ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES

Personne ne s’étonnera de ce que l’anatomie pathologique du diabète insipide, affection rare et qui n’entraîne la mort qu’ après de longues années, soit jusqu’ici méconnue. Le Dr Roberts est arrivé à grand’peine à rassembler six cas de cette affection avec autopsie, et de l’ensemble de ces faits il a conclu quelle ne pouvait se rattacher à une lésion rénale.

Nous partageons de tous points cette opinion, et c'est, à notre avis, le seul éclaircissement qu’il soit possible de tirer de l’examen des lésions rencontrées dans le diabète insipide. Le lecteur pourra d’ailleurs en juger, s’il veut bien se reporter aux observations X, Xi, XXV, et les comparer à celles que voici :

Obs. LY. — Homme de 65 ans. Avait souffert de jaunisse, de rhumatisme chronique, de névralgie dentaire et d’épistaxis. Polyurie datant de dix-huit mois. Mort attribuée à l’épuisement. Quantité d’urine variant entre 3 et 6 pintes. Densité moyenne, 1008. Calices et bassinet des deux reins très-dilatés; rein gauche de dimension normale, le droit plus volumineux et plus foncé en couleur. Surface mamelonnée avec des dépressions correspondant aux espaces interlobulaires. Pyramides assez indurées pour donner la sensation de petites tumeurs. A la coupe, la substance des deux reins est pâle, flasque, en voie d’absorption graduelle. (Eade, loc. cit., t. il, p. 15.)

Obs. LYI. — Homme de 18 ans. Polyurie paraissant dater de l’enfance. 12 pintes d’urine par jour, du poids spécifique moyen de 1007. Convulsions, coma avec pupilles dilatées et respiration stertoreuse, précédés, pendant quelques semaines, d’une céphalalgie intermittente. Mort à la suite de la seconde crise comateuse. Ni sucre ni albumine dans les urines.

Les reins, qui ont deux ou trois fois le volume des reins ordinaires, sont transformés en de véritables sacs; tout le parenchyme cortical et tubulaire a disparu. Ils sont divisés en un certain nombre de cellules par des cloisons interlobulaires qu’on observe à l’état fœtal. Les uretères sont tellement dilatés que le droit avait d’abord été pris pour le côlon ascendant. Une étude approfondie ne permit pas de constater l’existence d’un tissu rénal propre. (Strange, loc. cit .)

Obs. LVII. — Homme de 62 ans. Polyurique depuis vingt années ; santé affaiblie seulement clans les deux ans qui ont précédé la mort. 14 à IG pintes d’urine par jour, sans sucre et sans albumine, comme dans le cas précédent. Constipation, vomissements fréquents, paralysie incomplète de la vessie, état typhoïde; reins diminués de volume, lobulés à la surface et notablement atrophiés. La substance corticale mince, lisse, convertie en un tissu fibreux, avec des excavations cystiformes; membrane muqueuse du bassinet épaissie, congestionnée. Examinés au microscope, les tubes sont atrophiés ou ont acquis un diamètre excessif; les parois sont moins résistantes. Les vaisseaux capillaires sont entourés par une notable quantité de tissu fibreux, avec de nombreux noyaux. Les cellules épithéliales sont petites et accumulées par place dans les tubes où elles se sont développées en excès ; capsules surrénales profondément atténuées et transformées en une sorte de kyste. (Eade, loc. cit., t. III, p. 127.)

Obs. LVIIL — Femme entrée, en avril 1862, à Meath Hospital. Depuis neuf ans, soif et diurèse; tumeur abdominale et constipation, le tout consécutif à une fièvre. Pendant deux jours elle rend 9 quartes d’urine ayant une densité de 1002. Ni albumine ni sucre. Mort subite le quatrième jour. — Autopsie : Tumeur abdominale située entre le rectum et l’utérus. Reins enveloppés d’une capsule cellulo-fibreuse, dense, très-adhérente. Surface inégale, dépressions, cicatrices, dépôts blanchâtres. Kystes de la substance corticale du rein gauche. Reins augmentés de volume. Le droit pèse 7 onces; le gauche , 6 onces et demie. A la coupe, presque pas de différence de coloration entre les deux substances du rein gauche. Différence mieux accusée à droite, où se voyaient des stries rouges allant de l’une à l’aulre substance. (Haughton, loc. cit.)

