté des traces de la dernière maladie, des restes d’une ! affection plus ancienne, et qui consistent en foyers indurés, i grisâtres, peu nombreux et de petit volume; quelques-uns de ces foyers contiennent une petite cavité grosse comme un L noyau de cerise à paroi lisse, manifestement bronchectasique, ;!, et dont le contenu est caséeux, friable.

Les bronches sont partout rouges, remplies d’un liquide f mousseux; on n’y rencontre aucun coagulum de sang récent l ou ancien. Dans le péricarde, un peu de liquide séreux. Le ! cœur est flasque, large, la musculature brunâtre, les valvules I minces. Rate grossie de plus du double. Le parenchyme est ) également gris-sombre, rouge, les follicules très-indistincts. .

Reins pâles, de consistance un peu augmentée. Foie flasque, gros, un peu brun. Acini de grandeur moyenne. Pour les autres organes, rien de remarquable.

Le cas précédent est surtout remarquable par la rapidité de la marche ; il prouve que la transformation caséeuse peut s’accomplir en moins de quinze jours; le malade présentait Thabitus phthisique, mais il n’avait pas d’antécédents héréditaires ou personnels. La cause de l’éclosion de la maladie est restée inconnue. Notons enfin l’abondance de l’hémoptysie.

Si les relations de ces observations suivies d’autopsie laissaient persister quelques doutes, d’autres faits où l’autopsie fait défaut pourraient peut-être entraîner la conviction, précisément parce que l’autopsie manque, parce que les malades ont guéri.

Un fait de ce genre nous a été communiqué par M. Ch. Bouchard; nous en donnons le résumé :

Madame L..., âgée de 30 ans, mère de deux enfants, habituellement bien portante, quitte Paris au moment de l’insurrection de la Commune, et va s’installer à la campagne, dans le Berri. Là elle est prise, sans cause bien évidente, d’un frisson suivi d’un point de côté modéré à gauche ; elle tousse, expectore des crachats mêlés de sang et présente une réaction fébrile qui paraît avoir été très-peu intense, car la malade ne se décide à prendre le lit que trois jours après le début de la maladie, sur les instances de son médecin, qui a constaté, d’après les renseignements qu’il a communiqués ultérieurement, de la matité au-dessus de l’angle de l’omoplate gauche, du souffle mêlé de râles crépitants et de la bronchophonie. Les signes

locaux et fonctionnels de la pneumonie se confirment ; mais, à chaque visite, le médecin s’étonne de ne pas trouver une fièvre plus intense. Au bout de douze jours environ après le début de la maladie, des râles muqueux se joignent au souffle; l’expectoration, qui de sanglante était devenue safranée et visqueuse, perd de sa cohésion et prend l’apparence puriforme. Peu à peu le souffle diminue lentement, mais les râles aug- | mentent de nombre et de volume, les crachats deviennent fran- n chôment purulents et diffluents; la malade pâlit, s’amaigrit, \ s'affaiblit; elle a le soir un petit mouvement de fièvre. A aucun i| moment il n’y a eu de vomique. Dans le commencement de h juin 1871, la malade revient à Paris. On constate alors une i submatité notable vers le bord spinal de l’omoplate gauche ; |

au même point une respiration rude, surtout à l’expiration; du I retentissement de la voix et des râles bullaires sonores à timbre cavernuleux. La toux, rare pendant le jour, est quinteuse le matin et amène alors une expectoration abondante, pendant une heure au moins, de crachats déchiquetés, puriformes. Les symptômes généraux sont les mêmes. Pas de catarrhe bronchique. Rien sous les clavicules.

Peu à peu, la toux du matin s’apaise, l’expectoration diminue graduellement, les forces et l’embonpoint reviennent; en même temps les râles deviennent plus rares, le timbre respiratoire plus normal. Au mois de décembre, la santé générale était parfaite, et il était impossible par la percussion et par l’auscultation de reconnaître le point primitivement lésé. La guérison ne s’est pas démentie jusqu’à ce jour. Le traitement a consisté en badigeonnages avec la teinture d’iode, en toniques joints à l’usage alternatif des eaux de la Bourboule et des Eaux-Bonnes. Dans le cours du traitement, l’apparition de gan- | glions engorgés au cou du côté malade, a motivé l’administra- f tion de l’iodure de potassium. La malade a passé tout l’été à la campagne. !

