CHAPITRE m

De l’inflammation caséeuse du poumon, de la caséification et de ses suites.

iNous avoijs précédemment établi qu'il faut entendre par pneumonie caséeuse non pas toute caséification , mais V inflammation du parenchyme pulmonaire aboutissant à la caséification.

En quoi diffère de rinflammation ordinaire celle qui se termine par la caséification? Y-a-t-il quelque chose de spécial dans le processus ?

Personne, que je sache, n’a encore tenté de répondre à cette question, et la résoudre complètement est d’ailleurs, il faut l’avouer, impossible, dans l’état actuel de la science, car pour élucider les particularités qu’elle peut présenter, il faudrait • connaître d’une manière précise le processus de l’inflammation franche, et nous n’en sommes pas là.

Cependant, sans qu’elles aient encore abouti à une solution, les notions que nous avons sur l’inflammation se sont récemment modifiées. Après

avoir, pendant quelques années, un peu trop laissé dans l’ombre le rôle des vaisseaux dans le processus inflammatoire , on est revenu à une conception plus juste de l’ensemble des phénomènes. Il serait sans doute prématuré d’exposer dogmatiquement en quoi il consiste en réalité ; mais nous pouvons affirmer la participation des vaisseaux, parce que dans des observations directes nous la constatons de visu. Ce qu’il nous importe de dire au point de vue de notre sujet peut se résumer en ceci : les globules blancs s’accumulant sur la paroi des veinules et des capillaires, il y a stase veineuse pouvant aller jusqu’à provoquer une thrombose. D’après M. Samuel, dans le processus inflammatoire franc, l’équilibre se rétablit par l’établissement d’une dilatation artérielle; sinon, la thrombose s’opère aussi dans les artérioles, et la mortification a lieu.

Au contraire, dans certaines conditions que réalise l’expérimentation, nous voyons les vaisseaux se comporter différemment; et à ces différences correspondre des médications dans la marche du processus inflammatoire.

Parmi beaucoup de faits que je pourrais rappeler, quelques-uns de ceux qu’a observés M. Samuel, me semblent trouver ici leur place : il a recherché avec soin les relations de l’inflammation de la thrombose et de la mortification. Or, le processus qui mène à la nécrobiose ne diffère guère sans doute de celui qu’a étudié M. Samuel. Je reconnais

que dans ce dernier il n’y a eu que dessication et non caséification à proprement parler; mais la caséification est un effet secondaire; la phase initiale est la nécrobiose. Or c’est le processus de la nécrobiose que je voudrais élucider ici. Je ne prétends pas que les choses se passent de même au début de toutes les inflammations caséeuses; mais il m’est permis de chercher des analogies et des vues probables.

On sait que le terrain exclusivement choisi par cet ingénieux expérimentateur est l’oreille du lapin. Mais ce champ restreint, il l’a exploité de mille manières. Sur cette oreille, il produit l’inflammation par des procédés variés et qu’il gradue avec précision : tantôt il l’immerge dans l’eau à la température de 60°,i 70°, etc., et prolonge cette épreuve pendant des temps déterminés, tantôt il tait intervenir les caustiques. Il a étudié l’influence de la section des nerfs, celle de la ligature de la carotide du côté correspondant, qui produit un certain degré d’anémie, et celle de la ligature bilatérale qui amène naturellement une anémie plus prononcée. Voyons l’effet produit par la ligature de la carotide : sur une oreille anémiée l’action des caustiques , tels que l’acide sulfurique , l’acide nitrique fumant, les alcalis, etc., n’est ni moins immédiate ni moins intense que sur une oreille à l’état normal, mais la ligne de démarcation entre les parties saines et enflammées met plus de temps il s’établir.