Obs. LLX. — Homme de 50 ans. Polyurique depuis huit mois. Petits abcès de volume très-variable dans le rein gauche. (Mascaret, Gazette des hôpitaux , 1863.)

Obs. LX. — Le 27 février 1863, entre à l’Hôtel-Dieu, salle Sainte-Agnès (service de M. Piorry), le nommé Tissier, jockey, précédemment soumis à l’entrainement, d’une maigreur excessive, atteint d’une diarrhée incoercible, crachant abondamment. On constate en même temps une polydipsie notable; le malade boit de 10 à 12 litres par jour. L’analyse des urines ne révèle ni sucre ni albumine.

Bientôt d’autres symptômes sont remarqués. Le malade éprouve, pendant la nuit, des sensations bizarres, des picotements, des fourmillements dans les extrémités; quelques vertiges, parfois même une sorte de syncope; il se sent comme paralysé; tout éveille l’idée d’une lésion cérébrale. C’est dans ces conditions que surviennent le coma, un état de résolution complète; les yeux sont fixés et tournés en haut, les pupilles rétrécies, maturation réflexe de la commissure labiale gauche, affaiblissement du pouls, enfin la mort le 27 mars.

Autopsie le 29 mars. La vessie contient près d’un litre et demi d’urine à peine colorée. Les reins sont petits. Pas d’altération microscopique sensible. Le foie, ferme, élastique, d’un brun jaunâtre, présente quelques points miliaires sur la capsule de Glisson. L’estomac, un peu rétréci, montre la muqueuse ardoisée avec des traces nombreuses de congestion. Les poumons ne renferment pas de tubercules; il y a de la congestion très-œdémateuse en arrière. Au cœur, le ventricule gauche est hypertrophié et la cavité très-diminuée. Rate normale. Rien du côté du cerveau ni du cervelet ; au contraire, la surface du quatrième ventricule , à partir du calamus scriptorius, présente un aspect différent de l’aspect normal; elle est vivement injectée, grisâtre par points et comme œdématiée. Toute cette modification est parfaitement localisée, délimitée en haut par le calamus , en bas par le sillon médian de la moelle. Le plancher du quatrième ventricule a été dessiné par M. Lackerbauer ; malheureusement l’examen histologique n’a pu être fait. (Lancereaux, obs. inédite.)

Or, sur ce chiffre de neuf observations, que voyonsnous? Tantôt les reins sont tellement altérés que la

lésion échappe à toute interprétation, car il est difficile de comprendre comment un malade (obs. du Dr Strange) dont le tissu rénal est, pour ainsi dire, complètement détruit, puisse encore rendre 12 pintes d'urine par jour. Tantôt, au contraire, la lésion de ces organes est nulle ou insignifiante, secondaire plutôt que primitive, lorsqu'il s’agit d’hyperémie ou d'hypertrophie. Amsi, en présence de lésions si dissemblables, nous sommes naturellement conduit à conclure que le diabète insipide ne peut être sous la dépendance d’une lésion de la substance propre des reins. Doit-on penser qu’il se rattache à une altération déterminée de l’encéphale? Mais le cas que nous apportons est trop incomplet pour prouver un fait de cette importance, et bien qu’il soit possible de le rapprocher d’un cas analogue où l’examen microscopique pratiqué par le Dr Luys a révélé une lésion caractérisée par la dégénérescence graisseuse des cellules nerveuses de la substance grise en certains points du plancher du quatrième ventricule, je ne pense pas qu’il puisse nous conduire à formuler une conclusion. Les faits d’affections cérébrales relatés plus haut ne nous apprennent rien non plus quant au siège ou à la nature d’une altération spéciale susceptible d’engendrer le diabète insipide. Par conséquent, si ce diabète peut se rattacher à quelques lésions particulières des tissus ou des organes, il faut reconnaître que ces lésions ne sont pas encore connues.

Dans ces conditions, comment interpréter l’ hyper diurèse qui constitue le phénomène essentiel du dia-

bète insipide, quelle idée se faire de la physiologie pathologique de cette affection ? Et d’abord, la polyurie n’est-elle que le résultat d’une soif exagérée, ainsi que le veulent certains auteurs, ou une habitude vicieuse de boire en abondance?