Dans ce fait, malgré la bénignité des symptômes généraux au début, il s'agit bien évidemment

d’une pneumonie aiguë qui est devenue caséeuse. Cette légère anomalie symptomatique est consignée par les auteurs dans un certain nombre de cas qui se sont terminés par la mort, et l’on ne doit pas s’étonner de trouver quelques symptômes anormaux dans une maladie qui marche vers une terminaison anormale. Si cette pneumonie s’était comportée comme les autres, elle ne se serait pas terminée par la caséification. D’ailleurs, une pneumonie aiguë à réaction fébrile modérée est moins inadmissible que la guérison radicale d’une tuberculisation véritable.

Comme conclusion de toute cette discussion, nous dirons que nous croyons devoir admettre la réalité de la transformation possible de la pneumonie aiguë en pneumonie caséeuse.

Plus souvent, la pneumonie secondaire, la broncho-pneumonie, subit cette transformation.

Un enfant, jusque-là bien portant, contracte la rougeole. Cette maladie se complique de bronchopneumonie. L’affection secondaire suit sa marche irrégulière, s’apaisant par intervalle pour reprendre ensuite avec une nouvelle intensité. Les râles sous* crépitants, mêlés de quelques sibilants, s’entendent des deux côtés de la poitrine , plus accusés vers les bases. Parfois un souffle fugace, accompagné de matité, apparaît en un point et montre que l’état congestif généralisé se complique à certains moments de l’hépatisation plus ou moins durable de lobules groupés, ou meme d’un lobe

presque entier. La fièvre, assez intense, présente des exacerbations vespérines notables. Si l’inspection de la poitrine est faite d’une façon soigneuse et fréquemment répétée, il peut arriver qu’on reconnaisse que certains foyers d’hépatisation ont perdu cette mobilité propre à la broncho - pneumonie; le souffle et la matité se maintiennent avec persistance dans certains points. Bientôt des râles bullaires à bulles moyennes, sonores, apparaissent dans les mêmes points; les foyers augmentent d’étendue; des foyers d’abord isolés se réunissent; les râles deviennent plus volumineux et prennent les proportions d’un véritable gargouillement. La fièvre devient hectique, la face est pâle et bouffie, parfois les malléoles présentent un peu d’œdème; l’enfant meurt six semaines ou deux mois après le début de la maladie. A l’autopsie, on trouve, au milieu d’un poumon qui présente encore des traces évidentes de broncho -pneumonie , de véritables cavernes disséminées dans toute la hauteur de l’organe , mais sans prédilection marquée pour le sommet, et des noyaux de tissu induré, sec, d’un blanc jaunâtre, limités à un lobule ou à une portion plus considérable d’un lobe, véritables foyers de pneumonie caséeuse non encore ramollis. Les granulations miliaires peuvent faire complètement défaut. C’est une broncho-pneumonie qui a passé à l’état caséeux.

On a opposé à cette manière de voir toutes les hypothèses que j’ai examinées tout à flieure quand

il s’agissait de la transformation caséeuse de la pneumonie aiguë. Je ne veux pas prétendre que toutes les phthisies consécutives à la rougeole peuvent recevoir la même interprétation. Je reconnais que la phthisie ou la tuberculose préexistantes peuvent être activées par l’apparition de la rougeole. J’accepte que la rougeole prédispose à l’éruption des granulations, et que la débilité profonde dans laquelle tombent parfois les petits malades est une condition favorable à l’apparition d’une phthisie ultérieure ; mais je n’irai pas jusqu’à concéder que la tuberculose prédispose à la rougeole (!), et que si les enfants atteints de rougeole meurent si souvent phthisiques c’est parce que les enfants phthisiques sont plus souvent atteints par cette maladie éruptive.

En faisant la part des cas où une phthisie préexistante est activée par la rougeole et de ceux où la rougeole est suivie à une distance plus ou moins longue de l’apparition d’une tuberculose miliaire ou d’une phthisie vulgaire, je crois rester dans les bornes de la stricte observation en disant que certains enfants atteints de rougeole avec complication de broncho-pneumonie deviennent phthisiques sans qu’on puisse saisir le moment où 1 la broncho-pneumonie cesse et où la phthisie commence, de telle sorte qu’il y a évolution d’une même maladie plutôt que succession de deux maladies différentes. C’est donc au nom de l’étiologie, de la symptomatologie et de l’anatomie patholo-

gique, que je suis amené à affirmer la réalité de la transformation possible en pneumonie caséeuse de ' la broncho-pneumonie de la rougeole (1). Ce qui n’est pas très-fréquent chez fenfant a été observé chez fadulte, mais dans des cas très-rares. Un fait ^ de ce genre a été observé par M. le professeur i Béhier à la clinique médicale de ITIôtel-Dieu, et nous a été indiqué par M. Bouchard, qui, comme < chef de clinique, avait observé le malade et pra- ] tiqué Fautopsie. j

Ce que nous venons de dire de la broncho-pneumonie de la rougeole est applicable aux broncho- i pneumonies qui apparaissent comme affections' secondaires dans d’autres maladies, dans la coqueluche, dans la grippe, dans la fièvre typhoïde, : même parfois dans la bronchite simple. On pourrait * en dire autant peut-être de ces pneumonies catar- ' rhales qu’on a vu se développer, sans bronchite préalable, dans le cours des épidémies de grippe.

L’observation suivante, qui m’a été communi- ; quée par mon ami le docteur Tripier (de Lyon), : est un exemple de pneumonie catarrhale consécu- : tive à une bronchite simple et qui a subi la transformation caséeuse.

(1) La statistique pourrait permettre de résoudre cette question : soient 100 enfants affectés de broncho-pneumonie simple et lOO en- ! fants atteints de broncho-pneumonie rubéolique; si un nombre beaucoup plus grand devient phthisique dans la première série que dans la seconde, je dis qu’on sera pleinement fondé à incriminer la j: rougeole. — Voir au chapitre Nature une note de M. Chauveau.

ÜBs. 111. — Pneumonie caséeuse du lobe inférieur; absence

de granulations.

X..., ouvrier teinturier, 40 ans, onti'é à l’Hôtel-Dieu de Lyon, salle Saint-Charles, 92 (service de M. Tripier), le 23 décembre 1871.

Rien du côté de l’hérédité. Rhumes fréquents pendant l’hiver depuis plusieurs années, et parfois crachements de sang.

Il y a six semaines, toux assez intense, sans troubles fonctionnels généraux. Travaux non interrompus. Ce rhume était à son déclin, lorsqu’il y a dix jours environ, le malade ressentit un violent frisson, un point douloureux à gauche ; puis abattement, anorexie, céphalalgie et toux pénible.

Le 23 décembre. — Aujourd’hui, les symptômes persistent; dyspnée assez forte empêchant le malade de se coucher sur le côté gauche. Toux fréquente, crachats blancs, spumeux, légèrement safranés; langue saburrale; diarrhée. Circonférence du thorax, 0,78 c. Diminution des vibrations thoraciques dans la moitié inférieure postéro-latérale gauche; souffle bronchique aux deux temps delà respiration, avec expiration prolongée et œgophonie vers l’angle inférieur de l’omoplate. Au dessous de ce point, la respiration est à peu près nulle, et au-dessus, quelques râles crépitants. A droite, respiration puérile.

Le 24. — T. R. 40% 2. — Soir, 40% 2. P. 134.

Le 23. — T. R. 39% 4.

Le 26. — T. R. SO*", 4. — Soir, 39®, 2. Le malade se trouve mieux; il est surtout moins oppressé. Circonférence du thorax, 0,76 c.

Le 27. — T. R. 39°,4. — Soir, 40®,

Le 28. — T. R. 39®, 4. — Soir, 38®, 8.

Le 29. — T. R. 38®, 4. — Soir, 39®.

Le 30. — T. R. 38®, 4. — Soir, 38®, P. 120. Le souffle a près que disparu, et l’on entend de gros râles muqueux sur toute la région postéro-inférieure gauche. Depuis hier, vomissements de matières alimentaires; diarrhée depuis plusieurs jours;

amaigrissement rapide; affaiblissement considérable; voix ; éteinte.

Le 31. — T. R, 37«,7.

Le 1®'’ janvier. — T. R,, 37,6. Affaiblissement croissant, amaigrissement de plus en plus accentué, diarrhée persis- ; tante, refroidissement et cyanose des extrémités, suitoul des \ mains; ventre aplati, peau molle, non élastique sous l’impres- j sion des doigts; les plis persistent longtemps; gargouillement ! abdominal, assoupissement, j

Soir, T. R, 36", 7, P. 116, R. 26. Crampes d’estomac; meurt à 3 heures du soir.