Les observations de Falk, Neuschler (1) et Neuffer, qui concordent à prouver que la diminution forcée des liquides n’arrête qu’incomplétement la diurèse, répondent, ce me semble, à cette première question. Effectivement, lorsque chez un polyurique on diminue la quantité des boissons, la quantité d’urine dépasse notablement la quantité d’eau ingérée, il se produit une déshydratation des tissus et une aggravation de symptômes (2). Ainsi, force est de chercher dans la fonction urinaire la raison physiologique de la polyurie, et le seul moyen de ne pas nous égarer est de demander à la physiologie expérimentale l’appui de ses lumières.

Or, le rein, considéré en tant qu’organe glandulaire, se trouve sous la dépendance du sang qui lui apporte la matière à sécréter, et du système nerveux qui lui ménage la quantité de cette matière, et la fonction rénale s’exécute parle concours harmonique de ces trois facteurs. Si donc la polyurie est un vice de cette fonction, elle doit être nécessairement sous la dépendance plus ou moins directe de l’un de ces

(1) Ed. Neuschler (Beitrag zur K enntniss der einfach und der zuckerführ. Harnruhr. Archiv zur Forderung d. wissenschaftl. Heilkunde, Bd VI, HeftI, 1861).

(2) Des expériences comparatives de Parkes et Neuffer ont montré que dans la polyurie la quantité des urines rendues dépasse celle des boissons ingérées.

facteurs et résulter des modifications fonctionnelles ou organiques qu’il aura subies. Nous savons déjà que le tissu propre du rein n’est nullement en jeu, et conséquemment il nous reste à chercher le rôle du sang et du système nerveux. L’altération de la composition du sang, l’augmentation de pression, ou encore l’accélération de la circulation rénale, seraient, à ce point de vue, autant de conditions d’où peut dépendre la polyurie.

En ce qui concerne l’altération de la composition du sang, rien n’indique qu’elle existe chez nos malades, dont la santé générale est la plupart du temps conservée; d’ailleurs, sans nous appuyer de l’analyse de ce liquide qui a été faite dans un seul cas, disons que la composition même des urines n’est pas en rapport avec cette hypothèse. Pour ce qui est de l’augmentation de pression du sang dans le rein, elle ne pourrait être produite dans l’espèce que par une augmentation de la masse du sang, résultant de la grande quantité des boissons prises, car on sait que les eaux minérales peuvent amener une polyurie transitoire. Mais nous avons déjà montré que la polyurie, dans le plus grand nombre des cas, est le phénomène primitif, et que la polydipsie lui succède le plus souvent, sinon toujours. La soif est du reste le résultat d’un besoin général, et non dfiine sensation purement locale, ainsi que l’ont prétendu quelques auteurs, et la preuve en est dans cette expérience de Claude Bernard (1) qui, ayant prati-

(I) Communication orale.

qué une fistule à l’estomac d’un chien, remarqua que cet animal ne pouvait parvenir à étancher sa soif. Au contraire, Magendie arrêtait cette sensation en injectant de l’eau dans le sang des animaux.

Reste la modification locale de la circulation rénale. Cette modification, ne pouvant être que l’effet d’un phénomène contractile ou paralytique, est nécessairement liée à une action nerveuse. Remarquons de suite que les caractères mêmes de la polyurie, son intensité inégale, sa marche capricieuse, ses oscillations, quelquefois ses chutes rapides, semblent bien indiquer un désordre nerveux. Mais comment ce désordre arrive-t-il à produire la polyurie? Sur ce point, l’expérimentation nous apporte le concours de ses lumières. Écoutons le professeur Claude Bernard :

« Quand, dit cet éminent physiologiste, on pique sur la ligne médiane du plancher du quatrième ventricule, exactementau milieu de l’espace compris entre l’origine des nerfs acoustiques et l’origine des nerfs pneumo-gastriques, on produit à la fois l’exagération des deux sécrétions hépatique et rénale. Si la piqûre atteint un peu plus haut, on ne produit trèssouvent que \ augmentation dans la quantité des urines, qui sont alors souvent chargées de matières albuminoïdes; au-dessous du point précédemment signalé, le passage du sucre seulement s’observe, et les urines restent troubles et peu abondantes. 11 nous a donc paru qu’il pouvait être possible de distinguer

là deux points correspondant, l’inférieur à la sécrétion du foie, le supérieur à celle du rein; » et il ajoute : « Seulement, comme ces deux points sont très-rapprochés l’un de l’autre, il arrivera le plus souvent qu’en traversant la région où ils se trouvent, d’une manière oblique, et c’est là le cas le plus fréquent, on les blesse tous deux ensemble, et que l’on produise les deux effets simultanément; de sorte que l’animal est à la fois diabétique et polyurique. » Ainsi il résulte de ces expériences que le système nerveux exerce une action manifeste sur la fonction urinaire et que cette fonction est exagérée par l’excitation d’un point même éloigné de ce système. Quant à cette exagération, elle est sous la dépendance d’une plus grande activité circulatoire, car en pareil cas les reins sont gorgés de sang.

Mais ce point est-il le seul qui puisse exagérer la sécrétion urinaire et augmenter la quantité des urines? C’est ce que les recherches ultérieures devront démontrer. Pourtant, il est tout au moins vraisemblable que d’autres parties du système nerveux, susceptibles de modifier la sécrétion du foie, peuvent aussi avoir un retentissement sur la fonction des reins. Schiff (l) est parvenu à produireja glycosurie, non-seulement par la piqûre de la moelle allongée, mais par la section des cordons postérieurs de la moelle épinière, par celle des cordons antérieurs,

(1) Schiff, Untersuchung ueber Zuclcerbildung in der Leber , etc. Berne, 1859. — Extr. fr. par L. Corvisart et J. Worms, Union mêd., p. 193 et 258, N. S„ t. VII, 1860.

par la lésion du pont de Varole et des pédoncules cérébraux. Thiernesse (1 ) a également produit une glycosurie en plongeant un gros fil de fer dans le lobe occipital postérieur d’un chien, et enfin Pavy (2) est arrivé au même résultat en liant les nerfs qui accompagnent l’artère vertébrale dans le canal des apophyses transverses, et en enlevant le ganglion sympathique de la partie supérieure du cou.

D’un autre côté, des expériences plus récentes d’Eckard (3) lui ont fait rencontrer plusieurs fois la polyurie, soit liée au diabète, soit indépendante du diabète, 1 0 en coupant e t en irritant le dernier ganglion cervical et les deux premiers dorsaux (placés sur le trajet des grands splanchniques), 2° en coupant ou irritant dans le canal rachidien les racines delà première paire dorsale et de la dernière paire cervicale.

De toutes ces expériences il paraîtrait résulter que la lésion d’une partie quelconque du système nerveux retentit sur le foie et peut retentir aussi sur le rein. Quant àsavoirpar quelle voie cette influence se transmettrait jusqu’au rein, c’est un point qui n’est nullement éclairci.

11 nous serait facile de passer en revue les hypothèses plus ou moins ingénieuses à l’aide desquelles on a essayé d’expliquer ce côté de la question, si nous ne craignions de nous éloigner par trop de

(1) Thierness6, Du diabète sucré chez les animaux (Bull, de l’Acad. royale de méd. de Belgique, p. 494, 1861).

(2) Pavy, Researches on the nature and treatment of diabètes, 1862. (3; Eckard, Beitrag zur Anatom. und. Physiolog. Giessen, 1867.

notre véritable point de vue. Toutefois, après les travaux de Badge, Schiff, Waller, etc., tendant à démontrer que les vaisseaux sont innervés par deux ordres de nerfs, les nerfs sympathiques et les nerfs spinaux, après les belles expériences de Claude Bernard desquelles il résulte que la section du grand sympathique, tout en activant la circulation de la glande sous-maxillaire, est sans effet sur l’écoulement de la salive, et que la sécrétion de cette glande n’obéit qu’à l’excitation du filet tympanicolingual, on serait tenté, comme l’a fait Wittich(l), de séparer, eu égard à leur rôle, les nerfs rénaux en deux ordres : les nerfs sécréteurs, qui d’après ce dernier expérimentateur seraient situés entre l’artère et la veine rénale, et les nerfs vasculaires qui enlacent l’artère, mais dont la section détermine des ruptures capillaires, des altérations parenchymateuses, non la polyurie. Ces assertions, toutefois, ont besoin de contrôle et de confirmation ; elles ne nous apprennent pas quelles sont les voies suivies par l'excitation qui du bulbe se rend aux organes sécréteurs de l’urine, et nous ne croyons pas que les théories ingénieuses de Schiff nous renseignent beaucoup à cet égard.