Autopsie. — Adhérences pleurales avec exsudât, très-épaisses :

au niveau de la partie postérieure du lobe inférieur gauche, qui i. est plus volumineux et plus ferme. A la coupe, ce lobe présente une coloration rosée, avec de petits îlots blanchâtres, de la grosseur d’une tête d’épingle, isolés ou réunis pour former de petites masses blanc-jaunâtres, offrant une surface de section plane, et par dissociation produisant un liquide blanchâtre, épais, mêlé d’air. Des morceaux de poumon pris à ce niveau surnagent à la surface de l’eau.

Aucune granulation dans le tissu pulmonaire, ni sur lés plèvres, ni ailleurs; cœur et foie normaux; substance corticale du rein un peu graisseuse ; ganglions mésentériques engorgés;

Rien d’anormal dans l’encéphale ni dans l’intestin.

Abcès de la grosseur d’une noix dans la vésicule séminale gauche.

L’examen microscopique du poumon confirme l’existence de la pneumonie lobulaire devenant caséeuse en quelques points, et V absence de granulations. ,

Convient-il de rcipproclier de ces faits les pneu- 1,^ inonies caséeuses qui se développent à titre d’affections secondaires, souvent avec un début aigu, | dans d’autres maladies, dans l’état puerpéral, dans le diabète sucré? [

Dans ces deux maladies elles ne sont pas trèsrares et elles y présentent ce caractère particulier de se compliquer fréquemment d’une mortification plus ou moins étendue des poumons, de sorte que parfois, à l’autopsie, on s’est demandé si c’était à une forme particulière de gangrène que l’on avait affaire. J’emprunte à un excellent article de M. Charcot les observations suivantes :

c( Un jeune homme atteint de diabète, traité par M. Hodgkin (loc. cit., p. 296, obs. 11), mourut rapidement d’une affection thoracique désignée sous le nom de pneumonie aiguë. A l’examen du corps une portion considérable du parenchyme pulmonaire, enveloppant un gros « tubercule (?) )) solitaire et solide, fut trouvée dans un état plus semblable à un ramollissement gangréneux qu’à toute autre altération correspondant à l’im des degrés de la pneumonie . Il n’est pas dit que ces parties ramollies du poumon répandissent une odeur fétide. Nous avons observé, pour notre compte, le fait suivant à l’bôpital de la Charité, en 1855, dans le service de M. Rayer : Une femme d’une trentaine d’années, depuis longtemps diabétique, avait succombé rapidement après avoir présenté tous les signes de la phthisie galopante. Nous trouvâmes à l’autopsie de cette femme, disséminées dans toute l’étendue des deux poumons, cinq ou six masses arrondies parfaitement isolées les unes des autres, dont quelques-unes atteignaient le volume d’une petite noix et qui étaient constituées par de la ma-

tière tuberculeuse crue. Au pourtou rde la plupart (le ces noyaux et clans une certaine étendue, le tissu du poumon était réduit en une pulpe molle de coloration lie-de-vin et imprégnée d’une sanie brunâtre. Ces foyers de ramollissement ne répandaient pas d’autre odeur que celle qui s’exhale habituellement du cadavre des diabétiques. Il s’agit très-vraisemblablement, dans tous les cas, d’une forme particulière de la gangrène non fétide du poumon, qui, chez les diabétiques, se montre primitive ou consécutive aux tubercules et ({ui, jusqu’à présent, n’a pas été suffisamment décrite (1). ))

M. Pavy pense que la phthisie des diabétiques est distincte de la phthisie tuberculeuse, c’est aussi l’opinion de M. Lancereaux, cjui ne croit pas que les faits jusqu’ici connus établissent d’une manière suffisamment probante qu’une tuberculose puisse survenir comme complication du diabète. M. Lancereaux rapporte plusieurs observations personnelles; il pense que la pneumonie caséeuse diabétique se présente habituellement disséminée par points, tandis que celle qui survient dans l’état puerpéral aurait une tendance à envahir tout un lobe.

Sur soixante-quinze cas de polyurie, M. Lancereaux a, trouvé seulement deux phthisiques. Dans un troisième cas le malade avait été glycosurique.

(() Charcot, Quelques dor^umenls concernant l’hisloire des j;atigrènes diabétiques, Caz. hebd., 1861.

On voit qu’il n’est pas possible de faire jouer un rôle à cette maladie dans la production de la pneumonie caséeuse.