Dans le fait, les hypothèses arrivent à placer la polyurie sous la dépendance des nerfs vaso-moteurs. Pour le Dr Roberts la cause unique et immédiate de la polyurie est la dilatation des vais-

(1) Wittich, Ueber Harnsecretion und Albuminur. Archiv. fürpath. Anat. Band X.

seaux capillaires des reins dont les parois amincies laissent filtrer la portion aqueuse du sang. Cette dilatation des vaisseaux ne peut être attribuée qu’à une diminution de leur contractilité normale, à une paralysie relative de leurs fibres musculaires, et conséquemment c’est dans le système capillaire et les nerfs vaso-moteurs qu’il faut chercher la raison première de la polyurie.

Kien,admettantles deux ordres de nerfs vasculaires, les nerfs sympathiques qui sont constricteurs, et les nerfs spinaux qui sont dilatateurs, explique la coïncidence de la polyurie et de la glycosurie par cette raison que les centres nerveux, c’est-à-dire lesgroupes cellulaires d’où partent les nerfs dilatateurs des vaisseaux hépatiques et rénaux, sont situés l’un près de l’autre et plus ou moins reliés ensemble, et par la facilité qu’ont les agents qui agissent surf un d’eux d’étendre leur action au second. Ces centres sont situés dans le plancher du quatrième ventricule. Il est probable que les filets nerveux qui partent de là pour aller aux vaisseaux du foie et des reins traversent la moelle. Ainsi s’expliquerait cette expérience de Claude Bernard, où, après^avoir produit une polyurie glycosurique parla piqûre du quatrième ventricule, il la fit cesser par la section de la moelle, tandis qu’en laissant celle-ci intacte, la section des nerfs sympathiques ou du pneumo-gastrique n’empêcha en rien la continuation du phénomène.

Les lésions de ce plancher, en intéressant l’un ou l’autre de ces centres ouïes deux ensemble, agissent

par suite d’une irritation directe des racines nerveuses qui en émanent : cette irritation chemine le long des vaso-moteurs spinaux jusqu’aux vaisseaux hépatiques et rénaux, et donne lieu à une dilatation active de ces vaisseaux et à une augmentation dans la tension du sang qui circule ; de là nécessairement une exagération du fonctionnement de ces glandes traduite au dehors par l’apparition du sucre et l’abondance des urines.

Si ces phénomènes sont dus à des lésions siégeant dans l’encéphale ou la moelle épinière, l’irritation descend ou remonte, pour des raisons que nous ignorons, jusqu’au bulbe par les fibres nerveuses qui y aboutissent, et là elle se réfléchit à travers les groupes cellulaires du plancher sur les filets vaso-moteurs à la façon des phénomènes réflexes, et arrive jusqu’au foie et aux reins.

Le mécanisme est le même si l’agent irritant se trouve sur un cordon nerveux périphérique, comme dans le cas d’une contusion du plexus brachial, par exemple, ou même sur une p'artie du grand sympathique, car il est aujourd’hui hors de doute que ce nerf peut être le point de départ comme le point d’arrivée d’excitations réflexes qui ont passé par l’axe spinal.

Si au contraire l’irritation porte directement sur les filets qui de la moelle vont se rendre aux organes rénaux, il est clair qu’intéressant des nerfs centrifuges elle ne remontera pas vers le bulbe, mais se transmettra directement à la glande où ils aboutissent.

Il y aurait ainsi des polyuries par excitation vaso-motrice ; telles seraient les polyuries traumatiques, pour la plupart passagères, tandis que les polyuries permanentes résulteraient plutôt d’une paralysie du sympathique.

Telles sont les considérations à l’aide desquelles Roberts et Kien cherchent à se rendre compte de la production du diabète insipide. Nous nous garderons bien de donner à notre tour une nouvelle théorie ; mais, quoi qu’il en soit de ces hypothèses, nous croyons que du rapprochement et de l’examen des faits cliniques, et de la comparaison de ces faits avec les expériences produites chez les animaux, on est en droit de conclure comme l’a fait avec juste raison le professeur Lasègue, que la polyurie (diabète insipide) est un symptôme sous la dépendance d’affections diverses du système nerveux. Quant à une explication physiologique certaine de ce symptôme, c’est, pensons-nous, à des faits et à des expériences ultérieures de nous la fournir.