On a signalé la terminaison par caséification de pneumonies aiguës survenues chez des sujets atteints de la maladie de Brigth.

11 est encore une circonstance où l’on a pensé qu’une pneumonie secondaire à début aigu pouvait être l’origine d’une pneumonie caséeuse. L’hémoptysie si fréquente chez les phthisiques serait pour M. Niemeyer, non-seulement un effet, mais môme souvent une cause de phthisie. Le sang extravasé remplissant les alvéoles agirait à la façon d’un irritant local et provoquerait une pneumonie qui serait capable de subir la transformation caséeuse. Qu’y a-t-il de fondé dans cette théorie? Une hémorrhagie dans les voies aériennes d’un homme jusque-là parfaitement sain peut-elle avoir de si grandes conséquences? C’est ce que nous devons examiner.

On sait que pour quelques auteurs cela ne faisait pas de doüte : a Le sang, dit Hoffmann (1), extravasé des vaisseaux pulmonaires dans les vésicules aériennes se putréfie par la stase, érode les parties environnantes, et produit des nodules et des tubercules. Et certainement, s’il est permis de citer ma propre expérience, je puis affirmer que chez la moitié environ des phthisiques qui m’ont demandé

(1) Fredorici HolVmanni opéra oinnia, I. III, Cenevæ, 1740, p. 28;i.

(les soins, le mal avait pour origine une hémoptysie antérieure qui avait été mal soignée. »

Morton, quoique moins affirmatif, exprime une opinion analogue : « On peut voir, dans Timmense majorité des cas, fliémoptysie suivie de phthisie pulmonaire; aussi le médecin prudent et sage qui sera appelé pour un cas d’hémoptysie devra-t-il, s’il a souci de sa réputation et de celle de son art, avertir à temps le malade de cette éventualité menaçante; il devra chercher à éviter, par tous les soins et toutes les précautions possibles, cette issue presque fatale; tout en soignant la maladie présente, il devra s’abstenir de toute tentative imprudente qui pourrait prédisposer le malade à devenir phthisique. (Citation d’Andral. Edit, annot. de Laënnec. Traité de l' auscultation, tome II, p. 173.)

Quant à Laënnec, il rejette bien loin une semblable supposition, et il ne comprend pas comment l’engorgement hémoptoïque pourrait se transformer en tubercules miliaires (1). Mais la théorie de Laënnec sur la genèse du tubercule rendait certainement l’hypothèse plus invraisemblable à ses yeux qu’elle n’est aux nôtres : il ne pouvait concevoir que du sang se transformât en un produit accidentel; nous pouvons, au contraire, supposer, sans faire violence à la logique, que ce sang extravasé est capable de causer une irritation de l’alvéole. La question est de savoir si le fait a lieu.

,(l) l.aütiiiec. Traite: d’au^cullaliou, t. II, p. 170.

Laënnec remarque fort justement qu’on ne voit jamais une hémoptysie due à un traumatisme être suivie de phthisie, et M. Andral ajoute que, pour son compte, il n’a pas encore vu de phthisique qui ait pu rattacher la cause de sa maladie à une violence extérieure exercée sur sa poitrine, et à la suite de laquelle il aurait craché du sang. Dans sa Clinique, il se borne à dire que riiémoptysie est liée le plus souvent à l’existence d’une phthisie, mais il ne reprend pas la question pathologique agitée par les anciens. M. Louis ne la pose pas davantage.

Niemeyer, au contraire, a cherché à prouver par des faits l’influence d’une hémoptysie sur le développement d’une bronchopneumonie caséeuse. Je n’analyserai pas ses observations; je renvoie à son travail (1).

Si Niemeyer n’a pas réussi à imposer ses convictions, il faut reconnaître qu’il est parvenu à faire quelques prosélytes, surtout en Angleterre. \ oici l’indication de quelques publications suc ce sujet.

Baumler (^) arrive à la conclusion, que dans certains cas, l’hémoptysie peut être suivie d’une bconchite plus ou moins développée, notamment des petites bronches, ou d’une inflammation du

(1) Berlin, klin. Wochensch., 1867, p. 1 et suiv., cl mûnie journal, 1869.

(2) Clir., Cases of liœmoplysis followecl by inüammatory changes in lhe lungs. Clin. Soc. TransacC, vol. 11, 1869.

tissu pulmonaire; que ces processus inflammatoires sont susceptibles d’une résolution complète, mais (ju’ils peuvent aussi amener une infiltration pei*manente et une induration du tissu avec ses suites ordinaires ; ebàpi’il faut aussi que les hémoptysiques s’observent attentivement pendant quelques jours, quand même l’hémoptysie a cessé, qu’ils se tiennent en repos, si légers que soient les symptômes, jusqu’à ce que toute trace de fièvre ait disparu.

Burdon-Sanderson (1) adopte en partie les vues de Niemeyer sur la foi des observations citées par Baumler.

Weber (^) a rencontré trois cas d’bémcptysie dans lesquels, lors de la première hémorrhagie, on ne put trouver aucune trace d’une lésion pulmonaire : les processus inflammatoires n’apparurent dans les poumons qu’après quelques jours. Dans deux des cas, le malade avait une grande facilité à saigner du nez.

Niemeyer soutient deux propositions : la prejiiière, c’est qu’il y a des hérnoptysiques qui ne sont pas tuberculeux. C’est l’opinion générale et j y souscris. L’hémoptysie n’est pas fatalement un

(1) Burdon-Sanderson, Phlisis ab hœmoplysi, T.ancel, april 17,

(2) Weber, 11., On liremoplysis as a cause of inflaramatory pn>cesses and phtisis willi rcinarks on troatineni, ('lin. Soc.Trau'acf , \ol. II, IS69.

signe avant-coureur de tubercules ; on a vu des individus emportés par une némoptysie foudroyante dont les poumons étaient parfaitement sains. Nul doute sur la vérité de cette proposition.

Mais ces cas où l’intégrité absolue de l’organe pulmonaire (et des autres organes) est constatée à l’autopsie, ainsi que les faits d’hémoptysie qui ne sont pas suivis ultérieurement de phthisie ne prouvent rien en faveur de la deuxième proposition de Niemeyer, la plus importante, celle du développement d’une broncho-pneumonie caséeuse ab irritalione; ou plutôt les individus qui restent indemnes témoignent précisément contre elle. Ainsi, dans les cas où le malade meurt d’une hémoptysie foudroyante, on n’en peut rien conclure; on ignore s’il serait devenu phthisique ; dans le cas où il guérit sans présenter d’affection thoracique, que devient cette assertion touchant l’influence pernicieuse du sang épanché dans les alvéoles?

Relativement aux cas où l’individu présente des signes de phthisie consécutivement à une hémoptysie, je dirai que si l’on observe des signes non douteux de broncho-pneumonie, il n’est pas prouvé par cela qu’elle soit le résultat de l’hémorrhagie; l’hémoptysie peut être l’effet et non la cause de hi broncho-pneumonie (voir l’observ. de M. Traube relatée plus haut) ; elle peut survenir dès le début de celle-ci. On s’en rend facilement compte, si on la compare, comme fait M. Traube, à la petite héinorrhagie qiii existe dans toute pneumonie franche

et à laquelle est due la coloration des crachats. Si,i consécutivement à Fliémop tysie il ne se développe ; pjis de fièvre, on ne peut admettre le développe- | ment d’une broncho-pneumonie; et dans ce cas | l’hémoptysie pouvait dépendre d’une congestioiV j pulmonaire.

Je crois, quant à moi, à l’existence de congestions de nature tuberculeuse et qui sont comme une tentative de la diathèse avant d’aboutir à une ‘ I véritable phlegmasie. Elles peuvent être localisées I j au sommet. Je tiens de M. Potain un fait fort intéressant à cet égard. Il s’agissait d’un individu mort ; i de méningite tuberculeuse, les poumons étaient! i ^ absolument exempts de tubercules; mais il y avaitl;! une congestion parfaitement localisée aux sommets, jsurtout à l’un d’eux. Pendant la vie, on avait con-|| staté de la matité correspondant aux parties trou- h vées hyperémiées sur le cadavre. j I

L’absence de fièvre avant et pendant l’hémoptysie, sur laquelle insiste Niemeyer, s’explique tout o I naturellement dans les cas où l’hémoptysie dépend ï d’une simple congestion. Mais on peut encore ob- J jecter à Niemeyer (cet argument est de M. Traube)' qu’il n’a pas suffisamment fourni la preuve de i l’absence de fièvre. Dans certains cas, M. Traube ! a observé au contraire que la fièvre a précédé » riiémoptysie; ce qui démontre la préexistence de’ 4 l’inllammation pulmonaire. |

D’ailleurs ce sang auquel Niemeyer attribue l’irri- if tation des alvéoles, pénètre-t-il toujours dans-?j

. celles-ci ? reste-t-il des caillots dans les fines broii- . elles? cela est fort douteux. A Tautopsie on n’en I rencontre que si la mort a suivi de peu d’instants üî i riiémoptysie (Traube).

L’expérimentation semble aussi conclure en fa- ■ veur de l’innocuité du sang dans les voies respirai toires à l’état de santé. Mais on conçoit avec quelle réserve nous usons de cet argument : l’homme pourrait être sous ce rapport beaucoup plus sust ceptible que l’animaL et les preuves cliniques pré-

cédentes nous paraissent plus décisives.

(Juoi qu’il en soit, voici l’analyse de quelques expériences (1) :

Elles ont été faites sur 2o lapins et 4 chiens cfui . se trouvaient, aiUant que possible, dans les conditions ^■normales. La trachéotomie était pratiquée et l’on fdaisait couler dans la trachée deux à dix grammes de sang. Suivent les détails que je passe sous i silence. L’autopsie faite à des temps différents • après l’opération, a donné les résultats suivants : •ce n’est que dans les cas où la suffocation avait été immédiate qu’il y avait des traces de caillots dans la trachée et les bronches ; dans tous les autres cas, le sang ne se retrouvœit que dans les plus fines bronches dans les alvéoles. Au bout de quelques jours, il îeUit peu à peu résorbé sans produire d’autre mo- ' lification du parenchyme qu’uii peu d’emphysème,

Olll

(0 li. Perl et II. Lipmann, Experim. Beilrag zür Lehre von don Cuiigetiblulung. Virchow’s Arch. Bd. îü, p. Ü52.

et peut-être la pignientation de répithélium alvéolaire.

Je suis pour ma part disposé à tenir grand compte de l’état d’intégrité du parenchyme pulmonaire. Chez un individu dont le poumon est absolument sain et dont toutes les parties jouissent de leur contractilité et- de leur élasticité normales, l’invasion momentanée du sang dans les bronches et les alvéoles doit être sans conséquences graves. Si l’on partage les idées précédentes, on s’expliquera les résultats négatifs parr[ l’état d’intégrité des organes respiratoires des animaux et l’on admettra que l’hémorrhagie dans les fines bronches et surtout dans les alvéoles puisse chez l’homme malade aggraver l’état du poumon e devenir la source de complications. Les conditions on ne saurait trop le redire, diffèrent chez rhoinim malade et chez l’animal qui sert aux expérimentateurs. Voilà pourquoi une grande réserve nous est imposée dans nos conclusions.

On peut se demander si les blessures du poumon, les divers traumatismes, et en particulier les perforations de cet organe par les projectiles des armes à feu, sont capables d’engendrer la pneumonie en-? séeuse, en d’autres ternies, si la pnçumonie par irritation locale que déterminent ces violences est ca-i' pable de subir la transformation caséeuse. G’esi une opinion qui, sans avoir été formulée d une fa eon précise, a cours parmi les chii'urgiens. Uécemh

ment on a cité, mais sans démonstration suffisante,

. des cas où la blessure du poumon avait donné lieu ; à la formation de cavernes, mais on n’a pas fourni \ la preuve que ce fût par l’intermédiaire d’une pneu- I monie caséeuse.

On dit généralement que la pneumonie caséeuse il de la phthisie ordinaire, est déterminée par l’irritation que les granulations produiraient sur le tissu pulmonaire. Je ne nie pas la possibilité de ce mécanisme; mais je ne crois pas qu’il joue le principal rôle. 11 suppose, en tous cas, la préexistence consî tante et nécessaire des granulations. Ce n’est pas ici le lieu d’exposer les raisons qui me rendent cette bypothèse fort suspecte. Je me contenterai de dire que, selon moi, dans les cas où l’on trouve sur le cadavre des lésions pneumoniques et des granulat lions, celles-ci sont ou secondaires, ou contempoiraines (1).

La tuberculose n’est pas la seule affection géné- I raie qui tienne sous sa dépendance le développet ment de la pneumonie caséeuse. Cette pneumonie, itHvec tous les caractères delà phthisie, soit rapide, ‘^''^^soit chronique, peut reconnaître pour cause la s scrofule.

Depuis Morton, qui insista beaucoup, comme on